Tieto informácie sú určené pre zdravotníckych a farmaceutických odborníkov. Pacienti by tieto informácie nemali používať ako lekárske rady alebo odporúčania.

Diagnostika a liečba lézií nervového systému pri reumatických ochoreniach

N. P. Shilkina, doktor lekárskych vied, profesor N. N. Spirin, doktor lekárskych vied, profesor I. V. Dryazhenkova, kandidát lekárskych vied
YAGMA, NUZ "DKB na stanici Jaroslavľ" JSC "Ruské železnice", Jaroslavľ

Reumatické ochorenia patria do skupiny ochorení, ktoré sú charakterizované rozvojom autoimunitných procesov proti antigénom takmer všetkých orgánov a tkanív tela, čo je spojené s tvorbou autoprotilátok s orgánovo nešpecifickými vlastnosťami.

Autoimunitné procesy zabezpečujú výmenu informácií medzi neuroendokrinným a imunitným systémom, pričom hlavnú úlohu zohrávajú autoprotilátky proti hormónom, mediátorom a ich receptorom. Bola preukázaná syntéza neuropeptidov v imunokompetentných bunkách a možnosť syntézy lymfokínov a monokínov v bunkách neuroendokrinného systému.

Boli získané údaje o neurogénnej regulácii imunitných funkcií a ich poruchách, pričom súčasne môžu imunokompetentné bunky a ich mediátory ovplyvňovať funkciu centrálneho nervového systému (CNS) podľa princípu neuroimunomodulácie. Ukázalo sa, že celý centrálny a periférny nervový systém má vlastnosť neurosekrécie. Vplyv imunitného a nervového systému na seba sa realizuje prostredníctvom receptorových štruktúr buniek, ktorých interakcia vytvára väzby „receptor-receptor“ a tak organizuje molekulárny mechanizmus pre spoločnú činnosť oboch systémov.

Fungovanie buniek a signalizačné informácie zabezpečujú mediátory a neurotransmitery v oboch systémoch, informácie sa vymieňajú medzi nervovým a imunitným systémom pomocou cytokínov, steroidov a neuropeptidov.

Dokázala sa tak zhoda a prepojenie nervového a imunitného systému, podobnosť medzi ich štruktúrami a funkciami a vývoj nového smeru modernej imunológie – neuroimunológie. Široká škála neurologických syndrómov pri autoimunitných systémových ochoreniach nám umožňuje považovať ich za modelové systémy na štúdium patogenetickej úlohy imunitných mechanizmov poškodenia centrálneho a periférneho nervového systému.

Potenciálnymi cieľmi autoimunitnej agresie môžu byť rôzne antigény nervového tkaniva, vrátane myelínu, vrátane tých, ktoré sú spojené s glykoproteínom a jeho hlavným proteínom, gangliozidy, proteín jadier neurónových buniek a iné. Cieľové antigény v neurolupe sú teda reprezentované antigénmi neurónového tkaniva, ribozomálnym P-proteínom, rDNA, malým jadrovým ribonukleoproteínom, ako aj aniónovými fosfolipidmi pri antifosfolipidovom syndróme, ktorý spôsobuje široké spektrum neurologických symptómov tejto patológie.

Podľa rôznych autorov sa frekvencia lézií nervového systému pri reumatických ochoreniach (RD) pohybuje od 40 % do 70 % a viac, ak sa vezmú do úvahy psychické syndrómy a bolesti hlavy. Neurologické syndrómy sú zahrnuté v klasifikačných kritériách pre systémovú vaskulitídu publikovaných American College of Rheumatology v roku 1990, v diagnostických a akčných kritériách pre systémový lupus erythematosus (SLE), ako aj v množstve ďalších diagnostických kritérií, najmä polyarteritis nodosa. u detí. Neurologické poruchy pri ZCH vyžadujú diferenciálnu diagnostiku a spoločné určenie adekvátnej liečby reumatológom a neurológom.

Pri SLE diagnostické kritériá pre neurologické lézie zahŕňajú kŕče alebo psychózy. Poškodenie CNS je spôsobené najmä vaskulárnou patológiou, ktorá zahŕňa vaskulopatiu, trombózu, skutočnú vaskulitídu, infarkty a krvácania. V cerebrospinálnej tekutine sa zisťujú antineuronálne protilátky, určuje sa zvýšenie hladiny proteínu, zvýšenie bunkového zloženia. Popísané sú rôzne typy kŕčových záchvatov: veľké, malé, podľa typu epilepsie temporálneho laloku, ako aj hyperkinéza. Pri lupuse CNS sa vyskytuje bolesť hlavy migrénového typu, ktorá je odolná voči analgetikám, ale reaguje na liečbu glukokortikosteroidmi. Obrny hlavových nervov sú zvyčajne sprevádzané oftalmoplégiou, cerebelárnymi a pyramídovými príznakmi a nystagmom. Vyskytujú sa poruchy zraku, prechodné poruchy cerebrálnej cirkulácie. Akútna transverzálna myelitída je zriedkavá a má zlú prognózu. Duševné syndrómy sú rôznorodé a vyznačujú sa afektívnymi, organickými cerebrálnymi alebo schizofrenickými prejavmi.

V rámci SLE bol opísaný aj antifosfolipidový syndróm. Tento syndróm zahŕňa: rekurentnú arteriálnu alebo venóznu trombózu, recidivujúci potrat a trombocytopéniu a ďalšie znaky: liveo reticularis, neurologické prejavy: chorea, epilepsia, migrenózne bolesti hlavy, cerebrovaskulárna príhoda a demencia v dôsledku mnohopočetných infarktov, chronické vredy na nohách, Coombs-pozitívna hemolytická anémia, chlopňové ochorenie srdca a sérologické markery – antifosfolipidové protilátky, medzi ktoré patria antikardiolipínové protilátky IgG a IgM a lupus antikoagulans.

Pri systémovej sklerodermii (SS) je neurologický syndróm reprezentovaný najmä polyneuritickými prejavmi spojenými s cievnymi zmenami a fibróznymi procesmi v spojivovom tkanive. Pre polyarteritis nodosa je charakteristická mnohopočetná mononeuritída, pre Wegenerovu granulomatózu - asymetrická polyneuropatia, pre nešpecifickú aortoarteritídu - dyscirkulačná encefalopatia a cerebrovaskulárne príhody.

Naše vlastné údaje zahŕňali prieskum 229 pacientov s rôznymi formami ZCH, z ktorých 110 pacientov trpelo systémovými ochoreniami spojivového tkaniva: 88 pacientov so SLE, 22 so SJS a 119 pacientov so systémovou vaskulitídou: tromboangiitis obliterans (OT) - 21, polyarteritída nodosa (PN) - 27, nešpecifická aortoarteritída - (NAA) - 32, hemoragická vaskulitída (HV) - 15 a Wegenerova granulomatóza (GD) - 2, iné formy - 22. rezonančné zobrazenie (MRI) mozgu, elektroencefalografia, štúdium stav imunity.

U väčšiny pacientov ochorenie debutovalo kožným (50,6 %), muskuloskeletálnym (35,4 %) a vaskulárnym (27,1 %) syndrómom. Orgánové lézie v debute boli zaznamenané s frekvenciou 7%, syndróm arteriálnej hypertenzie - v 5,2%, horúčka - v 7,0%, hematologické poruchy - 7,9%. Neurologické poruchy na začiatku ochorenia boli zaznamenané v 12,2 % a prejavovali sa mono- a polyneuropatiou a syndrómom encefalomyelopolyradikuloneuritídy (EMPRN). Poškodenie periférneho nervového systému na začiatku ochorenia bolo charakteristické najmä pre UP a pozorovalo sa u 30 % pacientov. Hlavné syndrómy nástupu do CNS boli cefalgický (10,5 %) a vestibulárny (6,3 %), častejšie boli pozorované pri NAA. Postihnutie CNS sa vyskytlo u 96 (41,9 %) pacientov, najvýraznejšie pri SLE, NAA, UP.

Cerebrovaskulárna patológia bola dominantná v klinickom obraze ochorenia u 34,7 % pacientov a niekedy sa rôzne symptómy poškodenia CNS vyvinuli dlho pred objavením sa polysyndromického obrazu ochorenia. Medzi hlavné klinické prejavy cerebrovaskulárnej patológie patrili: cefalgický (82 %), astenický (76 %), vestibulárno-ataktický (80 %), pyramídový (74 %) syndróm, syndróm vegetatívno-vaskulárnej insuficiencie (69 %), dyssomnický (79 %) ) a bazálnej membrány (37 %), dysfunkcia hypopotalamu (34,7 %).

Popísané neurologické symptómy boli často kombinované s príznakmi cerebrovaskulárnej insuficiencie, ktoré boli kombinované so syndrómom discirkulačnej encefalopatie 1 (11 %), 2 (26,4 %) alebo 3 (8 %) stupňov. 7,8 % pacientov malo prechodné cerebrovaskulárne príhody.

Hypotalamická dysfunkcia u pacientov so ZCH sa prejavovala polymorfnými neuroendokrinnými poruchami, porušením termoregulácie, hlavne typom paroxyzmálnej centrálnej hypertermie, nespavosťou, patológiou psycho-emocionálnej sféry.

Bola zistená významná prevaha u pacientov s pyramídovou insuficienciou vľavo (41 %). Menej často (23,7 %) bola zaznamenaná prevaha pyramídovej insuficiencie vpravo. Vľavo boli výraznejšie aj dystonické fenomény v podobe vestibulárno-cerebelárneho nastavenia ruky a disociovanej svalovej hypotenzie na nohách. Získané údaje poukazujú na prevládajúce poškodenie pyramídového a zmyslového systému, ako aj nešpecifických štruktúr pravej hemisféry, ktoré úzko súvisí s oblasťou hypotalamu a zabezpečuje adaptáciu organizmu na ovplyvňujúce faktory prostredia. Odhalená funkčná asymetria svedčí o narušení adaptačných mechanizmov nervového systému a poukazuje na úlohu dysfunkcie pravej hemisféry-hypotalamického systému.

Pri použití MRI a/alebo CT metód bola zistená zmena komorového systému v podobe jeho expanzie alebo deformácie a/alebo rozšírenia subarachnoidálneho priestoru, ako aj fokálne lézie rôznych mozgových štruktúr, atrofia mozgovej substancie a kraniovertebrálne anomálie. Vo všetkých nosologických formách boli zaznamenané príznaky vonkajšieho, vnútorného alebo kombinovaného hydrocefalu. Fokálne zmeny v substancii mozgu zahŕňali hyperdenzné zóny, hypodenzné zóny s edémom alebo bez neho, jednoduché alebo viacnásobné.

Pri štúdiu cievneho systému a cerebrálnej cirkulácie bolo spoľahlivo pozorované zvýšenie cievneho tonusu, hypertonický a dyscirkulačný typ krvného obehu podľa reoencefalografie (REG) a zvýšenie lineárnej rýchlosti prietoku krvi v strednej cerebrálnej tepne. Pacienti s postihnutím CNS sa líšili v elektroencefalografii: boli charakterizovaní difúznymi patologickými zmenami, prítomnosťou dezorganizácie alfa rytmu, dysrytmiami a záchvatovou aktivitou.

Korelačná analýza cerebrovaskulárnej patológie a výsledky inštrumentálnych štúdií mozgových ciev ukázali, že vo všetkých nosologických formách mali pacienti porušenie venóznej hemocirkulácie. Následne došlo k zúženiu mozgových tepien, liquorodynamickým poruchám s tvorbou intrakraniálnej hypertenzie, k porušeniu mikrocirkulačného systému v mozgu. Fokálne lézie mozgu sa líšili v lokalizácii procesu v závislosti od nosologickej formy. V tabuľke. sú prezentované hlavné neurologické prejavy RD.

U 39 % mladých pacientov so SLE s léziami CNS sa vyskytli cievne mozgové príhody a u polovice z nich sa na začiatku ochorenia rozvinula cievna mozgová príhoda. Súčasne s cievnou mozgovou príhodou pri vzniku SLE mali pacienti častejšie „vaskulárny motýlik“ a/alebo vazospastický syndróm, zvýšený krvný tlak, častejšie diastolický. Títo pacienti mali stredné alebo vysoké titre kardiolipínov IgG, protilátky proti natívnej DNA a IgM reumatoidného faktora (RF), čo by mohlo naznačovať prítomnosť súčasnej mozgovej vaskulitídy. Tieto údaje boli potvrdené detekciou hypertonicity odporových intrakraniálnych ciev a patológiou mikrovaskulatúry vo forme zvýšenia počtu funkčných kapilár, ich výraznej tortuozity so spomalením prietoku krvi v arteriolách. Zmeny v koagulačnom systéme boli charakterizované hyperkoagulačným syndrómom. Boli identifikované hlavné rizikové faktory cievnej mozgovej príhody u pacientov so ZCH: arteriálna hypertenzia, poškodenie srdca, hyperkoagulabilita, imunitný zápal cievnej steny, asymetria cerebrálneho prietoku krvi.

Medzi pacientmi so ZCH sa cerebrovaskulitída (CV) vyskytla u 28,3 % pacientov. Diagnóza KV bola stanovená na základe zistenia fokálnych neurologických symptómov, zmien na očnom pozadí, zníženého videnia, známok cievnej mozgovej príhody, ako aj výsledkov CT a nukleárnej magnetickej rezonancie (NMRI), ktoré odhalili vonkajší a vnútorný hydrocefalus, fokálne zmeny v kôre a subkortikálnej substancii. Zároveň sa v priebehu času zvýšil počet ohnísk akejkoľvek lokalizácie v mozgu. Štúdia magnetickou rezonanciou (MRA) odhalila mnohopočetné segmentové nepravidelnosti cievnej steny, kruhové alebo excentrické stenózy a dilatáciu malých a stredných intrakraniálnych artérií s tvorbou aneuryziem a poruchy prietoku krvi. Odhalený pokles intenzity signálu MRA na pozadí zvýšenia aktivity reumatického procesu naznačoval prítomnosť CV.

Za imunologické markery KV sa považovali protilátky proti natívnej DNA, IgG protilátky proti kardiolipínu (aCL) a IgM aCL, antineutrofilné cytoplazmatické protilátky (ANCA) a v menšej miere RF a lupus antikoagulant (LA). Existovali klinické a imunologické korelácie s neurologickými prejavmi.

Izolovaný (primárny) KV bol charakterizovaný detekciou symptómov postihnutia CNS a takých znakov ako bolesť hlavy, kŕče, meningeálny syndróm, akútna progresívna encefalopatia bez známok extrakraniálnej alebo systémovej vaskulitídy, mentálne syndrómy, demencia, progresívny pokles inteligencie, mŕtvice, zrakové postihnutie poškodenie, nystagmus. Častejšie boli periventrikulárne lézie zistené v prvom roku ochorenia.

Množstvo pacientov konzultovalo očného lekára pre zhoršenie zraku, až amaurózu, prítomnosť uveitídy, ischemickej neuritídy. Angiopatia sietnice sa vyskytla u 41% týchto pacientov, flebopatia - u 14%, retinovaskulitída - u 6%, angiospazmus - u 13%, angioskleróza - u 18%.

Polyneuritický syndróm sa vyskytoval u veľkej väčšiny pacientov (96,7 %) vo forme senzorickej, senzoricko-motorickej polyneuropatie alebo v kombinácii s léziami CNS, so syndrómom EPN a EMRN. Pri SJS, OT a HB prevládali formy vo forme senzitívnej alebo senzomotorickej polyneuropatie a pri SLE a NAA formy s kombinovanou léziou periférneho NS (PNS) a CNS - syndrómy EPN a EMRN. Pri OT a NAA bola jasná disociácia závažnosti polyneuropatie pozdĺž osi tela a pri OT boli symptómy zreteľnejšie v nohách, s NAA - v rukách. Vo všeobecnosti sa asymetrická polyneuropatia vyskytla u 19,2 % pacientov, pričom maximum dosiahla u UP (59,3 %).

Patológia NS pri ZCH často určuje prognózu, klinický obraz ochorenia a kvalitu života pacientov a vyžaduje aj povinné kombinované použitie základnej protizápalovej liečby, angio- a neuroprotektorov. Skupina neuroprotektorov zahŕňa Actovegin, Instenon. Používajú sa lieky, ktoré zlepšujú cerebrálnu cirkuláciu - Vinpocetín, Cavinton, metabolické činidlá s antihypoxickým účinkom - Nootropil, Piracetam, Cerebrolysin, sedatíva a antikonvulzíva, antidepresíva, podľa indikácií.

Pri RD terapia zahŕňa glukokortikosteroidy, imunosupresíva, imunoglobulín, plazmaferézu, imunomodulátory, protidoštičkové látky, nesteroidné protizápalové lieky a symptomatické látky.

Liečba pozostáva z niekoľkých fáz: rýchle potlačenie imunitnej odpovede na začiatku ochorenia a počas jeho exacerbácií (vyvolanie remisie); dlhodobá udržiavacia liečba imunosupresívami v dávkach dostatočných na dosiahnutie klinickej a laboratórnej remisie ochorenia; určenie stupňa poškodenia orgánov alebo systémov tela a ich náprava, vykonávanie následných rehabilitačných opatrení.

Prvá fáza zahŕňa účinnú supresiu imunitného zápalu v počiatočných štádiách ochorenia a zahŕňa použitie glukokortikosteroidov, cytostatických imunosupresív, ako je cyklofosfamid, a antimetabolitového účinku, ako je metotrexát, cytokín-supresívne liečivo Cyklosporín A, intravenózny imunoglobulín, opakované cykly pulznej terapie metylprednizolónom a cyklofosfamidom v kombinácii s mimotelovými metódami liečby.

Pri akútnych cerebrálnych poruchách s vysokou aktivitou SLE sa používa režim pulznej terapie so zavedením Metipredu 1 g intravenózne 1-krát denne počas 3 dní a s pridaním 800 mg cyklofosfamidu na 2. deň. Pri chronickom SLE bola denná dávka prednizolónu 15–20 mg, po ktorej nasledovalo postupné znižovanie; Cyklofosfamid sa používa intramuskulárne v dávke 400 mg týždenne až do 1600–2000 mg na kúru, potom 200 mg týždenne počas jedného roka alebo viac. Mofetilmykofenolát a leflunomid sa testujú.

V prípade patológie zrakového orgánu sa predpisujú nesteroidné protizápalové lieky vo forme injekcií diklofenaku a potom perorálne lieky tejto skupiny, protidoštičkové látky, ak sú príznaky zápalovej aktivity, mierne dávky glukokortikosteroidov pridávajú sa a pri prudkom poklese videnia a výrazných známkach aktivity sa používa pulzná terapia.

Najúčinnejšie a menej toxické schémy na použitie imunosupresívnych liekov, spôsoby ich podávania a zaradenie liekov, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu a/alebo ovplyvňujú reologické vlastnosti krvi do komplexnej liečby pacientov (Heparín, Fraxiparín, Trental, Ralofect, Ticlid) sa určujú.

V niektorých prípadoch sú predpísané lieky ako Reaferon a v prítomnosti infikovaných vredov, nekrózy kože alebo končatín sa používajú antibiotiká. Vzhľadom na rôznorodosť nosologických foriem je výber liekov na začiatku ochorenia ovplyvnený prevalenciou patologického procesu a prítomnosťou interkurentnej infekcie. Je indikované vymenovanie angioprotektorov a postsyndrómová terapia.

Vzhľadom na vysoký podiel neurologickej patológie by pacienti so ZCH mali absolvovať komplexné klinické a inštrumentálne neurologické vyšetrenie už vo včasnom štádiu patologického procesu. Diagnóza ZCH a komplexná liečba glukokortikosteroidmi a imunosupresívami prispievajú ku korekcii porúch CNS a PNS.

Literatúra

Marová E. I. (ed.). Neuroendokrinológia. Jaroslavľ: Dia-press; 1999.

Stenberg E. M. Neuroendokrinná regulácia autoimunitných / zápalových ochorení // J. Endocrinol. 2001; 169 (3): 429-435.

Nasonova, V.A., Ivanova, M.M., Kalashnikova, E.A., et al., Aktuálne problémy neuroimunológie, Vestn. RAMN. 1994;1:4–7.

Crofford L. J. Os hypotalamus-hypofýza-nadobličky v patogenéze reumatických ochorení // Endocrinol. Metab. Clin. Severná. Am. 2002; 31(1):1-13.

Klippel J. H. (ed.) Primer on the Rheumatic disease (ed. 12); 2001.

Motovilov A.A., Travina I.V., Prokazova N.V., et al. Protilátky proti neutrálnym glykosfingolipidom a gangliozidom u pacientov so systémovým lupus erythematosus s léziami centrálneho nervového systému // Klin. reumatol. 1995; 1:36–38.

Ivanova M. M. CNS-lupus: problémy a úspechy (výsledky 10-ročnej klinickej a inštrumentálnej štúdie) // Ter. arch. 2001; 5:25–29.

Kawakatsu S., Wada T. Reumatická choroba a depresia // Nippon Rinsho. 2001; 59(8): 1578–1582.

Lisitsina T.A., Veltishchev D.Yu., Seravina O.F., et al., Varianty duševných porúch u pacientov so systémovým lupus erythematosus, Nauchno-prakt. reumatol. 2008; 4:21–27.

Nived O., Sturfelt G., Liang M. H., De Pablo P. Revidovaná nomenklatúra ACR pre lupus CNS // Lupus. 2003; 12:872–876.

Nasonov E. L. Antifosfolipidový syndróm. M.: Litterra; 2004.

Reumatický proces postihuje najčastejšie srdcovo-cievny systém a kĺbové ústrojenstvo, no často sú najvýznamnejšími poruchami poruchy centrálneho nervového systému ( neuroreumatizmus). Väčšinou sa kombinujú s léziami srdca a kĺbov, menej často predstavujú prvý prejav reumatického procesu u daného pacienta a ešte zriedkavejšie sú izolované. Poruchy nervových funkcií sú v tomto prípade spôsobené najmä reumatickým poškodením ciev mozgu.
Reumatizmus sa týka kolagénových ochorení, to znamená, že ide predovšetkým o patológiu spojivového tkaniva. Patogenéza reumatizmu je založená na streptokokovej infekcii a narušenej imunite organizmu. Vstupnými bránami infekcie sú vo väčšine prípadov mandle (pri chronickej tonzilitíde, tonzilitíde) alebo kazivé zuby. Zvrátená reakcia tela na zavlečenie infekcie vedie k poškodeniu vlastného tkaniva, predovšetkým steny ciev (vaskulitída) a kĺbov (polyartritída). Zistilo sa, že rozhodujúcu úlohu vo vývoji a výsledku ochorenia nehrá infekčný nástup, ale zmenená citlivosť tela.
Charakteristické sú stupňovité zmeny v intersticiálnej látke spojivového tkaniva: opuch sliznice, fibrinoidná transformácia, tvorba špecifických granulómov v blízkosti ciev a skleróza, ktorá spôsobuje deformáciu štruktúr spojivového tkaniva (napríklad srdcových chlopní). Poškodenie malých ciev mozgu a miechy vedie k zhoršeniu zásobovania krvou a poruche funkcií centrálneho nervového systému. Môžu sa vyskytnúť malé krvácania aj trombóza ciev, ložiská mäknutia mozgového tkaniva, subarachnoidálne krvácania.
Rozlišujú sa tieto hlavné klinické a anatomické formy neuroreumatizmu: cerebrálne cievne s fokálnymi léziami nervového tkaniva (subarachnoidálne krvácania a do hmoty mozgu, embólia, „malé mŕtvice“); reumatická meningoencefalitída ("malá chorea", hypotalamický syndróm atď.); cerebrálny reumatizmus s epileptiformnými záchvatmi; reumatické psychózy; neuritída a polyradikuloneuritída. Klinický priebeh môže byť akútny, subakútny, rekurentný a latentný. Obzvlášť často sa neuroreumatizmus vyskytuje v detstve a dospievaní.
Vedúcim faktorom v patogenéze neuroreumatizmu je porážka malých a veľkých ciev mozgu (reumatická vaskulitída a trombovaskulitída). Poruchy cerebrálnej cirkulácie spôsobené trombózou reumaticky postihnutých veľkých ciev sú častejšie pozorované v oblasti vetiev strednej mozgovej tepny.
Zvýšenie priepustnosti cievnej steny vedie k vzniku malých hemoragických mŕtvic, často difúznej povahy. Mozgové krvácania sa zvyčajne vyvíjajú pri aktívnom reumatickom ochorení srdca alebo polyartritíde - na pozadí subfebrilnej teploty, únavy, u pacienta sa náhle objaví slabosť končatín, prechádzajúca do ochrnutia, pacient môže pociťovať poruchu reči (pri poruchách krvného obehu v ľavá hemisféra mozgu).
Pri ťažkom srdcovom zlyhaní, najmä pri fibrilácii predsiení, je možná mozgová embólia. V tomto prípade pacient náhle začne pociťovať závraty, následne dochádza ku krátkodobej strate vedomia s epileptiformnými kŕčmi tváre a končatín a objavením sa príznakov fokálneho poškodenia mozgu. Takzvané malé mŕtvice sú spôsobené kŕčmi arteriol a malých ložísk ischémie (niekedy nekrózy) v mozgovom tkanive. Pacient pociťuje len krátky závrat a chvíľkové výpadky vedomia.

Najčastejšou formou neuroreumatizmu je "chorea", reumatická encefalitída. Ochoreniu zvyčajne predchádza častý zápal mandlí, reumatické ochorenie srdca, reumatické poškodenie kĺbov; niekedy je "malá chorea" prvým prejavom reumatizmu u dieťaťa. Choroba sa vyskytuje vo veku 5-15 rokov, dvakrát častejšie u dievčat. Choroba sa môže opakovať aj vo veku 15-25 rokov; väčšinou u žien. Pri tejto chorobe sú zaznamenané zmeny nervových vlákien (opuch atď.) v oblasti medzimozgu, stredného mozgu a predĺženej miechy.
Klinické prejavy pozostávajú zo zmien psychiky, choreickej hyperkinézy (t.j. nekontrolovaných prudkých pohybov) končatín a poklesu svalového tonusu. Choroba často začína objavením sa podráždenosti, neprítomnosti, tvrdohlavosti a "rozmarov" dieťaťa, porúch spánku; v tomto štádiu je diagnostika ťažká, pretože tieto symptómy sú nešpecifické. Motorické poruchy, ktoré sa potom pripájajú – nemotornosť pohybov, grimasy, hyperkinéza (napríklad smrkanie, šklbanie v ramenách, „nepokoj“ v rukách) – už nútia myslieť na „malé chorea“. V počiatočných štádiách ochorenia možno hyperkinézu zistiť v momente, keď sa dieťa vyzlečie („príznak vyzliekania“). Náročné je písanie, chôdza a reč, dieťa púšťa vidličku, lyžičku. V závažných prípadoch pacienti prestávajú hovoriť. S emočným stresom dieťaťa sa hyperkinéza zintenzívňuje. Charakteristický je príznak jazyka a očných viečok – dieťa nedokáže udržať vyplazený jazyk so zavretými očami. Svalový tonus mierne alebo výrazne klesá; šľachové reflexy chýbajú. Nedochádza k poruche citlivosti s „malou choreou“. Vnútorné orgány a kĺby sú ovplyvnené málo. V 50% prípadov sa ochorenie opakuje, zvyčajne po ťažkej tonzilitíde a najmä v jesenno-jarných obdobiach.
Chorea sa môže objaviť aj v prvej polovici tehotenstva, častejšie u mladých žien, zvyčajne po opakovaných zápaloch mandlí alebo na pozadí reumatických ochorení srdca. Tehotenstvo v tomto prípade zohráva úlohu senzibilizačného faktora. Klinický a morfologický obraz ochorenia pripomína „malú choreu“. Ak sa hyperkinéza a svalová hypotenzia aj napriek prebiehajúcej liečbe zvýši, potom je nutné tehotenstvo ukončiť. Ženám s choreou minor v anamnéze sa odporúča vyhnúť sa tehotenstvu.

Ďalšou formou neuroreumatizmu je poškodenie oblasti hypotalamu ( reumatická diencefalitída). Je stanovené, že približne prípady všetkých diencefalických syndrómov, ich príčinou je neuroreumatizmus. Pacienti majú neinfekčnú horúčku (37-38 °C), nezastavujú ich antibiotiká, hojný pot, arteriálnu hypertenziu, svalové chvenie, záchvaty smädu, poruchy spánku, hysterické reakcie. Periodicky sa vyskytujú paroxyzmálne bolesti hlavy, úzkosť, kŕčovité pohyby končatín ("diencefalická epilepsia"). Nálada pacientov je depresívna, "prechádzajú do choroby"). Môže sa objaviť pocit chladu, pacienti sú neustále zabalení.
Pacienti s neuroreumatizmom majú spravidla vegetatívne poruchy – farebnú labilitu kože, pretrvávajúci difúzny červený dermografizmus, mokré a studené nohy a ruky. Pri reumatickej encefalitíde sa pozorujú vegetatívne krízy s dusením, zimnicou, nevoľnosťou, bolesťou hlavy a bolesťou v srdci, so spomalením pulzu alebo tachykardiou. Reumatické zmeny na mozgových cievach spolu s poškodením vnútorných orgánov spôsobujú vznik neuróz. Pacienti majú emočnú labilitu, neznášanlivosť zvukov a svetla, melanchóliu, strach, menej často eufóriu s mnohomluvnosťou. Môžu sa vyskytovať aj psychotické javy – delíriózne stavy, delírium.

Diagnostika neuroreumatizmus je vždy komplexný. Pri podozrení na toto ochorenie je potrebné vyšetrenie u neuropatológa.

Liečba neuroreumatizmus určuje neuropatológ spolu s terapeutom; liečba sa zvyčajne začína v nemocnici. Keď závažnosť procesu ustúpi, pacienti pokračujú v liečbe v sanatóriu. Ambulantne potrebujú pacienti s neuroreumatizmom neustále sledovanie reumatológom.

V poslednej dobe sú reumatické lézie nervového systému považované za primárny, systémový, postupne sa rozvíjajúci deštruktívny proces v spojivovom tkanive.

Termín „kolagenózy“ navrhli Klemperer a Behr v roku 1940. Na základe morfologických charakteristík systémovej lézie spojivového tkaniva zlúčili množstvo ochorení do skupiny kolagenóz. Neskôr sa zistilo, že na patologickom procese sa podieľa skôr hlavná substancia spojivového tkaniva ako kolagénové vlákna, čo robí termín „kolagenózy“ formálne nesprávnym.

Etiológia, Príčina difúznych ochorení spojivového tkaniva nie je úplne jasná. Niektorí autori ich pripisujú trofeneuróze, no väčšina vyzdvihuje infekčno-alergickú teóriu.

Patogenéza. Predpokladá sa, že tieto ochorenia sú nešpecifickým syndrómom zvýšenej individuálnej citlivosti na rôzne faktory prostredia (chladenie, hyperinsolácia, trauma, intolerancia na chemikálie atď.). Podľa imunologický koncept patogenézy s predĺženým vystavením imunizačným faktorom, antigény vstupujúce do tela stimulujú produkciu a rast protilátok, čo vedie k autotoxicite plazmy.

Protilátky reagujú s antigénmi, v dôsledku čoho vznikajú špeciálne látky – kinázy, ktoré narúšajú rovnováhu enzýmových systémov organizmu a vedú k degradácii spojivového tkaniva.

Antigény, ktoré spôsobujú zvýšenie gama globulínov v krvi, môžu byť exogénne, úzko súvisiace s infekcia. Veľký význam sa pripisuje chronickej (zvyčajne streptokokovej) infekcii. Difúzne ochorenie spojivového tkaniva sa zvyčajne vyskytuje u jedincov, ktorí majú fokálnu pomalú tonzilárnu alebo odontogénnu infekciu. V týchto prípadoch dochádza k ochoreniam, keď sa vytvárajú protilátky proti slabým antigénom. Kinázy vytvorené počas ich interakcie zvyšujú permeabilitu kapilárnej membrány. Proteín a voda vstupujú do prekapilárnych priestorov, čo spôsobuje kompresiu kapilár a deštrukciu spojivového tkaniva v dôsledku hypoxie.

Okrem toho sa tieto ochorenia môžu vyskytnúť pod vplyvom dlhodobej expozície toxické látky, napríklad olovnatý benzín a rôzne liečivé látky (sulfónamidy, terapeutické séra atď.).

Patomorfológia. V mozgu a mieche s neuroreumatizmom sa zaznamenávajú opuchy slizníc, homogenizácia, hyalinóza, čiastočná nekróza, ako aj alergické a metabolické zmeny v cievnych stenách vo forme perivaskulárneho edému, diapedetické krvácania a lymfoidná infiltrácia. Zmeny vo fyzikálno-chemickom zložení krvi pri reumatizme (hyperhyaluronidémii) vedú k narušeniu molekulárnej štruktúry glykozaminoglykánov (mukopolysacharidov) a ich depolymerizácii, čím sa zvyšuje permeabilita cievnej steny. Dochádza tiež k opuchu a zväčšovaniu hmoty kolagénových vlákien, proliferácii endotelových buniek, zúženiu priesvitu ciev, čo vedie k hemodynamickým poruchám s morfologickými zmenami vo forme perivaskulárneho edému, diapedetických krvácaní a poklesu tonusu. cievnej steny.

V pia mater sa nachádza plejáda, edémy, mnohopočetné drobné krvácania, ako aj infiltrácia membrán ciev prenikajúcich do mozgovej hmoty lymfocytmi a plazmocytmi. Steny ciev sú opuchnuté, homogenizované, niekedy dochádza k angionekróze. Nerovnomerné skrútenie cievnych stien sa zistí ako dôsledok straty tonusu žíl a malých tepien. Miestami sú zmenené nervové bunky mozgovej kôry, mnohé bunky s edematóznou cytoplazmou a opuchnutými výbežkami, bunkové telo je uvoľnené. V oddelených oblastiach mozgovej kôry a mozočka sú zvrásnené tmavé nervové bunky a mikromiesta bunkovej desolácie.

Gliové elementy vykazujú na niektorých miestach difúznu produktívnu reakciu vo forme hyperplázie astrocytárnej glie, výraznej najmä v blízkosti ciev. Gliové elementy v mozgu sa zhromažďujú do uzlov, ktoré sa nachádzajú v kôre aj v podkôre.

Klasifikácia. Klinické pozorovania a patomorfologické štúdie umožňujú identifikovať určité formy poškodenia nervového systému pri reumatizme (chorea minor, cerebrálna vaskulitída, encefalitída, encefalomyelitída, encefalomyelopolyradikuloneuritída), ako aj pri iných difúznych ochoreniach spojivového tkaniva - neurodermatomyozitída, periarteritída , sklerodermia, systémový červený lupus atď.

Reumatická chorea

Ide o najčastejšiu formu reumatickej encefalitídy, ktorá postihuje najmä deti vo veku od 6 do 15 rokov. Dievčatá dostávajú choreu oveľa častejšie ako chlapci. V niektorých prípadoch predchádzajú choreu reumatické lézie kĺbov alebo srdca, v iných sa primárne vyskytujú prejavy neurologických symptómov.

Patomorfológia. Pri reumatickej choree, ako aj pri akútnej reumatickej horúčke bola zistená prítomnosť Ashof-Talalaevových uzlín v srdcovom svale. V mozgu sa zmeny nachádzajú najmä v neostriatálnom systéme, ale v ťažkých prípadoch sú zapojené aj iné časti extrapyramídového systému a mozgová kôra.

Poliklinika. Choroba sa vyvíja pomaly, postupne a ostatní si ju hneď nevšimnú. Dieťa začne robiť grimasy, v rukách a nohách sa objavia prudké zášklby, ktoré na začiatku ochorenia rodičia a učitelia často berú ako žarty dieťaťa. Po niekoľkých dňoch sa pohyby stávajú rýchlymi, nekoordinovanými, dochádza k mnohým zbytočným pohybom, ktoré sťažujú chôdzu, písanie, jedenie. Dochádza k prudkému poklesu svalového tonusu. Pacient nemôže stáť, chodiť, niekedy je narušená reč a prehĺtanie. V ťažkých prípadoch pacient nemôže zostať pokojný ani minútu - končatiny sú rozlietané do strán, tvár je zdeformovaná grimasami, pacient mlaská perami, plače. Redukujú sa šľachové reflexy. Reflex Gordon II je charakteristický pre choreu minor (pri vyvolaní reflexu kolena zostáva predkolenie niekoľko sekúnd v extenzii, čo je spôsobené kontrakciou štvorhlavého stehenného svalu).

Trvanie ochorenia je od 1 do 3 mesiacov. Ochorenie sa môže opakovať s exacerbáciou reumatického procesu alebo s prítomnosťou faktorov alergizujúcich organizmus (tehotenstvo, hypotermia, hyperinsolácia atď.). Niekedy po dlhodobom trápení choreou možno v obmedzenej skupine svalov pozorovať hyperkinézu, ktorá sa nepokojom zhoršuje. Hyperkinéza sa často vyskytuje na distálnych končatinách a zintenzívňuje sa s exacerbáciou reumatického procesu.

Liečba. Režim postele. Priraďte benzylpenicilín (draselné a sodné soli 150 000 IU štyrikrát až päťkrát denne intramuskulárne) alebo bicilín alebo ekmonovocilín, amidopyrín (1-1,5 g denne počas 8-10 dní), salicylát sodný 0,5 g štyrikrát denne, butadión (0,075- 0,15 g trikrát denne). Kortizón (25 mg trikrát denne) sa zobrazuje v kombinácii s tiamínchloridom a kyselinou askorbovou, komplexná zmes (adonizid, tinktúra valeriány lekárskej, tinktúra materinej dúšky po 5 ml, bromid sodný - 3 g, destilovaná voda - 200 ml) jedna polievková lyžica tri krát za deň. Aplikujte galvanický golier podľa Shcherbaka s chloridom vápenatým, elektrospánkom.

Cerebrálna reumatická vaskulitída

Vyskytuje sa prevažne v dospelosti. Lézia je možná v bazéne ktorejkoľvek tepny mozgu, častejšie sa však vyskytujú v oblasti vetiev strednej mozgovej tepny alebo ciev, ktoré vaskularizujú cerebellum a odchádzajú pozdĺž vertebrálnej tepny. Vývoj dyscirkulačných javov je vo väčšine prípadov podobný mŕtvici, klinický obraz je charakterizovaný rôznorodými a prechodnými symptómami.

Prechodné alebo funkčno-dynamické poruchy cerebrálnej cirkulácie, ktoré často nie sú založené ani tak na angiospazmoch, ako na ischémii tkaniva v oblasti postihnutej cievy alebo skupiny ciev, sú niekedy sprevádzané krátkodobou stratou vedomia. , ktorá je častejšie nerušená; pacient môže následne nezávisle povedať, za akých okolností došlo k porušeniu reči alebo k rozvoju parézy. Anamnesticky možno niekedy zistiť, že napriek nízkemu veku pacienta už predtým pozoroval krátkodobé poruchy cerebrálnej cirkulácie.

Následkom akútne sa rozvíjajúcej hemodynamickej poruchy sú hemiparéza, hemihypestézia a afázia (častejšie ako následok lézie v povodí strednej mozgovej tepny). Tieto javy zvyčajne vymiznú po niekoľkých hodinách alebo sú trvalejšie. Často sú sprevádzané novými príznakmi spôsobenými šírením vaskulitídy a zapojením nových oblastí mozgového tkaniva do patologického procesu.

Niektorí pacienti mali reumatický záchvat niekoľko dní a týždňov pred prepuknutím ochorenia. Pri vyšetrovaní takýchto pacientov sa zisťujú javy srdcovej dekompenzácie, nízky krvný tlak, horúčka, zvýšená ESR a leukocytóza. V prípadoch absencie fokálnych symptómov nie je ľahké odlíšiť vaskulárny proces od zápalového.

Neurologické symptómy pri poškodení mozgu v zóne vaskularizácie vetiev strednej mozgovej tepny nie sú vždy trvalé, v anamnéze sa u takýchto pacientov často vyskytujú krátkodobé cievne mozgové príhody. Toto je charakteristické aj pre trombózu iných vetiev vonkajších a vnútorných karotických a vertebrálnych artérií. Blokovanie zadnej cerebelárnej artérie sa prejavuje variantmi syndrómu Wallenberg-Zakharchenko.

Reumatická encefalitída

Klinicky sa vyznačuje progresívnym priebehom s organickými príznakmi, čo naznačuje prevažne kortikálnu lokalizáciu patologického procesu. Tento pojem zahŕňa množstvo dobre definovaných neurologické formy - nechoreická reumatická hyperkinéza (reumatická torzná dystónia), parkinsonský syndróm, hypotalamický syndróm, cerebrálny reumatizmus s epileptiformnými záchvatmi, reumatická psychóza, vegetatívna dystónia a neurotické stavy.

Takíto pacienti sú často diagnostikovaní schizofréniou, maniodepresívnou, prekyanotickou, kyanidovou psychózou, aterosklerózou. Zvyčajne u takýchto pacientov v priebehu času dochádza k degradácii osobnosti so slabými neurologickými príznakmi. Na úseku je zistená endarteritída, zachytávajúca meningeálne a kortikálne cievy, tvorba malých ložísk mäknutia.

V poslednej dobe sú reumatické lézie nervového systému považované za primárny, systémový, postupne sa rozvíjajúci deštruktívny proces v spojivovom tkanive.

Etiológia, Príčina difúznych ochorení spojivového tkaniva nie je úplne jasná. Niektorí autori ich pripisujú trofeneuróze, no väčšina vyzdvihuje infekčno-alergickú teóriu.

Okrem toho sa tieto ochorenia môžu vyskytnúť pod vplyvom dlhodobej expozície toxické látky, napríklad olovnatý benzín a rôzne liečivé látky (sulfónamidy, terapeutické séra atď.).

V pia mater sa nachádza plejáda, edémy, mnohopočetné malé krvácania, ako aj infiltrácia membrán ciev prenikajúcich do mozgovej hmoty lymfocytmi a plazmocytmi. Steny ciev sú opuchnuté, homogenizované, niekedy dochádza k angionekróze. Nerovnomerné skrútenie cievnych stien sa zistí ako dôsledok straty tonusu žíl a malých tepien. Miestami sú zmenené nervové bunky mozgovej kôry, mnohé bunky s edematóznou cytoplazmou a opuchnutými výbežkami, bunkové telo je uvoľnené. V oddelených oblastiach mozgovej kôry a mozočka sú zvrásnené tmavé nervové bunky a mikromiesta bunkovej desolácie.

Reuma- zápalové ochorenia spojivových tkanív, hlavne srdcovo-cievneho a muskuloskeletálneho systému.

Iné názvy choroby: Sokolsky-Buyo choroba, Akútna reumatická horúčka.

Reumatizmus ICD

ICD-10: M79,0
ICD-9: 729.0

Najčastejšie reumatizmus postihuje deti a dospievajúcich vo veku od 3 do 15 rokov.

Rozvoj reumatizmu vyvoláva nosohltanovú infekciu – ktorá po preniknutí do tela aktivuje imunitné protilátky, ktoré následne začnú napádať molekuly streptokoka. Vstup streptokoka do organizmu spôsobuje ochorenia ako napr.

Problém je, že trochu podobné molekuly sa nachádzajú v spojivovom tkanive srdca a ciev človeka predisponovaného k reumatizmu a začnú na ne útočiť aj imunitné protilátky. V tele teda začína zápalový proces nazývaný reumatizmus.

Aby sme sa vyhli reumatizmu, je potrebné v prvom rade posilniť imunitný systém a tiež zabrániť tomu, aby rôzne infekčné ochorenia prešli z akútneho na chronické.

Zvážte príznaky reumatizmu.

Príznaky reumatizmu sú vyjadrené v:

Kožný reumatizmus. Charakterizujú ju reumatické uzlíky, prstencový alebo nodulárny erytém, drobné krvácania, potenie, bledosť kože.

Reumochorea (tanec sv. Víta, reumatizmus nervovej sústavy)- zápalový proces vo vnútri stien malých krvných ciev v mozgu. Je charakterizovaná prejavmi malých mozgových ciev, motorickým nepokojom, arogantnou činnosťou, nekoordinovanosťou v pohybe, svalovou slabosťou, poruchami v pohybovom aparáte, psychickými poruchami (agresivita, letargia, roztržitosť a pod.).

Reumopleuritída (respiračný reumatizmus). Charakterizované bolesťou na hrudníku, dýchavičnosťou, horúčkou, kašľom, trením pohrudnice.

Reumatizmus očí. Je neoddeliteľnou súčasťou celkových prejavov reumatizmu iných orgánov. Je charakterizovaná poškodením sietnice (retinitída) alebo iných častí oka (iritída, iridocyklitída atď.). Komplikáciou môže byť čiastočná alebo úplná strata zraku.

Reumatizmus tráviacich orgánov. Je charakterizovaná poškodením pečene, obličiek a iných orgánov gastrointestinálneho traktu.

Ako už bolo spomenuté na začiatku článku, hlavnou príčinou reumatizmu sú baktérie -. Môžu vyvolať rozvoj reumatizmu:

Liečba reumatizmu sa uskutočňuje komplexne a je založená na úľave od streptokokovej infekcie, posilnení imunitného systému, ako aj na prevencii patologických procesov kardiovaskulárneho systému.

Liečba reumatizmu sa uskutočňuje v troch fázach:

1. Liečba choroby v nemocnici

Ústavná liečba reumatizmu je zameraná na zastavenie streptokokových infekcií, ako aj na obnovenie funkčnosti kardiovaskulárneho systému. Obsahuje:

- v akútnom priebehu ochorenia je predpísaný odpočinok v posteli;

- na liečbu reumatizmu sa predpisuje komplexne alebo samostatne, v závislosti od etiológie ochorenia, jeden liek z nesteroidných protizápalových liekov (NSAID) a hormónov;

- na úplnú úľavu od ochorenia sa NSAID používajú 1 mesiac alebo dlhšie;

- 10-14 dní s liekmi série penicilínov ("Bicilín" vedie antimikrobiálnu terapiu;

- ak sú príznaky reumatizmu často exacerbované alebo ochorenie sprevádzané inými ochoreniami spôsobenými streptokokovou infekciou, napríklad chronická tonzilitída, predlžuje sa doba liečby penicilínom alebo je dodatočne predpísané iné antibiotikum: "", "Amoxicilín" , "klaritromycín", "roxitromycín", "cefuroxím axetil" atď.

- "Prednizolón" sa predpisuje v individuálnej dávke na základe laboratórnych testov, ktoré sa užívajú v prvých 10 dňoch v počiatočnej dávke, po ktorej sa jeho príjem každých 5-7 dní znižuje o 2,5 mg atď. až do úplného vysadenia lieku;

- predpisujú sa chinolínové prípravky, ktoré sa v závislosti od priebehu ochorenia užívajú od 5 mesiacov do niekoľkých rokov;

- v prípade závažných patologických procesov v oblasti hrdla môže lekár predpísať odstránenie mandlí.

2. Obnova imunitného a kardiovaskulárneho systému

Obnovu imunitného a kardiovaskulárneho systému je predpísané vykonávať hlavne v zdravotných strediskách (sanatóriách), v ktorých:

- pokračovať v antireumatickej liečbe;
- ak stále zostávajú, vyliečia sa rôzne chronické ochorenia;
- predpísať stravu, ktorá zahŕňa predovšetkým obohatenie potravín;
- predpísať otužovanie tela;
- predpísať fyzioterapeutické cvičenia.

3. Pravidelné návštevy lekára

Pravidelné návštevy lekára sa vykonávajú na miestnej klinike, ktorá je zameraná na prevenciu ústupu reumatizmu, ako aj na prevenciu tohto ochorenia.

Okrem toho v 3. štádiu liečby reumatizmu:
- pokračovať v podávaní penicilínových liekov v malých dávkach (1 krát za 2-4 týždne počas 1 roka);
– 2-krát ročne sa vykonávajú inštrumentálne a laboratórne štúdie;
- predpísať špeciálne fyzioterapeutické cvičenia;
- pokračovať v posilňovaní imunitného systému vitamínmi;
- 2-krát ročne, na jar a na jeseň, spolu s použitím penicilínu sa vykonáva mesačný kurz užívania nesteroidných protizápalových liekov.
- ak priebeh ochorenia nebol spojený s poškodením srdca, 5 rokov po liečbe reumatizmu užívajú penicilínové prípravky.

Dôležité! Pred použitím ľudových prostriedkov sa určite poraďte so svojím lekárom.

Propolis. Z propolisu vytvorte pastilku, ktorá sa aplikuje na boľavé miesta počas spánku. Je žiaduce zabaliť výrobok šatkou tak, aby zostal teplý.

Propolisový obklad. Propolis môžete aj nastrúhať, potom zaliať vínnym alkoholom. Znamená to trvať 10 dní na tmavom mieste a denne ho pretrepávať. Na 11. deň výslednú tinktúru ochlaďte 10 hodín v chladničke a preceďte. Výsledný produkt sa používa ako obklady na boľavé miesto. Zhora sú obklady zabalené vlneným šálom, aby sa miesto dodatočne zahrialo. Len liek by sa mal používať opatrne, ak je na boľavom mieste poškodená koža.

Propolisová masť. Propolisová masť má vynikajúce analgetické, regeneračné a protizápalové vlastnosti. Na jeho prípravu je potrebné zohriať asi 100 g vazelíny, potom ju ochladiť na 50 °C a pridať do nej 10 g drveného propolisu. Výsledná zmes sa položí na sporák a varí sa ďalších 10 minút pod zakrytou pokrievkou. Potom sa činidlo ochladí, prefiltruje cez gázu, aplikuje sa 2 krát denne (ráno a večer) na postihnuté miesta.

Ihličie. Plnú litrovú nádobu naplňte májovým ihličím, potom ich naplňte obyčajným lekárskym liehom. Nádobu pevne uzavrite vekom a nechajte prípravok 3 týždne lúhovať na teplom a tmavom mieste za občasného pretrepávania. Po 3 týždňoch výsledný liek preceďte cez gázu a užívajte 8 kvapiek na kocku cukru pred jedlom 3x denne po dobu 4-6 mesiacov.

Brezové listy. Oblečenie, v ktorom spíte, vypchajte brezovými listami. Dobre prikryte, aby ste sa mohli potiť. Takže musíte spať, ale ak nemôžete zaspať, potom sa potte v listoch na 3-4 hodiny a môžete ich odstrániť. Výborným ľudovým liekom na reumu sú aj brezové kúpele. Aby ste to dosiahli, musíte naplniť kúpeľňu (30-50%) brezovými listami, nechať ich v pare a potom sa kúpať na 1 hodinu.

Aconite(Pozor, akonit je jedovatá rastlina). Na prípravu tinktúry akonitu musíte naliať 50 g rozdrveného akonitu Jungar do 500 g vodky, potom nádobu pevne uzavrieť vekom a nechať 2 týždne vylúhovať na tmavom mieste, pričom produkt pravidelne pretrepávate. Potom produkt preceďte a uložte do chladničky. Tinktúra, na noc je potrebné potierať boľavé miesta, potom ich obaliť flanelom a obviazať teplým šálom. Po odstránení obkladu umyte miesto studenou vodou.

Akonitová tinktúra. 2,5-3 g suchého drveného koreňa akonitu nalejte 100 g vodky. Produkt umiestnite na 2 týždne na tmavé miesto a občas ho pretrepte. Potom preceďte liek a užívajte 1 kvapku počas jedla počas 1 dňa. Potom pridajte 1 kvapku 3-krát denne počas 10 dní, aj počas jedla. 11. deň užite 10 kvapiek počas 3 jedál. Od 12. dňa užite jednu kvapku. Priebeh liečby sa vykonáva 3-krát s prestávkou 5 dní.

Odvar z akonitu. Do hrnca dáme 10 g koreňa akonitu a zalejeme 500 g vody. Produkt varte 2 hodiny na miernom ohni. Potom produkt ochlaďte, preceďte a potierajte ním postihnuté miesta 3-krát denne.

Omega 3. Omega-3 má vynikajúce protizápalové, regeneračné a analgetické vlastnosti nielen pri reume, ale aj pri artritíde, artróze a iných ochoreniach pohybového a kardiovaskulárneho systému. Okrem toho je Omega-3 vynikajúcim prostriedkom proti starnutiu.

Reumatické lézie nervového systému. Poškodenie centrálneho nervového systému pri reumatizme Poškodenie centrálneho nervového systému pri reumatizme