Domov Na renováciu

Pivná hepatitída. Aké sú príznaky alkoholickej hepatitídy. Alkoholická hepatitída: akútna a chronická, klinické odporúčania

30.10.2021

Zneužívanie alkoholu je jednou z najčastejších príčin poškodenia pečene a vedie k rozvoju alkoholického ochorenia pečene (ALD).

Najvyššie miery chorobnosti a úmrtnosti na cirhózu pečene (LC), ktoré sú priamo závislé od úrovne konzumácie alkoholu, sú registrované v Európe (až 9,8 litra - WHO, 1995). Podľa Štátneho štatistického výboru Ruskej federácie (1998) je spotreba alkoholu 13 litrov na osobu a rok. V súčasnosti je v Rusku asi 10 miliónov pacientov s chronickým alkoholizmom. Napriek psychickej a fyzickej závislosti od príjmu alkoholických nápojov sa ABP vyvíja v 12-20% prípadov. Zároveň je 80% úmrtí spojených s nadmernou konzumáciou alkoholu a jeho toxických náhrad, čo vedie k závažnej somatickej patológii (pečeňová kóma, akútne srdcové zlyhanie, gastrointestinálne krvácanie, infekcie atď.). Pravidelné požívanie alkoholu je sprevádzané aj zvýšeným rizikom nehôd, zranení a otravy.

Pri vývoji ABP nezáleží na druhu alkoholických nápojov - pri určovaní dennej dávky alkoholu sa prepočet vykonáva na počet gramov etanolu na deň (zhoda medzi 10 ml etanolu, 25 ml vodky, 100 ml vína, 200 ml piva). Pri niekoľkoročnom každodennom požívaní rizikových dávok alkoholu vzniká alkoholická tuková degenerácia pečene (FAD), pri každodennom užívaní kritických (nebezpečných) dávok etanolu vzniká alkoholická steatohepatitída (ASH). Transformácia na CP je možná pri dennom príjme 160 g a viac etanolu denne u 7-18 % pacientov (Penquino I, II).

Otázka dávok nápojov obsahujúcich alkohol, ktoré sú zdraviu neškodné, je kontroverzná. Pri určovaní hraníc bezpečnej konzumácie alkoholu v domácnostiach sa neberú do úvahy genetické vlastnosti, individuálna citlivosť, národné tradície a pod.. rozvoj symptómov chronickej intoxikácie alkoholom (CAI), čo zvyšuje riziko vzniku chorôb nevládnych alkoholickú povahu a zhoršuje ich priebeh. Často sa vyvíja alkoholické ochorenie, ktoré kombinuje znaky duševnej patológie a poškodenia mnohých systémov a orgánov.

Rizikové faktory pre rozvoj ABD zahŕňajú: dávku alkoholu, povahu a trvanie abúzu; genetický polymorfizmus enzýmov metabolizujúcich etanol; pohlavie (u žien je väčšia pravdepodobnosť vzniku ABD); podvýživa (nutričný nedostatok); použitie hepatotoxických liekov metabolizovaných v pečeni; infekcia hepatotropnými vírusmi; imunitných faktorov.

Metabolizmus etanolu. V ľudskom tele prebieha metabolizmus alkoholu v troch fázach za účasti alkoholdehydrogenázy (ADH), mikrozomálneho etanol-oxidujúceho systému (MEOS) a pyroxizómu. Tvorba ABP je z veľkej časti spôsobená prítomnosťou génov kódujúcich enzýmy zapojené do metabolizmu etanolu – ADH a aldehyddehydrogenázy (ALDH). Tieto enzýmy sú prísne špecifické a sú lokalizované hlavne v pečeni. Keď 12-25% alkoholu zavedeného do tela vstúpi do žalúdka, oxiduje sa pod vplyvom žalúdočného ADH, ktorý premieňa etanol na acetaldehyd, čím sa znižuje množstvo alkoholu vstupujúceho do portálneho obehového systému, a teda do pečene. . Nižšia aktivita žalúdočnej ADH u žien ako u mužov čiastočne vysvetľuje skutočnosť, že sú citlivejšie na toxické účinky alkoholu. Pri užívaní blokátorov H2-histamínových receptorov treba brať do úvahy zníženie hladiny ADH v žalúdku, čo môže viesť k výraznému zvýšeniu koncentrácie alkoholu v krvi.

Etanol, ktorý vstupuje do pečene cez portálny obehový systém, je vystavený hepatálnej frakcii ADH, ktorej koenzýmom je nikotínamid dinukleotid (NAD +), čo vedie k tvorbe acetaldehydu, ktorý hrá dôležitú úlohu pri vzniku ABD, a obnovenie koenzýmu na NAD * H. ADH, ako cytoplazmatický enzým, sa podieľa na oxidácii etanolu pri koncentrácii alkoholu v tkanivách maximálne 10 mmol/l.

U ľudí existujú tri hlavné gény kódujúce ADH: ADH1, ADH2, ADH3. Polymorfizmus na lokuse ADH2 s najväčšou pravdepodobnosťou vedie k významným rozdielom v metabolizme etanolu. Izoenzým ADHb2 (alela ADH2 * 1), ktorý zabezpečuje zvýšenú tvorbu acetaldehydu, je teda bežnejší u jedincov mongoloidnej rasy, čo vysvetľuje ich nižšiu toleranciu alkoholu, prejavujúcu sa sčervenaním tváre, potením, tachykardiou a tiež dôvodov vyššieho rizika tvorby ABP. V ďalšom štádiu sa acetaldehyd metabolizuje na kyselinu octovú v reakciách závislých od NAD pod vplyvom cytosolických enzýmov ADH1 a mitochondriálnych ADH2. Asi 10-15% etanolu sa metabolizuje v mikrozómoch hladkého endoplazmatického retikula pomocou MEOS, ktorý zahŕňa cytochróm P 450 2E1 a mnohé liečivá sa tu metabolizujú. Zvýšenie alkoholovej záťaže vedie k zvýšenej citlivosti na lieky, tvorbe toxických metabolitov a toxickému poškodeniu pečene pri použití terapeutických dávok liekov. Napokon katalázy obsiahnuté v pyroxizómoch sa môžu tiež podieľať na metabolizme etanolu.

Patogenéza. Toxický účinok etanolu je priamo úmerný koncentrácii acetaldehydu a acetátu v krvi. Oxidácia etanolu vedie k zvýšenej spotrebe koenzýmu NAD +, k zvýšeniu pomeru NAD * H / NAD +, ktorý hrá dôležitú úlohu pri vzniku tukovej degenerácie pečene. Zvýšenie koncentrácie NAD * H vedie k zvýšeniu syntézy glycero-3-fosfátu, podporuje esterifikáciu mastných kyselín, syntézu triglyceridov, je sprevádzané znížením rýchlosti b-oxidácie mastných kyselín a vedie k ich hromadeniu v pečeni.

Acetaldehyd má hepatotoxický účinok, ktorý sa prejavuje v dôsledku zvýšených procesov peroxidácie lipidov (LPO), tvorby zlúčenín s inými proteínmi a enzýmami, čo vedie k narušeniu funkcie fosfolipidových bunkových membrán. Komplex acetaldehydových zlúčenín s proteínmi vrátane tubulínu spôsobuje zmeny v štruktúre mikrotubulov hepatocytov, tvoriacich takzvaný alkoholový hyalín, a prispieva k narušeniu vnútrobunkového transportu, zadržiavaniu proteínov a vody, rozvoju balónovej dystrofie. hepatocyty.

Nadmerná tvorba acetaldehydu a mastných kyselín vedie k zníženiu aktivity mitochondriálnych enzýmov, rozpojeniu procesov oxidácie a fosforylácie, zníženiu syntézy adenozíntrifosfátu a tiež k zvýšeniu syntézy cytokínov (najmä transformačného rastového faktora - TGFb ). Ten podporuje transformáciu Ito buniek na fibroblasty, ktoré produkujú kolagén. Ďalším mechanizmom tvorby kolagénu je stimulácia Kupfferových buniek produktmi LPO.

Spolu s tým sa pri vývoji ABD predpokladá úloha génu angiotenzinogén (AGT) - proteínu syntetizovaného v pečeni a angiotenzínu II. Potvrdil sa ich profibrogénny účinok, zistilo sa zvýšenie hladiny angiotenzínu II v plazme potkanov v závislosti od alkoholovej motivácie.

V patogenéze ABD je dôležitá úloha imunitných mechanizmov. Boli zistené poruchy humorálnej imunity: zvýšenie hladiny sérových imunoglobulínov (hlavne imunoglobulínov triedy A), ich ukladanie v stene pečeňových sínusoidov, tvorba nízkych titrov antinukleárnych a anti-hladkých svalových protilátok, ako aj protilátok na alkoholický hyalín atď.

Porušenie bunkovej imunity je spojené so senzibilizáciou T-buniek acetaldehydom, vplyvom imunitných komplexov a zvýšenou tvorbou cytotoxických T-lymfocytov. V dôsledku interakcie imunokompetentných buniek sa uvoľňujú prozápalové cytokíny (vrátane tumor nekrotizujúceho faktora - TNFa) a ním indukované interleukíny (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), ktoré s účasť reaktívnych foriem kyslíka a oxidu dusnatého vedie k poškodeniu rôznych cieľových buniek a v konečnom dôsledku k rozvoju viacerých orgánových porúch.

Zároveň sa u pacientov trpiacich ABD zistí premnoženie baktérií v tenkom čreve, čo prispieva k zvýšeniu syntézy endotoxínu, lipopolysacharidu obalu gramnegatívnych mikróbov. Keď sa portálny systém dostane do krvného obehu, endotoxín spolu s ďalšími negatívnymi faktormi (metabolity LPO) stimuluje aktivitu Kupfferových buniek, syntézu prozápalových cytokínov, najmä TNFa, s aktívnym vplyvom na rozvoj zápalu a fibrózy. procesy v pečeni sa zvyšujú.

Diagnostika KhaI. Hodnotenie závažnosti intoxikácie alkoholom má veľký medicínsky a spoločenský význam. Významným argumentom sú údaje svetových štatistík: úmrtnosť v dôsledku intoxikácie alkoholom je na treťom mieste.

Na identifikáciu CAI v hromadnom prieskume sa používa vo svete dobre známy dotazník GAGE ​​​​uvedený nižšie.

  1. Máte pocit, že by ste mali obmedziť konzumáciu alkoholu?
  2. Dráždilo vás, ak vám niekto z vášho okolia (priatelia, príbuzní) povedal, že je potrebné znížiť konzumáciu alkoholu?
  3. Zažili ste pocity viny spojené s pitím?
  4. Dostali ste nutkanie dať si alkohol hneď, ako ste sa zobudili po požití alkoholických nápojov?

Prítomnosť kladných odpovedí na všetky štyri otázky nám umožňuje urobiť záver o systematickom užívaní alkoholu a určuje vysokú špecifickosť skríningu.

Na posúdenie závažnosti CAI bol navrhnutý dotazník „post-intoxikačného alkoholového syndrómu“ (PAS) so zoznamom symptómov CAI.

  1. Úzkosť a vzrušenie.
  2. Bledosť (studená a vlhká pokožka).
  3. Bolesť v oblasti srdca.
  4. Hyperémia (nadmerné začervenanie tváre).
  5. Bolesť hlavy.
  6. Závraty.
  7. Chvenie prstov.
  8. Túžba piť alkohol.
  9. Žltosť kože.
  10. Zmena citlivosti kože (zvýšenie, zníženie).
  11. Porucha stolice (hnačka, zápcha).
  12. Malátnosť a únava.
  13. Nervové napätie.
  14. Krvácanie z nosa.
  15. Stavy mdloby.
  16. Dýchavičnosť.
  17. Opuch v nohách.
  18. Opuch tváre.
  19. Nedostatok chuti do jedla.
  20. Pocit tlkotu srdca.
  21. Prerušenia v práci srdca.
  22. Zvýšená produkcia slín.
  23. Potreba fajčiť.
  24. Potreba užívať lieky.
  25. Výpadky na pamiatku udalostí, ktoré sa odohrali deň predtým.
  26. Podráždenosť a hnev.
  27. Zvracanie a nevoľnosť.
  28. Krvavé zvracanie.
  29. Znížená chuť na sex.
  30. Suché ústa.
  31. Kožná vyrážka.
  32. Nadmerná chuť do jedla.
  33. Nadmerný smäd.
  34. Nadmerné potenie (nočné potenie).
  35. Ohromujúca chôdza.

Pri vyšetrovaní pacientov narkologického oddelenia kliniky Výskumného ústavu narkológie Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie 15 a viac pozitívnych odpovedí na dotazník PAS naznačovalo vysokú pravdepodobnosť systematickej konzumácie nebezpečných dávok alkoholických nápojov. nápojov.

Na identifikáciu fyzických symptómov CAI sa používa "LeGo Grid". Keďže neexistujú žiadne špecifické príznaky CAI, pri vyšetrovaní pacienta by sa mali brať do úvahy zvláštnosti zmien súvisiacich s vekom (neurologické, mentálne atď.) a podobné príznaky CAI a sprievodných ochorení. Prítomnosť siedmich alebo viacerých znakov objektívneho hodnotenia fyzických symptómov nevylučuje pravdepodobnosť CAI u vyšetrovaného pacienta. Tu je zoznam fyzických znakov KhaI ("Grid LeGo", 1976) modifikovaný O. B. Zharkovom, P. P. Ogurtsovom, V. S. Moiseevom.

  • Obezita.
  • Nedostatok telesnej hmotnosti.
  • Prechodná arteriálna hypertenzia.
  • Tréma.
  • Polyneuropatia.
  • Svalová atrofia.
  • Hyperhidróza.
  • Gynekomastia.
  • Rozšírenie príušnej žľazy.
  • Potiahnutý jazyk.
  • Mať tetovanie.
  • Dupuytrenova kontraktúra.
  • Venózna kongescia spojovky.
  • Hyperémia tváre s expanziou kožnej kapilárnej siete.
  • Hepatomegália.
  • telangiektázia.
  • Palmárny erytém.
  • Stopy traumy, popáleniny, zlomeniny kostí, omrzliny.

Laboratórna diagnostika KhaI. U pacientov, ktorí zneužívajú alkohol častejšie ako v populácii, zvýšenie priemerného objemu erytrocytov, hladiny železa v sére, leukocytóza, prevaha aktivity aspartátaminotransferázy (AST) nad aktivitou alanínaminotransferázy (ALT) (66 %), zvýšenie v aktivite alkalickej fosfatázy (ALP) (24 %) a γ-glutamyltranspeptidázy (γ-HT) (70-80 %), triglyceridov (70-80 %), cholesterolu (70-80 %), imunoglobulínu triedy A (60- 70 %). Medzi rutinnými metódami laboratórnej diagnostiky však neexistujú žiadne špecifické testy indikujúce CAI. V posledných rokoch sa na špecializovaných klinikách na identifikáciu zneužívania alkoholu používa definícia sacharidového deficitného (desializovaného) transferínu krvného séra - zlúčeniny transferínu s acetaldehydom, čo vedie k akumulácii železa v pečeni (70- 90%) a acetaldehydom modifikovaný hemoglobín (70-80%).

Klinický obraz. ABP sa klinicky prejavuje vo forme niekoľkých nozologických foriem (podľa ICD - 10): tuková degenerácia pečene (K ​​70.0), akútna alebo chronická hepatitída (K 70.1), alkoholická fibróza (K 70.2) a cirhóza pečeň (K ​​70,3).

Železnica zvyčajne asymptomatické a zistí sa náhodne pri vyšetrení pri zistení hepatomegálie alebo podľa ultrazvuku, ktorý zaznamenáva výrazné zvýšenie echogenicity, oslabenie viditeľnosti cievnych štruktúr. Sťažnosti pacientov na nepohodlie, ťažkosť v správnom hypochondriu nie sú spojené s patologickým procesom v pečeni a sú vysvetlené inými dôvodmi. Pri palpácii je pečeň zväčšená, hladká so zaobleným okrajom. Biochemické testy sú zvyčajne normálne; môže byť mierne výrazný cytolýzny syndróm. V nejasných prípadoch sa vykonáva punkčná biopsia pečene.

Alkoholická hepatitída. Existujú akútne a chronické formy alkoholickej hepatitídy.

Akútna alkoholická hepatitída (AH) - Ide o akútne progresívne degeneratívne-zápalové poškodenie pečene. Klinické prejavy OAS sú veľmi rôznorodé: od ľahkých anikterických foriem až po fulminantnú hepatitídu, sprevádzanú ťažkým zlyhaním pečene; často vedie k rozvoju hepatálnej kómy a smrti. Priebeh a prognóza OAS závisí od závažnosti dysfunkcie pečene. OAS je obzvlášť ťažké po alkoholických excesoch na pozadí už vytvoreného CP. Najbežnejšia forma OAS je ikterická. Pacienti sa sťažujú na slabosť, nevoľnosť, nechutenstvo, chudnutie, tupú bolesť v pravom hypochondriu, horúčku, žltačku. Svrbenie kože nie je typické pre túto formu alkoholickej hepatitídy. Zriedkavejšou možnosťou (až 13%) je cholestatická forma sprevádzaná ťažkým svrbením, intenzívnou žltačkou, zmenou farby výkalov a stmavnutím moču, čo si vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s obštrukčnou žltačkou a horúčkou - s cholangitídou. Fulminantná forma AH je smrteľná, bleskovo rýchla a je odrazom akútnej masívnej nekrózy hepatocytov. Klinicky sa prejavuje rýchlym nárastom žltačky, vysokou horúčkou, zmätenosťou, objavením sa charakteristického zápachu pečene z úst. Charakterizované pridaním diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, zlyhaním obličiek, hypoglykémiou, infekčnými komplikáciami, edémom mozgu. Táto forma hepatitídy, najmä u pacientov s alkoholickou cirhózou pečene, určuje vysoké riziko úmrtia, podporuje progresiu fibrózy v prípadoch ústupu klinických príznakov AH.

Osobitné miesto v štruktúre ochorení pečene zaujímajú lézie spôsobené náhradami alkoholu, ktorých hromadná otrava bola pozorovaná v lete a na jeseň minulého roku (celkový počet obetí k 23. 11. 2006 v celej Ruskej federácii bol 10 400). Hlavnou toxickou látkou je polyhexametylénguanidín hydrochlorid, ktorý je súčasťou dezinfekčných prostriedkov. Ďalšie potenciálne etiologické faktory zahŕňajú dietylftalát, izopropylalkohol, acetaldehyd atď. Každá z týchto toxických látok môže spôsobiť poškodenie rôznych orgánov a systémov. Medzi nimi je však veľmi významný vývoj toxickej hepatitídy, ktorá sa vyskytuje s výraznou, pomaly sa ustupujúcou cholestázou. Pre otravu alkoholovými náhradami je syndróm cytolýzy menej typický (5-10 noriem aminotransferáz), syntetická funkcia pečene zriedka trpí. Najdramatickejšia situácia - progresívne zlyhanie pečene - sa pozoruje u pacientov s alkoholickým CP v pozadí.

Chronická hepatitída alkoholickej etiológie alebo alkoholická steatohepatitída mierne odlišné v klinických prejavoch od RWP. Pacienti sa sťažujú na slabosť, anorexiu. Podľa palpácie sa určí zväčšenie pečene so zaobleným okrajom. S ultrazvukom sa obraz podobá na železnicu. V niektorých prípadoch dochádza k miernemu zvýšeniu veľkosti sleziny, expanzii slezinnej žily, začínajú sa objavovať príznaky portálnej hypertenzie. Laboratórne vyšetrenie odhaľuje zvýšenie aktivity transamináz s charakteristickým nadbytkom AST nad ALT, v niektorých prípadoch je možné mierne zvýšenie syndrómu cholestázy. Overenie diagnózy je možné morfologickým vyšetrením pečene. Dlhotrvajúci ASH vedie k tvorbe alkoholického CP. Nie je vylúčené, že alkoholická CP sa môže tvoriť bez výrazných príznakov zápalu prostredníctvom perivenulárnej alkoholickej fibrózy.

Alkoholický CPU. Pri alkoholickej CP je možná mimoriadna rozmanitosť klinických prejavov. U značného počtu pacientov je cirhóza latentná alebo asymptomatická. Pri vyšetrení však mnohé z nich vykazujú zväčšenú pečeň. Sťažnosti na slabosť, dyspeptické poruchy, úbytok hmotnosti, bolesti kĺbov sú nešpecifické. V 75% prípadov sa vyvinie obraz charakteristický pre CP vo forme malých pečeňových príznakov - telangiektázie, palmárny erytém, gynekomastia. Pečeň je spravidla zväčšená, stvrdnutá, s hladkým povrchom, okraj je špicatý; v niektorých prípadoch je pečeň normálna alebo zmenšená. Možno mierne zväčšenie veľkosti sleziny, rozšírenie vrátnicových a slezinných žíl, zníženie rýchlosti portálneho prietoku krvi (prejav portálnej hypertenzie), po ktorom nasleduje tvorba kŕčových žíl pažeráka. S dekompenzáciou CP, rozvojom edematózno-ascitického syndrómu, sú odhalené poruchy elektrolytov - hypokaliemická alkalóza, u 33% pacientov - metabolická alkalóza, hyponatrémia, zvýšenie obsahu amoniaku v krvi. Encefalopatia je zmiešaná, môže sa vyvinúť kóma. V biochemickom krvnom teste je zaznamenaná hyperbilirubinémia, zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy a γ-HT, AST a ALT nie viac ako 6-krát. Rozvíja sa trombocytopénia, predĺženie protrombínového času, hypoalbuminémia. Alkoholickú etiológiu možno potvrdiť štúdiom alkoholovej anamnézy, vylúčením vírusovej povahy CP.

ABP je často sprevádzaná chronickou pankreatitídou, periférnou polyneuropatiou, myokardiopatiou a nefropatiou. Pri hodnotení klinického obrazu a priebehu ochorenia treba mať na pamäti, že progresia orgánovej patológie je daná nielen vplyvom akútnej a chronickej intoxikácie alkoholom, ale aj patologickými prejavmi abstinenčných príznakov.

K morfologickým kritériám ABD patrí tuková infiltrácia (malé a veľké kvapôčky v 2. a 3. zóne acinu), balónová dystrofia hepatocytov, acidofilné telieska - Malloryho telieska alebo alkoholický hyalín vo forme kondenzovaných mikrofilament, obrovské mitochondrie, kolagenizácia 3. perivenulárna fibróza), neutrofilná infiltrácia, tubulárna cholestáza, zvýšené ukladanie hemosiderínu v pečeni (obr.).

Predpoveď ABP. Na určenie závažnosti alkoholickej hepatitídy a prežitia sa používa Maddrayov index, vypočítaný ako 4,6 x (rozdiel medzi protrombínovým časom pacienta a rovnakým ukazovateľom v kontrole) + sérový bilirubín v mg%. Pravdepodobnosť smrteľného výsledku s hodnotou Maddrayovho indexu vyššou ako 32 presahuje 50%.

V posledných rokoch sa na hodnotenie rizika úmrtnosti vo výsledku OAS používa systém MELD (Model for End-Stage Liver Disease), model pre konečné štádium ochorenia pečene, ktorý bol predtým vyvinutý pre pacientov vyžadujúcich transplantáciu pečene. určiť načasovanie operácie. MELD (v bodoch) sa vypočíta podľa vzorca: 10 x (0,957 x log [kreatinín mg/dl] + 0,378 x log [protrombínový čas] + 0,643 x etiológia cirhózy). Ukázalo sa, že s celkovým počtom až 40 bodov je dĺžka života obmedzená na 3 mesiace.

Liečba ASH. Cieľom terapie ASH je zabrániť vzniku fibrózy a LC (inhibícia zápalu a fibrózy v tkanive pečene, zníženie aktivity LPO procesov a biochemických parametrov, eliminácia toxických metabolitov, zníženie endotoxémie), zlepšenie kvality život a liečba stavov spojených s ASH (chronická cholecystitída, pankreatitída, ulcerózna choroba žalúdka a dvanástnika atď.).

Hlavným etiologickým faktorom pri rozvoji ochorenia je etanol. Základom liečby ABD by malo byť úplné odmietnutie požívania alkoholu. Pri splnení tejto podmienky, pri RHD, ASG, regresii príznakov chronického ochorenia pečene je možné zlepšenie laboratórnych parametrov. Dlhodobá abstinencia pri alkoholickej CP zlepšuje bielkovinovo-syntetickú funkciu pečene, znižuje prejavy portálnej hypertenzie a zlepšuje morfologický obraz. Je potrebné viesť systematické rozhovory s pacientmi s príznakmi CAI a ich blízkym okolím, argumentovať vplyvom alkoholu na výskyt somatoneurologickej patológie, rozvoj závislosti od alkoholu a duševných chorôb, riziko nebezpečnej otravy, ako aj možnosť závažných následkov v dôsledku interakcie liekov a alkoholických nápojov (najmä u starších ľudí).

Odporúča sa zaviesť všeobecne uznávané obmedzenia predaja alkoholu a vykonávať výchovnú prácu.

Diéta. Pri ABP je vhodné naordinovať si stravu bohatú na bielkoviny (najmenej 1 g na 1 kg telesnej hmotnosti), s vysokou energetickou hodnotou (najmenej 2000 kcal / deň), s dostatočným obsahom vitamínov (najmä skupiny B , kyselina listová a lipoová) a mikroprvky – zinok, selén.

Zistilo sa, že nedostatok zinku (40 % pacientov s LC triedy B a C podľa Childa-Pugha) nielen zosilňuje prejavy hepatálnej encefalopatie, ale sám o sebe je znakom zlyhania pečene. Je tiež známe, že ADH je enzým závislý od zinku, ktorý sa podieľa na metabolizme etanolu.

Treba mať na pamäti, že konzumenti alkoholu majú spravidla podváhu, preto postupné zvyšovanie príjmu bielkovín s jedlom zlepšuje funkciu pečene, čo sa vysvetľuje stimuláciou enzýmov, znížením katabolických procesov a normalizáciou stav imunity.

Lieková terapia pre ABP. Poškodenie biologických membrán a dysfunkcia enzýmových systémov zohráva kľúčovú úlohu v patogenéze ABP. V tomto ohľade použitie polynenasýtených (esenciálnych) fosfolipidov s membránou stabilizujúcimi a cytoprotektívnymi vlastnosťami, ktoré nahrádzajú fosfolipidové defekty v membránových štruktúrach poškodených pečeňových buniek inkorporáciou fosfolipidových komplexov do cytoplazmatických membrán, zvyšuje aktivitu a tekutosť membrán a normalizuje LPO. procesy. V priebehu dvadsaťročnej štúdie venovanej skúmaniu vplyvu esenciálnych fosfolipidov na alkoholické poškodenie pečene na experimentálnom modeli – opice paviány sa podarilo dosiahnuť spomalenie progresie ochorenia, prevenciu jeho prechodu do štádia cirhózy. zobrazené. Essentiale sa predpisuje v dávke 500-1000 mg / deň IV počas 10-14 dní, potom liečba pokračuje od 3 do 6 mesiacov v dávke 1800 mg / deň. Rozsiahle skúsenosti s používaním esenciálnych fosfolipidov potvrdili vysokú účinnosť lieku v liečbe pacientov s inaktívnymi formami ABP – FDP, ASH.

Silymarínové prípravky (hlavnou účinnou látkou je silibinín) sa široko používajú pri liečbe steatózy pečene a chronickej alkoholickej hepatitídy. Silymarín má hepatoprotektívny a antitoxický účinok (70-105 mg / deň po dobu najmenej 3 mesiacov). Mechanizmus jeho účinku je spojený s potlačením peroxidácie lipidov, v dôsledku čoho sa zabráni poškodeniu bunkových membrán. V poškodených hepatocytoch liek stimuluje syntézu proteínov a fosfolipidov, v dôsledku čoho sa stabilizujú membrány hepatocytov. Bol zaznamenaný antifibrotický účinok silymarínu. Na experimentálnych modeloch sa preukázalo, že pod jeho vplyvom sa spomaľuje rýchlosť vláknitej transformácie pečeňového tkaniva, čo je spojené so zvýšením klírensu voľných radikálov a priamym potlačením syntézy kolagénu.

Pri liečbe alkoholického poškodenia pečene sa používa ademetionín. Použitie ademetionínu pri ABD je spojené s potrebou organizmu dopĺňať endogénny ademetionín, ktorý plní jednu z hlavných funkcií v intermediárnom metabolizme. Ako prekurzor takých dôležitých zlúčenín, ako je cysteín, taurín, glutatión a koenzým A, hrá ademetionín aktívnu úlohu v reakciách transaminácie, transsulfurizácie a aminopropylácie. Použitie exogénneho ademetionínu umožňuje znížiť akumuláciu a negatívny účinok toxických metabolitov na hepatocyty, stabilizovať viskozitu bunkových membrán a aktivovať prácu enzýmov, ktoré sú s nimi spojené. Na druhej strane ademetionín zvyšuje metyláciu membrán a dráh, pomáha meniť viskozitu membrán, zlepšuje funkciu neuronálnych receptorov, stabilizuje myelínový obal a pri penetrácii hematoencefalickou bariérou stabilizuje aktivitu fosfalínergných a serotonergných látok. systémov. Kombinácia hepatoprotektívnych a antidepresívnych vlastností určuje použitie lieku pri depresívnych poruchách v prípadoch toxického poškodenia pečene. Odporúčané dávky ademetionínu sú 800 mg / deň - na parenterálne podávanie (do 2 týždňov) a 1600 mg / deň - per os (od 2 do 4-8 týždňov).

Od roku 2005 sa u pacientov s alkoholom FDP, ASG, ADC začal používať domáci liek ademetionín - Heptor. V dennej dávke 1600 mg per os vedie Heptor k zníženiu somatických a vegetatívnych prejavov, zníženiu biochemickej aktivity po 2 týždňoch podávania, má podobný bezpečnostný profil a nízku frekvenciu nežiaducich účinkov, ktoré nevyžadujú zníženie dávky alebo odvykanie v porovnaní s pôvodným liekom. Jedinečné vlastnosti Heptoru umožňujú jeho použitie v klinickej praxi na liečbu alkoholických, toxických, liečivých poškodení pečene a depresívnych stavov. Heptor je dobre tolerovaný, preto možno odporučiť jeho opakované cykly.

Na pozadí užívania liekov kyselina ursodeoxycholová (UDCA) u pacientov s ABD došlo k zlepšeniu klinického, biochemického a histologického obrazu. Dôvodom sú pravdepodobne nielen jeho cytoprotektívne, anticholestatické, antiapoptotické účinky, ale aj potlačenie sekrécie prozápalových cytokínov. S ABP sa UDCA predpisuje v dávke 13-15 mg / kg / deň.

Uskutočniteľnosť použitia kortikosteroidných hormónov pri ALD je kontroverzná. Vo väčšine randomizovaných štúdií sa však získali údaje o významnom znížení mortality pri použití 40 mg Prednizolónu alebo 32 mg Metipredu počas 4 týždňov u pacientov s ťažkou OAS.

Vzhľadom na úlohu prozápalových cytokínov v patogenéze OAS je opodstatnené použitie chimérických protilátok proti TNFa (Infliximab, 5 mg/kg), ktoré je v porovnaní s prednizolónom spoľahlivo sprevádzané regresiou klinických a laboratórnych parametrov.

Na rovnaký účel sa ako inhibítor TNFa používa pentoxifylín (1200 mg/deň per os počas 4 týždňov), čo vedie k zlepšeniu kvality života a zníženiu úmrtnosti u pacientov s OAS.

Prípady ťažkej OAS sú sprevádzané rozvojom ťažkej hepatálnej encefalopatie, ktorej korekcia sa uskutočňuje použitím laktulózy (30-120 ml / deň per os a / alebo konečníka) a ornitín-aspartátu (20-40 g / deň IV kvapkanie až do úľavy od hlavných prejavov tejto komplikácie).

Použitie antibakteriálnych liekov (cefalosporíny 3. generácie atď.) U pacientov s ABD je indikované na prevenciu a liečbu infekčných komplikácií, ako aj na zníženie endotoxémie.

Transplantácia pečene môže byť metódou voľby pri fulminantnej OAS.

Patogeneticky opodstatnené pri liečbe rôznych nozologických foriem ABD je použitie antioxidantov (selén, betaín, tokoferol atď.). Ich účinnosť však nebola preukázaná.

Pre ovplyvnenie endogénnej toxémie spojenej s bakteriálnym výsevom tenkého čreva je vhodné zaradiť do liečebného programu u pacientov s alkoholickou steatózou pečene ASH užívanie prebiotík, ktoré zlepšujú metabolizmus črevných baktérií. Pod vplyvom prebiotických liekov u pacientov s kompenzovaným CP alkoholickej etiológie bol zaznamenaný pokles nadmernej bakteriálnej proliferácie v tenkom čreve sprevádzaný znížením závažnosti hepatálnej encefalopatie.

Literatúra
  1. Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V. Alkoholovo-vírusové ochorenia pečene. M.: Litterra, 2007,160 s.
  2. Stickl F., Osterreicher C. Úloha genetických polymorfizmov pri alkoholickom ochorení pečene // Alkohol a alkoholizmus. 2006; 41 (3): 209-222.
  3. Zima T. Metabolizmus a toxické účinky etanolu // Česká a slovenská gastroenterol a hepatol. 2006; 60 (1): 61-62.
  4. Bataller R., North K., Brenner D. Genetické polymorfizmy a progresia fibrózy pečene: kritické hodnotenie // Hepatol. 2003; 37 (3): 493-503.
  5. Rusakova OS, Garmash IV, Gushchin AE a kol. Alkoholická cirhóza pečene a genetický polymorfizmus alkoholdehydrogenázy (ADH2) a angiotenzinogénu (T174M, M235T) // Klinická farmakológia a terapia. 2006. Číslo 5. S. 31-33.
  6. Kotov A.V., Tolpygo S.M., Pevtsova E.I., Obukhova M.F. Alkoholová motivácia u potkanov: diferencovaná účasť angiotenzínov // Experimentálna narcológia. 2004. Číslo 6. S. 37-44.
  7. Ogurtsov P.P., Nuzhny V.P. Expresná diagnostika (skríning) chronickej intoxikácie alkoholom u pacientov so somatickým profilom // Klinická farmakológia a terapia. 2001. Číslo 1. S. 34-39.
  8. Ivashkin V.T., Bueverov A.O. Toxická hepatitída spôsobená otravou alkoholovými náhradami // Ruský časopis o gastroenterológii, hepatológii, koloproktológii. 2007. Číslo 1. S. 4-8.
  9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. a kol. MELD presne predpovedá úmrtnosť u pacientov s alkoholickou hepatitídou // Hepatol. 2005; 41 (2): 353-358.
  10. Makhov VM Systémová patológia tráviacich orgánov alkoholickej genézy // Ross. Med. Zhurn., App. "Choroby tráviaceho systému." 2006. Číslo 1. S. 5-13.
  11. Achord J. L. Prehľad a liečba alkoholickej hepatitídy: metaanalýza prispôsobená mätúcim premenným // Gut. 1995; 37: 1138-1145.
  12. Bueverov A.O., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. Diferencovaný prístup k liečbe alkoholického poškodenia pečene // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2005. Číslo 5. S. 4-9.
  13. Otake H. Diagnostické problémy klinických kritérií pre cirhózu pečene - z pohľadu laparoskopie // Gastroenterol. 2000; 31: 165-174.
  14. Khazanov A.I. Dôležitý problém našej doby - alkoholické ochorenie pečene // Ruský časopis o gastroenterológii, hepatológii, koloproktológii. 2003. Číslo 3. S. 13-20.
  15. Shaposhnikova N.A., Drozdov V.N., Petrakov A.V., Ilchenko L. Yu. Nedostatok zinku a hepatálna encefalopatia u pacientov s cirhózou pečene // Gastroenterol. medziagentúra. So. / vyd. Yu.O. Filippová. Dnepropetrovsk, 2007. Vydanie. 38.S. 191-196.
  16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Kyselina ursodeoxycholová pri liečbe alkoholického ochorenia pečene. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3: 6536-6541.
  17. Bueverov A.O. Miesto kyseliny ursodeoxycholovej v liečbe alkoholického ochorenia pečene // Klinické perspektívy gastroenterológie, hepatológie. 2004. Číslo 1. S. 15-20.
  18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. a kol. Kortikosteroidná liečba alkoholickej hepatitídy // Gastroenterol. 1978; 75: 193-199.
  19. Deň C. Alkoholické ochorenia pečene // Česká a slovenská gastroenterol. hepatol. 2006; 60 (1): 67-70.
  20. Tilg H, Jalan R, Kaser A a kol. Liečba monoklonálnymi protilátkami proti nádorovému nekrotickému faktoru alfa pri ťažkej alkoholickej hepatitíde // Hepatol. 2003; 38: 419-425.
  21. Spahr L., Rubbia-Brandt L., Frossard J.-L. a kol. Kombinácia steroidov s ifliximabom alebo placebom pri ťažkej alkoholickej hepatitíde: randomizovaná kontrolovaná pilotná štúdia // Hepatol. 2002; 37: 448-455.
  22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. a kol. Dvojito zaslepená randomizovaná kontrolovaná štúdia ifliximabu spojená s prednizolónom pri akútnej alkoholickej hepatitíde // Hepatol. 2004; 39: 1390-1397.
  23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. a kol. Pentoxifylín zlepšuje krátkodobé prežitie pri ťažkej akútnej alkoholickej hepatitíde: dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná štúdia // Gastroenterol. 2000; 119: 1637-1648.
  24. Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. a kol. Klinické aspekty encefalopatie u pacientov s chronickými ochoreniami pečene. Consilium medicum., v app. "Gastroenterológia". 2007. Číslo 1. S. 23-28.
  25. Lucey M. Je transplantácia pečene vhodnou liečbou alkoholickej hepatitídy? // Hepatol. 2002; 36: 829-831.
  26. O'Shea R., McCullough A. J. Steroidy alebo koktaily na alkoholickú hepatitídu // Hepatol. 2006; 44: 633-636.
  27. Bogomolov P.O., Petrakov A.V., Kuzmina O.S. Korekcia hepatálnej encefalopatie: patofyziologické základy použitia prebiotík // Ťažký pacient. 2006. Číslo 7. S. 37-40.

L. Yu Ilčenko, Doktor lekárskych vied, profesor
Ruská štátna lekárska univerzita, Moskva

Alkoholická hepatitída - patologické zmeny v pečeni, ktoré sú sprevádzané zápalovými znakmi, tukovou degeneráciou. Etiológia je spôsobená pravidelnými toxickými účinkami metabolitov alkoholu na žľazu. So závislosťou od alkoholu sa časom rozvíja cirhóza, primárna rakovina.

Ak sa cirhotické procesy vyvinú len u alkoholikov so „skúsenosťou“, tak na vznik alkoholickej formy hepatitídy stačí dlhodobo – minimálne päť rokov – konzumovať 50 g alkoholu. Podľa oficiálnych štatistík je úmrtnosť na akútny priebeh hepatitídy 20-60%, na základe variantu priebehu ochorenia.

Koľko ľudí žije s alkoholickou hepatitídou, aké sú príznaky patológie, diagnostika a vlastnosti liečby drogami - podrobne v článku.

Pečeň a alkohol

Pravidelná nadmerná konzumácia alkoholických nápojov vedie k otravám ľudského tela. Alkohol vo vysokých dávkach je pre človeka jed. V malom množstve si etanol produkuje telo samo a aktívne sa podieľa na množstve biologických a chemických procesov.

Za jed sa považuje množstvo alkoholu, ktoré presahuje bezpečnú dennú dávku. Ide teda o viac ako 30 ml 40% alkoholu (vodka, whisky), zo 75 ml 17% nápoja (fortifikované víno), zo 100 ml 11-13% alkoholu (šampanské) a viac ako 250-330 ml pivo.

Navyše aj situácia, keď človek nemá alkoholizmus, sa nazýva zneužívanie, ale užíva vyššie uvedené dávky 4-5 krát týždenne.

Po konzumácii alkoholických nápojov sa telo snaží zbaviť toxických látok - proces štiepenia začína v ústnej dutine, potom je etanol v žalúdku neškodný o 20%. Rýchlosť je spôsobená príjmom potravy, kyslosťou žalúdočnej šťavy. V dôsledku žalúdočných reakcií sa vytvára zložka - acetaldehyd, ktorý má toxický účinok.

Zvyšok množstva sa vylúči pľúcami a ide do pečene. Tam sa etanol najskôr transformuje na acetaldehyd a potom na kyselinu octovú. Ten nie je škodlivý, pretože po niekoľkých biochemických reakciách sa rozkladá na zložky vo forme vody a oxidu uhličitého.

Patogenéza ochorenia

Pri neustálom používaní alkoholu sa enzymatická funkcia pečene zhoršuje.

Je to založené na skutočnosti, že acetaldehyd poškodzuje pečeňové bunky, pozoruje sa tuková premena (steatóza).

Postup je nasledovný:

  • V pečeňových bunkách sa tvoria lipidové kyseliny. Keď sa do nich dostane etanol, proces je narušený.
  • Žľaza vníma narušenie prirodzeného procesu ako zápalovú reakciu, preto sa v nej tvorí vysoká koncentrácia TNF.
  • Keď obsah TNF stúpa, triglyceridy sa hromadia.

Etanol tiež spôsobuje cholestatický syndróm. U pacienta sa vyvinie fibróza v počiatočnom štádiu. Je to reverzibilné, ale ak účinok etanolu nie je eliminovaný, potom čoskoro choroba začne postupovať.

Formy a odrody alkoholickej hepatitídy

Hepatitída môže byť rozdelená do dvoch veľkých skupín - alkoholická a nealkoholická (do tejto kategórie patria infekčné, vírusové ochorenia, ktoré sa môžu prenášať od chorého človeka). Popri tom je klasifikácia prezentovaná v dvoch formách - akútna hepatitída - diagnostikovaná s alkoholizmom v 70% klinických obrazov a choroba chronického priebehu.

Akútna forma a príznaky

Alkoholická hepatitída je dôsledkom negatívneho vplyvu alkoholu, človek sa týmto typom ochorenia nemôže nakaziť.

Príznaky akútnej alkoholickej hepatitídy sa najčastejšie prejavujú u mužov, ktorí trpia závislosťou od alkoholu 3-5 rokov. Vo veľmi zriedkavých prípadoch sa akútny priebeh ochorenia prejaví až po niekoľkých dňoch záchvatov. V tomto prípade sa odhalí najsilnejšia intoxikácia, zápalová reakcia a deštruktívne procesy v pečeni.

Často sa alkoholická forma hepatitídy objavuje na pozadí už existujúcej cirhózy pečene (alkohol nie je vždy príčinou vývoja). Medzi ďalšie provokujúce faktory patrí fajčenie, podvýživa, užívanie liekov, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú funkčnosť pečene.

Prvýkrát sa hepatitída alkoholického pôvodu prejavuje po požití významnej dávky alkoholu.

Príznaky akútnej formy:

  1. Nevoľnosť, vracanie.
  2. Horkosť v ústach.
  3. Strata chuti do jedla.
  4. Bolesť v projekčnej oblasti pečene.
  5. Porušenie tráviaceho traktu.
  6. Zvýšená tvorba plynu.
  7. Slabosť.
  8. Mentálne poruchy.

1-3 dni po zistení klinických príznakov sa pozoruje žltačka - sliznice, očné bielka a koža zožltnú.

Trvanie akútnej formy sa pohybuje od 3 do 5 týždňov. V miernej forme je biochémia krvi relatívne normálna, v závažných prípadoch sa hlavné ukazovatele analýzy zvyšujú desiatkykrát, existujú príznaky hepatocelulárneho zlyhania. Na určenie stupňa poškodenia sa vykonáva ultrazvuk, CT.

Formy v závislosti od priebehu akútneho ochorenia

V lekárskej praxi sa rozlišuje klasifikácia akútnej hepatitídy alkoholického pôvodu v závislosti od priebehu.

Symptomatické formy:

FormulárPopis a symptómy
IkterickýVyskytuje sa najčastejšie, sprevádzané ťažkým poškodením pečene. Klinika zahŕňa žltačku pri absencii svrbenia, prudký pokles telesnej hmotnosti, chronickú únavu, neustálu bolesť v hypochondriu vpravo.
LatentnýForma sa líši v asymptomatickom priebehu. Čas od času sa pacient sťažuje na bolesť na pravej strane, stratu chuti do jedla. Palpácia odhaľuje nevýznamnú hepatomegáliu.
CholestatickýNajvyššia úmrtnosť na cholestickú hepatitídu. Symptómy - zmeny farby moču, výkalov, svrbenie, silné zožltnutie kože.
FulminantAlkoholická hepatitída sa rýchlo rozvíja a rýchlo postupuje. Telesná teplota pacienta výrazne stúpa, chuť do jedla úplne chýba, žltačka sa prejavuje takmer okamžite. Často sa vyvinú komplikácie vo forme ascitu, hepatocelulárneho a renálneho zlyhania.

Chronická alkoholická hepatitída a jej príznaky

Na pozadí chronickej formy sú príznaky nevýznamné. Pacienti väčšinou trpia príznakmi, ktoré nie sú špecifické:

  • Nepohodlie alebo ťažkosť na pravej strane.
  • Znížená chuť do jedla.
  • Porucha spánku.
  • Porucha tráviaceho systému.
  • Erektilná dysfunkcia u mužov.
  • Zvýšená tvorba plynu.
  • Pravidelné zvyšovanie telesnej teploty.

Pri poškodení pečeňových buniek sa spájajú príznaky ako nevoľnosť, časté grganie a pálenie záhy, nepohodlie v epigastrickej oblasti. Ak sa v tomto štádiu nekonzultujete s lekárom, nepijete alkohol, potom sa po 3-5 mesiacoch zistí akútna forma.

Keď v tomto štádiu pacient prestane konzumovať alkohol, pečeň sa začne zotavovať.

Klasifikácia závažnosti

Bez ohľadu na typ patológie je choroba klasifikovaná do troch stupňov. Rozlišujú sa v závislosti od koncentrácie ALT (enzýmu, ktorý sa stanovuje v štúdii „testy funkcie pečene“).

Pri miernom stupni sa ALT nezvyšuje o viac ako 3 jednotky, v priemere o 3 až 5 U / ml * h, v závažných prípadoch ukazuje biochemický skríning výsledok viac ako 5 U / ml * h.

Liečba alkoholického poškodenia pečene

Na potvrdenie diagnózy alkoholickej hepatitídy sa vykonáva komplexná diagnostika vrátane testov, ktoré ukazujú funkčnosť pečene, inštrumentálne metódy výskumu - ultrazvuk, MRI, CT, fibroscanning.

Na základe získaných výsledkov sa stanoví diagnóza, predpíše sa terapeutický režim.

Štandardom liečby je úplné odmietnutie alkoholických nápojov, diétneho jedla a užívania liekov.

V závažných prípadoch sa zo zdravotných dôvodov vykonáva chirurgický zákrok.

Diéta

Strava pacienta je zostavená tak, aby poskytla telu všetky tie látky, ktoré sa stratili v dôsledku alkoholizmu. Diétne odporúčania - množstvo bielkovín na deň sa vypočítava na základe telesnej hmotnosti, je 1 g na 1 kilogram hmotnosti pacienta.

Musíte jesť potraviny, ktoré sú obohatené o kyselinu listovú. Sú to čerstvé bylinky, vlašské orechy a píniové oriešky, obilniny, tuniak, losos. Telo potrebuje „usmerniť“ príjem vitamínov B, preto je v jedálničku mäso, pečeň, vajcia, obilný chlieb.

Obsah kalórií v dennej strave nie je väčší ako 2 000 kcal. Spôsoby varenia - varenie, pečenie vo vode. Pacient by sa mal úplne vzdať tučných jedál, korenín, korenín, vyprážaných jedál, kávy, sýtených nápojov. Žiadne mastné bujóny.

Konzervatívna terapia

Liečba chronickej alkoholickej hepatitídy sa vykonáva doma - ambulantne.

Lieky sa predpisujú individuálne.

Cieľom terapie je kompenzovať ochorenie, zabrániť vzniku negatívnych následkov.

Terapeutická stratégia a lieky:

  1. Omeprazol - na zníženie kyslosti žalúdočnej šťavy.
  2. Polysorb je sorbentový prípravok.
  3. - hepatoprotektor na ochranu pečene.
  4. Kanamycín je antibiotikum predpísané na krátky kurz.
  5. Normase alebo iné laktulózové prípravky.

Okrem toho môžete použiť ľudové prostriedky - odvar s liečivými bylinami, ktoré majú protizápalové a imunostimulačné účinky. Podľa recenzií pomáhajú dobre: ​​yarrow, imortelle a harmanček.

Akútna forma alkoholickej hepatitídy vyžaduje hospitalizáciu pacienta, terapia sa vykonáva v stacionárnom prostredí.

Kedy je potrebná operácia?

Pri alkoholickom ochorení sa môže vykonať paliatívna intervencia. To znamená, že operácia neovplyvňuje príčinu ochorenia, ale uľahčuje stav pacienta. Odporúča sa pri ascite, krvácaní do pažeráka (odstrihnutie sa vykonáva pomocou kovových klipov).

Predpoveď

Prognóza akejkoľvek patológie je priamo určená trvaním ochorenia, závažnosťou, frekvenciou exacerbácií, včasnosťou poskytovania kvalifikovanej pomoci. Rovnako dôležité je, ako bude pacient po diagnostikovaní alkoholickej hepatitídy žiť – či odmietne alkohol, splní predpisy lekára, alebo sa vráti k predchádzajúcemu životnému štýlu.

Ak sa na pozadí alkoholickej hepatitídy pacient nevzdá alkoholu, potom sa v 30% klinických obrázkov pozoruje smrteľný výsledok. Na pozadí vývoja cirhotických procesov a hepatitídy sa často vyvíjajú komplikácie, ktoré končia smrťou.

Zneužívanie alkoholu je príčinou vývoja alkoholickej hepatitídy. V súčasnosti je v Rusku viac ako 10 miliónov mužov a žien s chronickým alkoholizmom. Zápal pečene bol diagnostikovaný v 21 %. Je možné sa zotaviť iba s 1 a 2 stupňami ochorenia. Posledná fáza nereaguje na liečbu a prechádza do cirhózy.

Príčiny ochorenia

Hepatitída je difúzny zápal pečeňového tkaniva. Alkoholická forma ochorenia nie je nákazlivá (na rozdiel od hepatitídy C, ktorá sa prenáša krvou, slinami, materským mliekom). Príčina patológie je v toxickom poškodení hepatocytov etylalkoholom a produktmi jeho rozpadu.

Poškodenie pečene je spôsobené potravinami s akýmkoľvek stupňom sily. Väčší vplyv na rýchlosť rozvoja hepatitídy má množstvo vypitého alkoholu. V priemere sa patológia vyskytuje po 4-5 rokoch denného pitia 70 ml mesačného svitu, 100 ml vodky, 600 ml vína, 1000-1200 ml piva. Pri prekročení dávky dochádza skôr k zápalu tkaniva.

Rýchlosť vývoja alkoholickej hepatitídy závisí od genetického obsahu acetaldehydrogenázy a alkoholdehydrogenázy - enzýmov zodpovedných za oxidáciu etylalkoholu. U ľudí s nízkou koncentráciou AC a AL sa alkohol dlhodobo odbúrava, viac „zasiahne“ pečeň. Ohrození sú obyvatelia Japonska, Vietnamu, Kórey, západnej Afriky, Sibíri a severnej Európy.

Pohlavie pacienta ovplyvňuje vývoj ochorenia: ženy sú náchylnejšie na chronické ochorenia pečene. Alkoholový zápal sa u nich rozvinie trikrát rýchlejšie ako u mužov, hepatitída je závažnejšia a je horšie liečiteľná.

Symptómy a formy

Prvé mesiace hepatitídy sú asymptomatické, zápal sa zistí počas inštrumentálnej diagnostiky pečene (ultrazvuk, rádiografia odhaľuje zvýšenie echogenicity, oslabenie viditeľnosti cievnych štruktúr). V komplikovanej forme sa objavujú znaky (rovnaké u mužov a žien):

  • Bolesť v hornej časti brucha (pod rebrami) na pravej strane.
  • Asthenovegetatívny syndróm (slabosť, náhla strata hmotnosti, nedostatok chuti do jedla).
  • Cholestáza (zožltnutie kože a sliznice úst, zmena farby výkalov, stmavnutie moču).
  • Dyspeptický syndróm (nevoľnosť, grganie, plynatosť, horkosť v ústach).
  • Horúčka, často s hepatitídou dosahujúcou febrilné hladiny (nad 37,5 stupňa).

Uvedené príznaky môžu naznačovať nie hepatitídu, ale iné poškodenie pečene (cirhóza, rakovina). Na potvrdenie diagnózy sa vykoná biopsia a krvný test. Zápal je potvrdený detekciou neutrofilnej leukocytózy, ESR 40-50 mm / h, zvýšením aktivity g-glutamyltranspeptidázy, zvýšenou koncentráciou IgA.

Chronický

Pretrvávajúca (remisia, chronická) forma hepatitídy je charakterizovaná stabilitou stavu pacienta. Symptómy sú mierne. Častejšie sa pacient sťažuje na slabosť, nespavosť, nedostatok chuti do jedla. Je povolené mierne zvýšenie syndrómu cholestázy. Ostré bolesti, žiadne zvracanie. Neexistujú žiadne známky renálnej hypertenzie (zvýšený tlak v portálnej žile).

Chronická hepatitída by sa nemala zamieňať s zotavením. Neprítomnosť exacerbácií neznamená, že zápal nepostupuje. Stáva sa, že choroba alkoholika prechádza bez akútnych fáz. Kvôli ľahko tolerovateľným príznakom človek nezačne liečbu, pokračuje v pití alkoholu, v dôsledku čoho po roku alebo dvoch vznikajú komplikácie, ako je cirhóza pečene.

Pikantné

Progresívna hepatitída sa nazýva, keď sa zrýchľuje šírenie zápalu, čo vedie k zvýšeným príznakom. Klinicky sa prejavuje rýchlym nárastom žltačky, horúčkou, zmätenosťou, bolesťou v hypochondriu (zmena jej charakteru z akútnej na tupú).

Akútna hepatitída si vyžaduje okamžitú lekársku pomoc, a to nielen kvôli utrpeniu, ktoré pacient zažíva. V tomto období sa začína objavovať zlyhanie pečene, ktoré často vedie k rozvoju kómy a smrti. Smrteľným nebezpečenstvom je exacerbácia, ktorá prebieha súbežne s alkoholickou cirhózou (masívna nekróza hepatocytov, môže začať vnútorné krvácanie).

Liečebné metódy

Liečba hepatitídy má niekoľko cieľov: inhibíciu zápalu a fibrózy obličkového tkaniva, zmiernenie symptómov, stimuláciu funkcie pečene, prevenciu komplikácií (predovšetkým cirhózy). V 1. až 2. štádiu ochorenia je pacientovi predpísaná diéta, medikamentózna liečba (užívajú sa hepatoprotektory, glukokortikoidy, vitamíny A, B, C, E). V prípade globálneho poškodenia orgánov (s dekompenzovanou funkciou) sa vykonáva transplantácia.

Dôležité: je zbytočné liečiť pacienta s hepatitídou, ak neprestane piť! Alkoholické nápoje spôsobujú exacerbáciu, sú nezlučiteľné s väčšinou liekov (znižujú ich účinnosť alebo spôsobujú nežiaduce reakcie). Na uzdravenie sa môžete spoľahnúť, ak úplne prestanete piť alkohol.

Ľudové prostriedky

S hepatitídou pečene sa vyrovnajú samotné bylinné odvary a tinktúry. Môžu sa pridávať k liekom predpísaným lekárom - spolu s väčšou pravdepodobnosťou zmierňujú zápal, zlepšujú pohodu. Ľudové prostriedky sa osvedčili:

  • Na prevenciu exacerbácie hepatitídy: odvar z ľubovníka bodkovaného, ​​plodov feniklu, šípky. Nalejte lyžicu surovín s litrom vriacej vody, držte v ohni 40 minút. Užívajte 3-krát denne.
  • Pri silnej bolesti v oblasti pečene: zemiakový obklad. 3 uvarené zemiaky roztlačíme, zabalíme do gázy, vložíme pod rebrá (uchováme do vychladnutia).
  • Na prevenciu cirhózy: šťava z repy, reďkovky. Vypite 150 ml na plný žalúdok.

Nechtík je dobrý pre pečeň. Polievková lyžica sušených kvetov sa zaleje 2 šálkami vriacej vody, nechá sa 1 hodinu lúhovať. Precedený nálev sa odporúča piť 2x denne 100 ml.

Výživa

Pôst s hepatitídou je kontraindikovaný. Energetická hodnota potravín by mala byť aspoň 2000 kalórií denne pre mužov a 1700 pre ženy. Denný príjem bielkovín je minimálne 1 g na 1 kg telesnej hmotnosti, sacharidy – viac ako 400 g, tuky – menej ako 80 g Výrobky musia nevyhnutne obsahovať veľa vitamínov (najmä skupinu B, kyselinu listovú, ktoré sú vždy nedostatok u alkoholikov).

Pri hepatitíde je predpísaná diéta číslo 5. Pre pacienta je užitočné konzumovať tieto potraviny:

  • Nekyslé odrody ovocia a bobúľ.
  • Nízkotučná kyslá smotana, kefír, tvaroh.
  • Zemiakový kastról.
  • Varená morka, kuracie prsia.
  • Ovsené vločky na vode.
  • Zeleninové polievky.
  • Varené ryby.

S chorou pečeňou sú zakázané vyprážané, údené, nakladané jedlá, droby, huby, čokoláda, káva, silný čaj. Pacienti s hepatitídou potrebujú jesť teplé jedlo - zmrzlinu, ľadovo studené nápoje hrozia exacerbáciou.

Pacienti s alkoholickou hepatitídou musia okrem užívania liekov, diét dodržiavať aj pitný režim. Piť vodu by malo byť 100 ml 3 krát denne 40-45 minút pred jedlom. Užitočné sú minerálne chloridové vody, ktoré zlepšujú funkcie poškodenej pečene.

Klinické usmernenia nevyhnutne súvisia s fyzickou aktivitou. Pri exacerbácii je indikovaný ležiaci režim. Chronická hepatitída vyžaduje pravidelné prechádzky na čerstvom vzduchu (minimálne 20-40 minút), užitočné je plávanie, joga, dychové cvičenia. Beh, jazda na koni, aerobik, vzpieranie sú zakázané - zaťaženie, trasenie vyvoláva exacerbácie.

Prognóza a prevencia

Maddrayov index sa používa na určenie závažnosti hepatitídy a na výpočet šancí na prežitie. Vypočítava sa pomocou vzorca "4,6 x protrombínový index + sérový bilirubín". Ak dostanete index 32 a vyšší, pravdepodobnosť úmrtia do 3 rokov je viac ako 70%.

Priebeh a prognóza hepatitídy u alkoholikov závisí od závažnosti poruchy funkcie pečene. Ak sa zápal rozvinul po alkoholických excesoch a viedol k cirhóze, potom s takou "kyticou" zriedka žije dlhšie ako 3 roky.

Alkoholický zápal pečene je liečiteľný iba pri absencii komplikácií. Ale musíte byť trpezliví - medikamentózna terapia trvá viac ako 13 mesiacov (niekedy pacient potrebuje užívať hepatoprotektory niekoľko rokov). Predpokladom je úplné odmietnutie alkoholu (aj piva). Ak pacient naďalej pije, nebude žiť viac ako pár rokov.

Test: Skontrolujte kompatibilitu vášho lieku s alkoholom

Zadajte názov lieku do vyhľadávacieho panela a zistite, ako je kompatibilný s alkoholom

Alkoholická hepatitída je ochorenie, pri ktorom dochádza k patologickým zmenám v pečeni. Zmení sa na cirhózu, ak bola hepatitída zistená v poslednom štádiu ochorenia. Vývoj patológie je vyvolaný tvorbou látky acetaldehyd pri užívaní alkoholu, ktorá ovplyvňuje bunky orgánu.

Aby sme vysvetlili, čo je alkoholická hepatitída, ide o stav charakterizovaný deštrukciou pečeňových prvkov látkami obsiahnutými v alkohole.

Hlavnou príčinou ochorenia je dlhodobá konzumácia alkoholu.

Rýchlosť vývoja patológie priamo súvisí s kvalitou konzumovaného alkoholu, prítomnosťou sprievodných patológií u osoby a trvaním zneužívania.

V priemere, ak človek užíva alkoholické nápoje denne, potom sa jeho patológia zistí po 4-5 rokoch.

Alkoholická hepatitída bola zaradená do Medzinárodnej klasifikácie chorôb v roku 1995, aby opísala zápalové alebo degeneratívne poškodenie pečene spojené so zneužívaním alkoholu.

Mechanizmus vývoja je spôsobený toxickým poškodením pečeňových buniek. Negatívny vplyv má etylalkohol a produkty jeho rozkladu.

Akútne a chronické

Existujú dve hlavné formy patológie: akútna alkoholická hepatitída chronického priebehu.

Akútna forma ochorenia sa pozoruje asi v 70% prípadov. Vyjadruje sa pri degeneratívnom a zápalovom poškodení pečene. V tomto prípade sa pozorujú zápalové reakcie a infiltrácia portálnych polí.

Záchvat začína akútne a nasleduje po záchvate, ktorý sa prejavuje silnou bolesťou pečene, nevoľnosťou a vracaním.

Pre akútnu hepatitídu spôsobenú príjmom alkoholu sú charakteristické tieto patologické zmeny:

  • poškodenie hepatocytov (zvýšenie veľkosti, smrť tkaniva v strede pečeňových lalokov);
  • hyalínová formácia. Je to bielkovinová látka hustej konzistencie, patriaca do skupiny fibrilárnych bielkovín. Je syntetizovaný hepatocytmi pod vplyvom etanolu.

Choroba postupuje rýchlo.

Nasledujúce faktory zvyšujú riziko vzniku ochorenia:

  • vírusová hepatitída v anamnéze;
  • mať nadváhu;
  • genetická predispozícia k rozvoju pečeňových patológií;
  • nesprávna strava, prevaha živočíšnych tukov a škodlivého cholesterolu v strave;
  • prítomnosť autoimunitných ochorení (systémový lupus erythematosus);
  • dlhodobé užívanie liekov, ktoré poskytujú.

Existujú 4 hlavné formy akútnej alkoholickej hepatitídy:

  1. Ikterický, pri ktorom sa postihnutý orgán zväčšuje a stáva sa hustejším. Niekedy je komplikovaná erytémom, pridaním bakteriálnej infekcie a rozvojom zápalu pľúc alebo zápalu pobrušnice bakteriálnej povahy.
  2. Latentný. Zvláštnosťou tejto formy je latentný tok. Patológiu možno zistiť iba ako výsledok laboratórnych testov. Na jeho identifikáciu sa vykoná biopsia pečene.
  3. Cholestatický. Ide o pomerne zriedkavú formu patológie - vyskytuje sa v 5-13% prípadov. Prejavuje sa horúčkou, stmavnutím moču, zmenou farby výkalov. Vyznačuje sa dlhým a ťažkým priebehom.
  4. Fulminant. Choroba sa vyvíja rýchlosťou blesku, spôsobuje žltačku, krvácanie, zlyhanie obličiek a pečeňovú encefalopatiu. Môže nastať kóma a smrť pacienta.

Zvyčajne sa akútna forma ochorenia vyvíja pomaly a pri absencii adekvátnej liečby postupne prechádza do chronickej formy.

Chronická alkoholická hepatitída sa vyvíja 5-7 rokov po nástupe zápalového procesu pečeňových štruktúr. V tomto prípade neexistuje jasná symptomatológia. Z tohto dôvodu je diagnostika patológie ťažká.

Pacient môže pociťovať únavu, miernu malátnosť, znižuje sa chuť do jedla, niekedy sa objavuje nevoľnosť.

Etapy alkoholického ochorenia pečene

V chronickom priebehu alkoholická hepatitída často končí náhlou smrťou pacienta v dôsledku absencie zjavných príznakov ochorenia pečene.

ICD kód 10

Podľa ICD10 bol alkoholickej hepatitíde priradený kód K70.1.

Je to nákazlivé alebo nie?

Otázka infekčnej alkoholickej hepatitídy je pre mnohých zaujímavá. Keďže tento typ ochorenia pečene nemá vírusovú povahu, nemôže sa preniesť na iných ľudí. Alkoholická hepatitída je vždy odpoveďou tela na alkohol.

Symptómy

Príznaky alkoholickej hepatitídy závisia od formy, v ktorej choroba prebieha.

Známky u mužov

Príznaky akútnej alkoholickej hepatitídy u mužov sú nasledovné:

  • zvýšená únava, neustála všeobecná slabosť, ospalosť;
  • nevoľnosť, záchvaty zvracania;
  • zvýšené potenie, najmä v noci. Pot je lepkavý;
  • neprimeraná strata hmotnosti;
  • pocit horkosti v ústach;
  • zvýšená úzkosť a emočná nestabilita;
  • porušenie intestinálnej motility;
  • zmena farby výkalov;
  • dyspnoe;
  • zimnica;
  • zakalený moč;
  • chvenie končatín;
  • žltosť kože;
  • krvácanie z nosa;
  • suché ústa;
  • tvorba hustého žltého povlaku na povrchu jazyka;
  • výskyt hematómov aj v dôsledku mierneho tlaku na kožu;
  • tupé alebo drsné;
  • kolika v oblasti žlčníka.

Príznaky alkoholického hepatitachronického priebehu sú vyjadrené nasledovne:

  • sčervenanie kože;
  • rozšírenie subkutánnych kapilár v oblasti tváre;
  • chvenie hlavy a končatín;
  • svalová bolesť a necitlivosť;
  • pavúčie žily na tele;
  • zvýšená hustota šliach dlaní, v dôsledku čoho sú funkcie extenzora a ohybu ťažké;
  • opuchy, opuchy pod očami;
  • alebo erytém s alkoholickou hepatitídou pečene;
  • zvýšenie hladiny krvného tlaku.

Charakteristickým príznakom chronickej alkoholickej hepatitídy u silnejšieho pohlavia je rozvoj gynekomastie. Tiež sa objavujú tukové usadeniny na stehnách, veľkosť semenníkov sa zmenšuje. Prsné žľazy sa zväčšujú, vypadávajú vlasy.

Charakteristiky prejavu u žien

Príznaky alkoholickej hepatitídy u žien sú podobné ako u mužov. U žien s toxickým poškodením pečene je navyše narušený menštruačný cyklus, vznikajú aj kŕčové žily.

Štandard liečby

Ak sa zistí symptomatické alkoholické poškodenie pečene, je potrebné okamžite konzultovať s lekárom, pretože následky patológie môžu byť najnepriaznivejšie.

Na potvrdenie údajnej choroby je povinná diagnóza alkoholickej hepatitídy. Prieskum zahŕňa aktivity ako:

  • vizuálne vyšetrenie (špecialista venuje pozornosť stavu tkanív tváre, očných viečok a jazyka, chvenie končatín);
  • ultrazvukové vyšetrenie postihnutého orgánu;
  • MRI pečene;
  • punkčná biopsia;
  • laboratórne vyšetrenie krvi;
  • farebná duplexná sonografia.

Toxické poškodenie pečene sa musí odlíšiť od takých patológií, ako je hepatitída infekčného alebo vírusového pôvodu, chronická pankreatitída, obštrukcia žlčových ciest.

Na stanovenie diagnózy je nevyhnutný laboratórny krvný test.

Ako liečiť?

Liečba alkoholickej hepatitídy pečene sa vykonáva podľa normy. Ciele terapie sú:

  • odstránenie toxických metabolitov alkoholu z tela;
  • regenerácia a ochrana postihnutých prvkov pečene;
  • zvýšenie odolnosti postihnutého orgánu voči nepriaznivým účinkom.

Detoxikácia organizmu, teda eliminácia škodlivých látok a produktov rozkladu alkoholu, sa uskutočňuje metódou vnútrožilového podávania špeciálnych liekov. Použite Ringerov roztok a roztok glukózy (5 %).

Pacientovi s toxickým poškodením pečene sú tiež predpísané nasledujúce skupiny liekov:

  • sorbenty (Atoxil, Smecta);
  • (, Gepard,);
  • diuretiká (Furosemid, Veroshpiron);
  • (Cholestil, Allohol);
  • posilňujúce činidlá a vitamínové komplexy (Stimol, vitamíny skupiny B, K).

Potrebujete držať diétu?

Diéta pre alkoholickú hepatitídu je potrebná.Špeciálny vám umožňuje zbaviť sa zbytočného stresu pečene, ako aj minimalizovať dráždivé a traumatické účinky na orgán postihnutý toxínmi.

V prípade alkoholického poškodenia pečene je potrebné z jedálneho lístka odstrániť:

  • akékoľvek korenie a korenie;
  • cukrovinky;
  • biely chlieb, pečivo;
  • mastné mliečne výrobky (tvaroh, syr, kyslá smotana);
  • vajcia;
  • tučné mäso a ryby;
  • priemyselné omáčky;
  • huby;
  • údené mäso;
  • šťavel;
  • cesnak;
  • konzervované potraviny;
  • reďkovka;
  • Salo.

Silný čaj, káva, ako aj nápoje s plynom sa nedajú piť.

Varenie s takouto chorobou je potrebné výlučne pomocou varenia vo vode a pare, ako aj pečenia.

Môže to prejsť samo, ak prestanete piť alkohol?

Pacienti s toxickým poškodením pečene sa často pýtajú lekára, či alkoholická hepatitída prejde, ak nebudú piť alkohol. Samotné odmietnutie takýchto nápojov nespôsobí vyliečenie, ale v každom prípade terapia znamená kategorické odmietnutie alkoholu.

Nedá sa to vyliečiť, pretože pečeňové bunky sú už zasiahnuté produktmi rozpadu alkoholu a orgán je obzvlášť zraniteľný.

Okrem alkoholu je zakázaný aj nikotín.

Ako dlho s ním žijú?

Čo sa stane s telom, keď sa vyvinie alkoholická hepatitída: ako dlho s ňou žijete, môžete zlepšiť svoje zdravie? Priemerná dĺžka života pacienta závisí od štádia, v ktorom bola choroba zistená a bola zahájená liečba.

Ak bola toxická lézia zistená v počiatočnom alebo strednom štádiu, potom podľa odporúčaní lekára a odmietnutia alkoholu je možné zachrániť život pacienta.

Ak sa hepatitída zistí v neskorom štádiu, ako aj ak pacient pokračuje v pití alkoholu, dochádza k nezvratným zmenám v štruktúre pečene, ktorá sa vyvíja. V tomto prípade pacient zvyčajne nežije dlhšie ako rok.

Prehľad recenzií chorých ľudí

Tento článok obsahuje recenzie ľudí, ktorým bola diagnostikovaná alkoholická hepatitída.

Michailovi (49 rokov) diagnostikovali akútnu alkoholickú hepatitídu po niekoľkých rokoch zneužívania alkoholu. Ultrazvuk odhalil vazokonstrikciu a zhrubnutie pečene. Biochemický rozbor ukázal zvýšenie hladiny bilirubínu a cholesterolu. Pacientovi bola predpísaná konzervatívna terapia, diéta, celoživotné odmietanie alkoholu v akejkoľvek dávke a akejkoľvek sile.

Postupne sa stav pacienta zlepšuje. Pacient poznamenáva, že nie je potrebné veriť recenziám, ktoré tvrdia, že ak prestanete piť, alkoholická hepatitída prejde: liečba bude zložitá a dlhodobá.

Tatyana, 38-ročná, trpela akútnou hepatitídou. Prvým príznakom bola bolesť v pravom hypochondriu, ale žena tomu nepripisovala žiadny význam. Verila, že akákoľvek odchýlka môže zmiznúť sama, bez liečby, ak by bolo potrebné iba zníženie dávky alkoholu. K bolestivému syndrómu sa však pridali ďalšie príznaky a liečba sa stala nevyhnutnou. Bola diagnostikovaná alkoholické poškodenie pečene strednej závažnosti, trochu viac - a patológia sa mohla zmeniť na cirhózu.

Žena podstúpila konzervatívnu terapiu, no po menších zlepšeniach sa zlomila a vypila trochu alkoholu. Potom sa Tatianin stav natoľko zhoršil, že bola okamžite hospitalizovaná. Lekár povedal, že existuje riziko kómy. Po odchode z nemocnice sa žena rozhodla zhypnotizovať kódovanie, aby si zachránila život.

Účinky

Výsledkom poškodenia pečene alkoholom môže byť:

  • hepatická encefalopatia;
  • cirhóza;
  • kóma;
  • smrť.

Záver

  1. Alkoholická hepatitída je zápalová lézia pečene degeneratívnej povahy, ktorá sa neprenáša z chorého na zdravého človeka.
  2. Príznaky patológie u žien opačného pohlavia sú rovnaké, s výnimkou dvoch takých prejavov, ako je plodnosť u mužov (zvýšenie veľkosti mliečnych žliaz) a menštruačné nepravidelnosti u žien.
  3. Ak máte podozrenie na poškodenie pečene toxickej povahy, mali by ste sa poradiť s lekárom: povie vám, ako určiť alkoholickú hepatitídu.
  4. Pre pacientov s patológiou je dôležité vedieť, ako liečiť alkoholickú hepatitídu. Liečba je komplexná.
  5. Ak chcete zachrániť život, pacient sa musí navždy vzdať alkoholu.

Sú to zápalové procesy, ktoré ničia pečeňové bunky, ktoré vznikajú v dôsledku zneužívania alkoholu.

Alkoholická hepatitída môže veľmi často prejsť do závažnejšieho ochorenia – cirhózy pečene.

Aké sú príčiny alkoholickej hepatitídy?

Pri zneužívaní alkoholu sa v ľudskej pečeni hromadí acetaldehyd, ktorý ničí pečeňové bunky. Alkohol vstupujúci do tela spúšťa chemické procesy, ktoré poškodzujú pečeň. Alkoholická hepatitída je zápalový proces, ktorý sa vyskytuje v dôsledku vystavenia alkoholickým toxínom.
Alkoholická hepatitída je chronické ochorenie a prejavuje sa u človeka po 5-7 rokoch dlhšieho pitia. Rozsah poškodenia pečene v tejto patológii je spojený s trvaním konzumácie alkoholu, jeho kvalitou a dávkovaním.
Ochorenie môže mať dve formy:

  • progresívny;
  • vytrvalý.

Progresívna forma je menšie poškodenie pečene, ktoré môže následne viesť k cirhóze. Táto forma predstavuje približne 20 % prípadov alkoholickej hepatitídy.

Ak pacient úplne prestane užívať alkoholické nápoje a podstúpi liečbu, zápal môže v dôsledku toho zmiznúť. Súčasne sa v tele stále pozorujú zvyškové prejavy ochorenia.

Pretrvávajúca forma je stabilnejšia forma ochorenia. V prípade odmietnutia alkoholu sa zápalový proces môže zastaviť a súčasne sa obnoví pečeň.

Ak pacient pokračuje v pití alkoholu, ochorenie môže prejsť do progresívneho štádia.

Aké príznaky charakterizujú ochorenie?

Príznaky alkoholickej hepatitídy:

  • ťažkosť v správnom hypochondriu;
  • nevoľnosť;
  • ťažkosť v žalúdku.

V mnohých prípadoch dokáže lekár diagnostikovať až po laboratórnych krvných testoch, ktoré preukážu zvýšený obsah enzýmov.

V pretrvávajúcom štádiu hepatitídy sa pozoruje fibróza pečeňového tkaniva, degenerácia buniek a vzhľad Malloryho teliesok. Ak fibróza pečeňového tkaniva nepostupuje, môže toto štádium trvať od 5 do 10 rokov, aj keď pacient pije alkohol v malých množstvách.

Progresívne štádium alkoholickej hepatitídy je charakterizované nasledujúcimi príznakmi:

  • zvracať;
  • hnačka;
  • zimnica;
  • zožltnutie kože a rohovky očí;
  • ťažkosť v správnom hypochondriu;
  • akútne zlyhanie pečene.

Hneď prvé laboratórne testy zároveň ukazujú zvýšenie enzýmov a bilirubínu.

Chronická hepatitída často vedie k cirhóze pečeňových buniek. Lekárom sa nepodarilo zistiť priame príznaky alkoholickej etiológie cirhózy pečene. Napriek tomu existujú poruchy, ktoré sú charakteristické pre expozíciu alkoholu. V tele sa vyskytujú ultraštrukturálne zmeny v hepatocytoch a objavujú sa Malloryho telíčka. To naznačuje charakteristický účinok alkoholu na telo.

Chronická hepatitída sa diagnostikuje nasledujúcimi metódami:

  • Ultrazvuk sleziny;
  • stanovenie štruktúry pečeňových buniek;
  • určenie veľkosti sleziny;
  • určenie priemeru portálnej žily;
  • prítomnosť ascitu.

V lekárskych centrách sa vykonáva dopplerovský ultrazvuk, ktorý zisťuje prítomnosť portálnej hypertenzie.
Alkoholická hepatitída môže byť akútna a chronická.

Akútna alkoholická hepatitída

Akútna forma je degeneratívna lézia pečeňových buniek, ktorá je zápalová a progresívna. Koľko druhov chorôb existuje? Existujú 4 typy akútnej hepatitídy:

  • fulminantný;
  • ikterický;
  • cholestatický;
  • latentný.

Ak pacient dlhodobo konzumuje alkohol, potom v 70% prípadov vyvinie akútnu alkoholickú hepatitídu. Toto ochorenie sa môže rýchlo zmeniť na cirhózu pečeňových buniek. Obraz a progresia hepatitídy z alkoholu závisí od stupňa poškodenia pečene.

Komplikácia akútnej hepatitídy sa vyskytuje pod vplyvom deštruktívneho vplyvu alkoholu na pozadí degenerácie pečeňových buniek.
Symptómy alkoholickej hepatitídy sa objavujú u pacientov zvyčajne po dlhotrvajúcom nadmernom pití. Často je táto kategória pacientov už pozorovaná. V tomto prípade sa prognóza ochorenia vážne zhoršuje.

Ikterická forma akútnej hepatitídy je najbežnejšia. Prejavuje sa nasledujúcimi príznakmi:

  • zhoršenie zdravia;
  • letargia;
  • bolesť hlavy;
  • ťažkosť v správnom hypochondriu;
  • nevoľnosť;
  • zvracať;
  • žltnutie kože;
  • silná strata hmotnosti.

V tejto kategórii pacientov dochádza k zvýšeniu pečene. Organ má zhutnený hladký povrch. Ak má pacient súčasne cirhózu, charakteristické príznaky sú:

  • ascites;
  • chvenie;
  • palmárny erytém.

K ochoreniu sa často pripájajú bakteriálne infekcie:

  • zápal pľúc;
  • Infekcie močových ciest;
  • zápal pobrušnice;
  • septikémia.

Pri závažných komplikáciách ochorenia v kombinácii s ťažkou formou zlyhania obličiek môže dôjsť k prudkému zhoršeniu stavu pacienta alebo k smrti pacienta.

Latentná povaha ochorenia nemá jednoznačný klinický obraz. Jeho diagnóza sa stanovuje na základe zvýšenia transamináz u pacienta. Na konečnú diagnózu sa vykoná biopsia pečene.
Cholestatický variant je charakterizovaný svrbením, tmavým močom, svetlými výkalmi a zožltnutím kože. Pacient vyvíja bolesti v oblasti pečene, zimnicu. Táto forma ochorenia je zdĺhavá a má ťažký priebeh.
Fulminantný variant má progresívne príznaky zlyhania obličiek, žltačky. U pacienta sa vyvinie hepatálna encefalopatia, hemoragický syndróm. V závažných prípadoch sa encefalopatia mení na kómu. Kombinácia hepatorenálneho syndrómu a kómy môže viesť k smrti pacienta.

Chronická alkoholická hepatitída

V chronickej forme ochorenia môžu chýbať charakteristické znaky. Diagnóza sa robí na základe krvného testu.

U pacientov sa zvyšuje aktivita transamináz, zvyšujú sa prejavy cholestázy. Neexistujú žiadne známky portálnej hypertenzie. Pacient má histologické abnormality zodpovedajúce zápalovému procesu, ak nie sú žiadne známky cirhózy.
Je ťažké stanoviť diagnózu alkoholickej hepatitídy, pretože lekár nemá vždy informácie o tom, že pacient zneužíva alkohol.
Alkoholizmus sa vyznačuje nasledujúcimi znakmi:

  1. Pacient pije alkohol dlhodobo a vo veľkom množstve.
  2. Pitie alkoholu v dávkach ohrozujúcich zdravie.
  3. Pitie alkoholu aj pri zhoršení fyzického a psychického stavu.
  4. Abstinenčný syndróm.
  5. Potreba alkoholu na zmiernenie abstinenčných príznakov.

Lekár dokáže diagnostikovať alkoholizmus v prítomnosti troch z uvedených príznakov.
Pri zneužívaní alkoholu pacient užíva alkohol bez ohľadu na záväzky voči spoločnosti. V prípade zhoršenia zdravotného stavu pacient stále pokračuje v užívaní alkoholu.

Liečba alkoholickej hepatitídy

Liečba zahŕňa súbor nasledujúcich opatrení:

  1. Diéta s vysokým obsahom bielkovín.
  2. Lieky.
  3. Hepatoprotektory.
  4. Odstránenie etiologických príčin.

Pri liečbe alkoholickej hepatitídy by pacienti mali úplne prestať piť alkohol.

Často sa stáva, že pacient počas liečby pokračuje v pití alkoholu, niekedy v malých množstvách. Pacienti so závislosťou od alkoholu nemôžu počas liečby hepatitídy odmietnuť alkohol. Takýmto pacientom by mali narkológovia a hepatológovia predpísať komplexnú liečbu.

U takýchto pacientov sa môže vyvinúť nepriaznivé ochorenie, ak sa nevedia vzdať alkoholu. V dôsledku zlyhania pečene týmto pacientom nepredpisujú lieky na liečbu alkoholizmu.

Ak pacient neberie alkohol, potom liečba povedie k priaznivým výsledkom. Zbaví vás žltačky, ascitu a iných prejavov hepatitídy. Ak pacient s alkoholickou hepatitídou požije alkohol, hepatitída môže spôsobiť vážne komplikácie, ktoré môžu viesť až k smrti pacienta.

Často u pacientov s alkoholizmom sa pozoruje endogénne vyčerpanie tela. Môže sa zhoršiť exogénnym vyčerpaním pacienta, ak osoba doplní energetický deficit alkoholickými kalóriami. Zároveň konzumuje menej potravy obsahujúcej množstvo kalórií, vitamínov, bielkovín a sacharidov, ktoré jeho telo potrebuje.
Väčšina ľudí s alkoholickou hepatitídou je podvyživená. Úroveň deštrukcie pečene u takýchto pacientov závisí od nedostatku živín, ktoré telo dostáva.

Hlavným cieľom liečby alkoholickej hepatitídy je preto strava s vysokým obsahom živín.

Ak pacient trpí anorexiou, potom sa používa parenterálna alebo sondová výživa.
Parenterálna výživa pri alkoholickej hepatitíde poskytuje pacientovi potrebné množstvo aminokyselín. Takáto výživa normalizuje rovnováhu kalórií a stopových prvkov v tele pacienta, obnovuje obsah esenciálnych aminokyselín, znižuje rozklad bielkovín v pečeňových bunkách, zlepšuje metabolické procesy.

Vďaka parenterálnej infúzii sa zlepšujú metabolické procesy v mozgu pacienta, a tým sa vylieči hepatálna encefalopatia. Aminokyseliny sú pre týchto pacientov zdrojom stopových prvkov.

Pacientom trpiacim ťažkými formami alkoholickej hepatitídy lekári predpisujú priebeh liečby antibakteriálnymi látkami na prevenciu bakteriálnych infekcií. Najväčší účinok majú fluorochinolónové prípravky.

V súčasnosti používajú hepatológovia viac ako tisíc liekov na komplexnú liečbu alkoholickej hepatitídy. Hepatoprotektory majú najpriaznivejší účinok na pečeň.

Obnovujú homeostázu pečene, zvyšujú odolnosť pečeňových buniek voči patologickým faktorom a obnovujú funkciu pečene. Hepatoprotektory prispievajú k obnove zničených pečeňových buniek.

Odrody hepatoprotektorov

Hepatoprotektory sú rozdelené do 5 typov:

  1. Látky, ktoré obsahujú zložky ostropestreca mariánskeho.
  2. Lieky obsahujúce ademetionín.
  3. Ursosan s obsahom medvedej žlče a kyseliny ursodeoxycholovej.
  4. Organické látky živočíšneho pôvodu.
  5. Lieky obsahujúce esenciálne fosfolipidy.

Hepatoprotektory obnovujú poškodené pečeňové bunky, zlepšujú funkciu pečene, jej schopnosť spracovávať rôzne toxíny.

Pri alkoholickej hepatitíde, keď žlč stagnuje v tele pre nadbytok alkoholických toxínov, poškodzuje samotnú pečeň, pričom ju ničí. Tento deštruktívny účinok vedie k hepatitíde, ktorá je spôsobená kongesciou žlče.

V tele zdravého človeka neustále prebiehajú procesy premeny toxických kyselín na sekundárne a terciárne žlčové kyseliny v pečeni. Medzi terciárne kyseliny patrí kyselina ursodeoxycholová. Je netoxický a plní všetky potrebné funkcie pri trávení, rozkladá tuk, mieša ho s tekutinou.
Táto kyselina znižuje syntézu cholesterolu a jeho ukladanie v žlčníku. Koľko percent tejto látky obsahuje žlčník? Ľudská žlč obsahuje iba 5% tejto kyseliny.

V medicíne sa začal získavať z medvedej žlče na liečbu ochorení pečene. V súčasnosti lekári syntetizovali kyselinu ursodeoxycholovú, ktorú vlastnia hepatoprotektory.

Esenciálne fosfolipidy sa aktívne používajú pri liečbe alkoholickej hepatitídy.
Tieto lieky výrazne urýchľujú zotavenie pečene z účinkov alkoholických toxínov, znižujú procesy deštrukcie pečeňového tkaniva.
Fosfolipidy sú kompatibilné s inými liekmi a živinami.

V súčasnosti sa na liečbu alkoholickej hepatitídy v medicíne používa široká skupina moderných vysoko účinných liekov, ktoré dokážu vyliečiť ochorenie alebo dlhodobo stabilizovať pečeň a organizmus pacienta ako celok.

Ďakujeme vám za vašu reakciu.