Reumatism. Cauzele, simptomele și tratamentul reumatismului. Reumatismul sistemului nervos afectarea SNC în reumatism

Reumatism- o boală infecțio-alergică care afectează sistemul cardiovascular. Boala se bazează pe modificări ale țesutului conjunctiv sub formă de edem și tulburări structurale.

Implicarea în procesul patologic al mușchiului inimii și al vaselor cerebrale este cauza tulburărilor sistemului nervos. Natura tulburărilor neurologice poate fi diferită și este determinată de gradul accidentului vascular cerebral și de localizarea lui predominantă.

În stadiile incipiente ale bolii se observă tulburări cerebrastenice. Se observă o excitabilitate și impresionabilitate crescute. Copiii nu sunt capabili de stres prelungit. Se remarcă oboseală crescută și epuizare rapidă. Pacienții se plâng de dureri de cap, somn slab, amețeli, apetit scăzut. Copiii devin plângăoși și iritabili, nu tolerează sunete puternice și lumini strălucitoare. Scăderea performanței școlare.

Alte tulburări neurologice observate în reumatism includ tulburări senzoriale. Cel mai adesea se manifestă sub formă de tulburări vizuale. Copiii se plâng de dublarea obiectelor, schimbarea formei, mărimii, aspectului unei grile sau a ceții în fața ochilor. Percepția asupra propriului corp este mai rar perturbată.

Copiii cu trăsături de caracter anxioase și suspecte pot avea temeri obsesive - fobii. Alte manifestări nevrotice la pacienții cu reumatism includ manifestările isterice. Apariția lor este facilitată de sugestibilitatea crescută a pacienților. Sub influența emoțiilor negative, cel mai adesea resentimentele din cauza unei dorințe neîmplinite, aceștia experimentează atacuri de scădere bruscă a tonusului muscular, însoțite de mișcări excesive, râs sau plâns. Uneori, aceste atacuri apar în legătură cu dorința de a atrage atenția personalului sau a altor persoane.

În formele mai severe de neuroreumatism pot apărea convulsii epileptiforme.

Convulsiile sunt de natură diferită și sunt adesea combinate cu manifestări isterice.

Una dintre formele frecvente de boli reumatismale ale sistemului nervos este coreea.

Cu o coree mică suferă formațiunile predominant subcorticale - striatul, talamusul, nucleele roșii. Modificările patologice pot fi detectate în cortexul cerebral, regiunea diencefalică, cerebel. Copilul devine iritabil, nu suficient de atent, doarme mai prost. Sunt mișcări violente. Inițial, aduc doar o oarecare confuzie în activitățile normale ale copilului. Pacientul face lovituri neașteptate în timp ce scrie, „se poticnește” când pronunță cuvinte, face grimase. Primele manifestări ale coreei minore sunt adesea apreciate de alții ca farse ale unui copil. Dacă în același timp copilul este chemat la ordine sau pedepsit, simptomele bolii se intensifică.

Încălcările imperceptibile la început devin din ce în ce mai distincte și evidente. Mișcările violente pot apărea în orice grupă musculară. Pacientul este în permanență în mișcare.

Cu hiperkinezie severă, el nu poate menține echilibrul și este forțat să se întindă. Vorbirea devine neclară, explozivă, își pierde netezimea; în cazurile severe, este complet absent.

Din cauza contracțiilor mușchilor masticatori și faringieni, procesul de alimentație este întrerupt. Uneori se observă mișcări violente doar într-o jumătate a corpului (hemicoreea). Cu coreea minoră, unul sau mai mulți mușchi cu acțiune unică se pot contracta simultan; Mușchii cu funcție opusa nu se contractă niciodată în același timp. Acest lucru duce la faptul că, în orice stadiu de dezvoltare, hiperkineza coreică are întotdeauna caracterul unor mișcări haotice separate. Aceste hiperkinezii sunt complexe și nu se repetă niciodată tiparele motorii obișnuite, cum ar fi scărpinatul, clipirea ochilor, adulmecarea etc. Hiperkinezia crește odată cu entuziasmul, dispare în somn. În stadiul incipient al bolii, există mai multe modalități de a detecta hiperkineza. Pacientul este rugat să stea liniștit în poziția Romberg. Apoi se oferă să închidă ochii, să deschidă gura, să scoată limba, să conecteze degetele mâinii drepte și stângi etc.

În starea neurologică (cu excepția mișcărilor violente), există o scădere a tonusului muscular, o scădere sau creștere a reflexelor tendinoase. Ca urmare a încălcării ritmurilor obișnuite de mișcare, apare o imagine a tulburărilor de coordonare. Există modificări în funcțiile corticale superioare, în special memoria pentru evenimentele curente. Tulburările emoționale sunt foarte caracteristice coreei minore. Uneori apar cu mult înainte de dezvoltarea hiperkinezei.

Pacienții devin capricioși, supărați, iritabili, manifestă o obstinație nemotivată, se îndepărtează de semenii lor. Uneori există o excitare mentală pronunțată.

La apogeul bolii se pot observa psihoze coreice, caracterizate prin agitatie, anxietate, frica, dezorientare, halucinatii (deseori inspaimantatoare), euforie, urmate de apatie, letargie si depresie. Durata psihozei este variabilă. Psihozele sunt, de asemenea, caracteristice formelor non-coreice de reumatism.

Cursul coreei minore este benign, dar sunt posibile recăderi care apar în timpul exacerbarii amigdalitei cronice și a noilor crize de reumatism.

Coreea minoră este diagnosticată dacă se constată modificări imunologice și biochimice specifice caracteristice reumatismului, bolii reumatismale de inimă și modificări inflamatorii ale hemogramei.

În cazul încălcării funcțiilor sistemului nervos, terapia antireumatică activă se efectuează în combinație cu tratamentul focarelor de infecție cronică și, în plus, se utilizează agenți care reduc hiperkineza.

Copiii care au avut o leziune reumatismală a sistemului nervos sunt sub observație la dispensar. În țara noastră există o rețea largă de instituții specializate (institute, policlinici, secții spitalicești, sanatorie), care tratează și previn reumatismul. Progresele în tratamentul acestei boli au redus semnificativ frecvența și severitatea tulburărilor sistemului nervos.

Profesorii joacă un rol important în adaptarea unor astfel de copii. Profesorii școlii de masă trebuie să găsească modalități de a aborda individual copiii care au suferit de reumatism. Este recomandabil ca acești copii să acorde o zi liberă suplimentară. În plus, este necesar să reduceți cantitatea de lucrări scrise și să le acordați un timp relativ mai lung pentru finalizare. Când evaluăm lucrările scrise, nu ar trebui să se concentreze asupra caracteristicilor scrisului de mână.

Posibilitatea de deteriorare a sistemului nervos în procesul reumatic a fost stabilită cu peste 100 de ani în urmă. În 1845, Herve de Sheguin a propus termenul de „reumatism cerebral” (rhumatisme cerebrale), descriind 3 cazuri de leziuni reumatice cerebrale cu simptome predominant psihotice. În 1861, A. Levenson în teza sa de doctorat „Despre reumatismul articular acut” scria că membranele seroase (meningita reumatică) sunt uneori afectate. În 1868, Trousseau era deja capabil să distingă 6 forme de reumatism cerebral: apoplexie, delir, meningită, hidrocefalic, convulsiv și coreic. Toate aceste lucrări au pus bazele doctrinei reumatismului cerebral.

După lucrări și altele, s-a conturat clar patogenia alergică a leziunilor reumatice. În 1932, V. K. Beletsky și A. P. Avtsyn, observând natura alergică a leziunilor, au descris modificări patomorfologice ale țesutului cerebral în reumatism, complicate și necomplicate de leziuni cerebrale. În 1949, VV Mikheev a arătat că leziunile reumatice ale creierului ar trebui considerate nu ca o consecință îndepărtată a reumatismului, ci ca un proces reumatic activ.

Etiologie și patogeneză. Reumatismul este o boală infecțio-alergică cu patogeneză infecțio-neurogenă. În 1935, N. D. Strazhesko a stabilit că în poliartrita reumatică acută, afectarea capilară este obligatorie și naturală în aceeași măsură ca endomiocardita. În ultimii ani s-a stabilit cu fermitate opinia că reumatismul este o boală în care unul dintre simptomele principale este permeabilitatea capilară patologică.

Potrivit lui G. D. Zalessky, „unele substanțe toxice umorale” joacă un rol aici. Conform conceptelor moderne, aceasta este enzima hialuronidază, care distruge, sau mai bine zis, modifică acidul hialuronic, care face parte din complexul de proteine și mucopolizaharide. Acidul hialuronic, care este conținut în spațiile interstițiale și intercelulare ale tuturor țesuturilor, sub influența hialuronidazei, își poate schimba rapid consistența și deveni mai lichid din vâscos, făcând astfel țesuturile ușor permeabile.

Faptul creșterii permeabilității capilare în reumatism poate fi remarcat și în studiul rețelei vasculare a creierului.

Acizii glucuronic și condroitinsulfuric sunt componenta principală a polizaharidelor, care, fiind asociate cu un complex proteic, fac parte din substanța de bază a țesutului conjunctiv. Partea principală, sau necelulară, a țesutului conjunctiv, căreia A. A. Zavarzin și A. A. Bogomolets i-au acordat o mare importanță, a fost studiată cu atenție în ultimii ani. În 1942, Klemperer a propus să evidențieze un grup de boli în care se observă modificări în partea necelulară a țesutului conjunctiv și să le atribuie colagenozelor sau „bolilor de colagen”, care includeau în primul rând lupusul eritematos sistemic, sclerodermia, periarterita. nodosa, artrita reumatoida, dermatomiozita si reumatismul.

Lucrul comun care unește aceste forme de boli aparent eterogene este procesul de colagenizare a părții extracelulare a țesutului conjunctiv, care se dezvoltă în primul rând, este de natură sistemică și joacă un rol major în patogeneza acestor boli.

La baza simptomelor neurologice în reumatism se află modificările organice ale sistemului nervos periferic și central, în primul rând la nivelul meningelor și vaselor de sânge, mai precis, în pereții vasculari, în funcție de tipul de modificări caracteristice colagenozelor. În patogeneza radiculitei reumatice, V. K. Beletsky recunoaște un proces inflamator cronic paraspecific, în special granulomatos, în locurile în care rădăcinile ies prin pia și dura mater. Baza hemoragiilor punctuale în substanța creierului este permeabilitatea crescută a pereților capilari, care este atât de caracteristică infecției reumatice.

Anatomie patologică. Frecvente în tabloul patoanatomic al tulburărilor cerebrale în reumatism sunt modificările distructive ale pereților vaselor de sânge, în primul rând în componenta lor de țesut conjunctiv. Acestea sunt tumefierea mucoidei cu omogenizare și hialinoză și necroză fibrinoidă. Distrugerea este predominant artere și vene mici, desigur, nu toate și nu de-a lungul întregii lungimi a vasului. Chiar și în cazurile cele mai severe, împreună cu pereții vaselor modificați dramatic, există vase bine conservate. Densitatea vaselor deteriorate este diferită, dar adesea un număr de capilare sau precapilare modificate în secțiunea lor transversală cad imediat în câmpul vizual. Pereții vaselor sunt umflați, omogenizați, apare și angionecroza. Venele și arterele mici, care și-au pierdut tonusul, oferă imagini de tortuozitate neuniformă a pereților vasculari. În vene mici și precapilare, fibrele argirofile sunt dezagregate și îngroșate pe alocuri. Se constată edem perivascular și hemoragii. Stazele apar în vase, iar uneori trombi, mai des hialine.

Pe fondul unei dezorganizări pronunțate a pereților vasculari cu hemodinamică afectată, se întâlnesc și modificări inflamatorii de intensitate variabilă precum vasculita (periarterita și endarterita), mai des la nivelul vaselor mici, cu modificări corespunzătoare ale țesutului cerebral. În diferite departamente ale pie-materului se observă modificări de una sau alta intensitate sub formă de pletoră, îngroșare, edem, hemoragii mici și multiple și infiltrații neclare. În zona cortexului cerebral și cerebelului, există microzone de dezolare celulară. Uneori se observă hiperplazia gliei astrocitare, elementele gliale din creier se acumulează în noduli, care, totuși, se găsesc mai des și într-un grad mai pronunțat cu o complicație septică a procesului reumatic.

Modificările morfologice în cazurile de sepsis reumatic se disting prin procese inflamatorii pronunțate în și în jurul vaselor. Tabloul meningo-encefalitei este mult mai pronunțat aici decât în reumatismul cerebral fără complicații septice.

Toate modificările de mai sus în pereții vasculari (atât tipurile distructive, cât și cele inflamatorii) sunt de obicei cauza trombozei, urmată de înmuierea țesutului cerebral. Embolia în vasele creierului este inferioară ca frecvență față de înmuierea trombotică și non-trombotică a creierului.

Clinica. Atacul reumatic articular acut apare, de regulă, cu dureri la nivelul articulațiilor din cauza iritației aparatului receptor corespunzător. În acest caz, poate exista o restricție a mișcărilor până la imobilizarea completă a membrelor, se notează durerile care apar spontan în diferite locuri. La temperaturi ridicate, apare adesea tulburarea conștienței, până la psihoză acută, care poate fi observată în poliartrite, și în tabloul meningoencefalitei reumatice, coree cu curgere rapidă sau un atac de cardită reumatică. Psihoza, care decurge în funcție de tipul de reacții exogene, este însoțită de o stare de delir, confuzie. Destul de des desfășurându-se la sfârșitul bolii, poate continua chiar și la o temperatură scăzută. În timpul psihozei, durerile articulare scad de obicei, ceea ce se datorează aparent „starii asemănătoare anesteziei”, după care durerile cresc din nou.

Principalele trăsături caracteristice acestei psihoze sunt: iritabilitatea, astenia, scăderea capacității de a gândi corect, labilitatea reactivă. Durata psihozei este de la 1 la 4 luni, adică poate fi observată și în perioada de atenuare a poliartritei acute.

Poliartrita reumatică curentă subacută sau amigdalita cronică este adesea combinată cu coreea infecțioasă, sau mică, la vârsta școlară, a cărei geneză reumatică nu necesită acum dovada. Însuși faptul că catamneza pacienților cu coree face posibilă în 94,3% din cazuri depistarea bolilor cardiace și că în 69% din cazuri coreea este combinată cu o anumită manifestare a unei infecții reumatice - cu poliartrita sau endocardită - vorbește în mod convingător despre originea ei reumatică. .

Simptomele coreei minore se dezvoltă de obicei treptat. Uneori, boala începe cu grimase, distragere a atenției, pe care părinții și profesorii neobservatori le pot considera o farse din partea copilului. Câteva zile mai târziu, apar o serie de mișcări involuntare, agitate și necoordonate, înlocuindu-se rapid.

Reflexele tendinoase sunt adesea coborâte, reflexul Gordon II, care este foarte caracteristic coreei minore, este aproape întotdeauna remarcat: atunci când reflexul genunchiului este evocat în mod obișnuit, piciorul inferior rămâne pentru ceva timp în poziția cauzată de contracția muşchiul cvadriceps. Dacă lovi din nou rotula, atunci piciorul se îndoaie într-o linie dreaptă. În unele cazuri, scăderea tonusului muscular este atât de semnificativă încât duce la atonie completă, dând chiar impresia de pareză. Această formă se numește coree moale (chorea mollis).

Condiția și mersul cu un „dans” puternic al tuturor mișcărilor devin imposibile în unele cazuri. Limba, mușchii laringieni și mușchii masticatori pot fi implicați în mișcări violente, care afectează uneori înghițirea și vorbirea. În cazuri deosebit de grave, copilul nu stă nemișcat nici un minut: brațele și picioarele întinse în lateral, o grimasă se schimbă pe față, pacientul strigă, pocnește buzele, scutură din cap. Nu numai în cazurile severe, ci și în cazurile ușoare de coree, se observă o schimbare a psihicului copilului: memoria este tulburată, atenția este împrăștiată, se dezvoltă frică, apatie, plâns fără cauza. În cazurile de nevroticism sever, pacienții cu coree pot dezvolta un focar psihotic cu un complex de simptome paranoid-hipocondriac și percepții halucinatorii asupra a tot ceea ce îi înconjoară, adesea de natură înspăimântătoare.

Boala se termină rar cu moartea. Durata sa este de la 1 la 3 luni, cu tratament de succes - mai puțin. La diferite intervale, boala poate recidiva, de obicei cu un alt atac reumatic.

S-a remarcat de mult timp în literatură că, după o coree minoră, hiperkineziile sub formă de smucituri de ticuri pot rămâne ceva timp. M. B. Zucker a observat la copii hiperkinezii deosebite care s-au dezvoltat cu leziuni reumatice ale nucleilor subcorticali, cum este cazul coreei minore. Hiperkineziile aveau caracterul unei mișcări violente distale stereotipe, tic și mioclonice. De obicei, nu există nicio scădere a tonusului muscular aici. Ele se dezvoltă treptat, continuă pentru o lungă perioadă de timp și adesea cresc cu o nouă exacerbare a reumatismului. A.P. Kutsemilova a studiat 15 cazuri de diferite hiperkinezii de origine reumatică. Ea le-a împărțit în patru grupe:

hiperkineză mixtă - tic-coreic (cu predominanța componentei tic);
hiperkinezia ticului (a rămas mult timp după o perioadă de combinație cu anxietatea coreică);
hiperkinezie de tip mioclonic (uneori în combinație cu tic);
hiperkinezie, limitată la un anumit grup de mușchi (asemănătoare ca manifestări cu tabloul distoniei de torsiune).

Endocardita reumatică mai des decât coreea mică se dezvoltă în paralel cu poliartrita acută, ocupând adesea o poziție de conducere. Ca o deteriorare mai mult sau mai putin indepartata a procesului reumatic, se poate observa, pe langa coreea si psihoza acuta, sub forma unor manifestari variate de reumatism cerebral, adesea ca hemiplegie si afazie de scurta durata. Pot exista, de asemenea, semiparalizie persistentă, pacienți tineri cu invaliditate, encefalită și meningo-encefalită, uneori cu simptome de parkinsonism, coree cronică la adulți, sindrom de desfășurare asemănătoare unui accident vascular cerebral de afectare a bazinului arterei cerebeloase posterioare inferioare sau a arterei cerebrale medii, psihoza cu dezvoltare lent, cu tentă depresivă și epilepsie simptomatică.

Procesul reumatic se poate manifesta ca o leziune a nervilor periferici precum monoperinevrita sau radiculita, nevralgia fiind observata atat in perioada poliartritei acute cu curent rapid cat si in timpul atenuarii acesteia. Sindroamele dureroase pot apărea cu sinovita reumatică, care uneori este confundată cu nevralgie și nevrite.

În unele cazuri, tabloul clinic al stării post-accident vascular cerebral indică o hemoragie subarahnoidiană și uneori o leziune multifocală. Ele se bazează pe mici hemoragii diapedetice împrăștiate, mai rar focare encefalitice sau focare de înmuiere.

Varietatea formelor clinice de reumatism cerebral, leziunile reumatice ale măduvei spinării și ale nervilor periferici au stat la baza clasificării clinice și morfologice a acestor leziuni.

S-a propus următoarea clasificare:

Forma cerebrală vasculară cu vasculită reumatică și leziuni focale în țesutul nervos, care pot fi cauzate de: a) tromboză a arterelor cerebrale, b) tromboză a arterelor trunchiului cerebral, c) hemoragii subarahnoidiene, d) hemoragie în substanță ale creierului, e) embolie la nivelul vaselor creierului, e) accidente vasculare cerebrale reumatice neurodinamice („întrecările mici”),
Meningoencefalita reumatismale: a) coree minora (reumatica) si alte hiperkinezie, b) diencefalita reumatica, c) parkinsonism in encefalita reumatica, d) meningo-encefalita reumatica corticala si stem.
Leziuni reumoseptice ale creierului (meningita, meningo-encefalita si vasculita reumatica cu hemoragie).
Reumatism cerebral cu sindrom epileptiform.
Arahnoidita reumatică cerebrală.
Psihoze reumatismale acute si cronice.
Stări nevrotice și asemănătoare nevrozei în reumatism.
Encefalomielita reumatică.
Meningomielita reumatică.
Arahnoidita reumatică spinală.
Nevrita reumatica si poliradiculita.

Unele dintre aceste forme, precum coreea minoră și arahnoidita sau leziunile reumoseptice, sunt mai frecvente, în timp ce altele, precum diencefalita sau sindroamele epileptiforme, sunt mai puțin frecvente.

În cazul reumatismului, există și o încălcare a funcțiilor sistemului nervos autonom. Modificările de termoreglare sunt destul de tipice, există o creștere a transpirației generale sau a hiperhidrozei doar la tipul distal. În cele mai multe cazuri, există hipotensiune arterială, o modificare a sensibilității la razele ultraviolete, mai des în jos, o încălcare a metabolismului carbohidraților - hiperglicemic, hipoglicemic, uneori cu două vârfuri și caracter întârziat al curbei. Studiul stării funcționale a sistemului nervos autonom la pacienții cu reumatism dă motive pentru a concluziona că există tulburări atât la nivelul sistemului nervos simpatic, cât și al celui parasimpatic.

diagnostic diferentiat. În cele mai multe cazuri, bolile vasculare cerebrale reumatice se dezvoltă asemănător unui accident vascular cerebral. Dar chiar și cu un astfel de debut, perioada de inconștiență poate fi absentă sau foarte scurtă, astfel încât pacientul însuși să poată spune atât despre momentul unui accident vascular cerebral cât și despre situația care l-a precedat. Adesea, indiferent de vârsta pacientului, se poate stabili că acesta nu este primul accident vascular cerebral: în urmă cu câteva luni sau 1-2 ani a avut loc un accident vascular cerebral mic - de scurtă durată (pentru câteva ore), hemipareză sau chiar hemiplegie. Cu câteva zile sau săptămâni înainte de un accident vascular cerebral, în unele cazuri apare un atac reumatic, uneori confundat cu gripă. Într-o stare de astfel de atac, pacientul poate fi internat în spital, iar aici medicul detectează simptome meningo-encefalitice care se alătură tabloului endocarditei recurente: ușoară încordare a gâtului și simptomul Kernig, somnolență, letargie (ocazional excitare), o creșterea proteinelor în lichidul cefalorahidian. Aspectul unui pacient febril, o față amimică, tensiunea arterială scăzută, evenimentele frecvente de decompensare cardiacă și, mai des, vârsta fragedă fac mai ușor să distingem aceste cazuri de accidentele vasculare cerebrale arteriosclerotice și sifilitice. Cea mai frecventă consecință a tuturor acestor accidente vasculare cerebrale este hemiplegia pe partea dreaptă sau stângă, hemianestezia și afazia motorie și senzorială - rezultatul blocării ramurilor arterei cerebrale medii. Dacă acesta nu este un accident vascular cerebral mic, atunci toate simptomele sunt de obicei persistente. Începând să dispară treptat în a 2-a-3-a săptămână de boală, adesea nu dispar complet și de obicei dezactivează pacientul. Mișcarea în braț este restabilită mai lent decât în picior.

Trebuie remarcat faptul că prezența reumatismului la un pacient nu poate explica întotdeauna condițiile patologice de-a lungul vieții sale. Este clar că un pacient cu reumatism poate fi rănit, poate suferi de sifilis, encefalită, blastomatoză și sunt posibile intoxicații casnice și industriale. Neuropatologul, după ce a cântărit toate argumentele pro și contra, ar trebui să vorbească probabil sau afirmativ despre baza reumatică a suferinței neurologice, dacă există motive pentru aceasta. Uneori, diagnosticul final se pune după o observare îndelungată a pacientului.

Tratament. Tratamentul leziunilor reumatice ale sistemului nervos merge în două direcții: tratament specific cu acid salicilic sodiu, piramidon, butadion, ACTH, prednisolon și tratamente simptomatice, care includ masaj, exerciții de fizioterapie, injecții cu vitamina B 6, terapie restaurativă generală, anticonvulsivante în prezența crizelor epileptice în perioade mai îndepărtate.

În coreea reumatismală, dacă tratamentul cu piramidonă (până la 2 g pe zi) sau butadionă rămâne fără succes, se recomandă cortizon (25 mg de 3 ori pe zi și tot atâtea ori, 250 mg acid ascorbic).

I. Gausmanova, K. Varetskaya și E. Maykovskaya au dezvoltat o schemă pentru utilizarea ACTH în leziunile sistemului nervos, în special coreea minoră, în care au primit un efect bun. Tratamentul timp de 18 zile se efectuează după cum urmează: 7 zile cu 120 mg ACTH pe zi, 2 zile cu 75 mg, 2 zile cu 60 mg, 2 zile cu 45 mg, 3 zile cu 30 mg și 2 zile cu 15 mg; în total pentru o cură de 1320 mg ACTH.

Datorită faptului că în coreea minoră în marea majoritate a cazurilor, simptomele cerebrale apar înainte de diagnosticarea bolii reumatismale de inimă, aici este indicată mai ales terapia hormonală viguroasă, potrivit lui Lutembakher! I pentru a preveni bolile de inima. Conform observaţiilor lui F. V. Berezin; hiperkineza coreică în tratamentul ACTH se estompează deja în ziua a 10-12 și, conform lui I. Gausmanova, chiar și în ziua a 4-6.

În prezența excitației mentale, a pacienților sever debilitanți cu coree minoră, se recomandă utilizarea intramusculară a clorpromazinei 25-100 mg în combinație cu salicilat de sodiu la o rată de 700-1400 mg pe curs. În practica pediatrică, pentru a evita efectele secundare ale clorpromazinei, aceasta trebuie administrată concomitent cu difenhidramină (de la 0,005 la 0,015 g). Potrivit lui G. Gizov și M. Invanova, excitarea mentală este eliminată cu succes prin adăugarea de vitamina B 6 (piridoxină) 50 mg pe zi la terapia cu piridoxină.

Deoarece înfrângerea sistemului nervos este o dezvoltare ulterioară a procesului reumatic, principala activitate preventivă este combaterea reumatismului și tratarea cu atenție a pacienților cu primul atac reumatic.

Proces reumatic în țesuturile sistemului nervos central și periferic. Se manifesta prin simptome de encefalita, meningita, mielita, arahnoidita, sciatica, nevrita. Forma clinică principală este coreea minoră. Neuroreumatismul este diagnosticat de un neurolog și un reumatolog pe baza datelor de laborator, electroencefalografie, CT/RMN al structurilor cerebrale și examenul LCR. Tratamentul include terapie pentru reumatism, decongestionante, medicamente psihotrope, antiepileptice, antihipercinetice.

Informatii generale

Clasificare

Clasificarea leziunilor reumatice NS se bazează pe caracteristicile lor clinice și morfologice. Uneori există combinații de diferite variante de neuroreumatism cu predominanța uneia dintre componente. În conformitate cu clasificarea, se disting două forme ale bolii - cu leziuni ale sistemului nervos periferic și central.

Neuroreumatism cu afectare a SNC:

Encefalită- inflamația difuză mic-focală a țesuturilor cerebrale este combinată cu zone de înmuiere. Odată cu localizarea predominantă a procesului în striat, se dezvoltă cea mai comună formă de neuroreumatism - coreea. Leziunea predominantă a regiunii diencefalice determină apariția diencefalitei reumatice.
Meningita- inflamatii reumatice ale membranelor cerebrale.
Arahnoidita- modificări inflamatorii ale membranei subarahnoidiene cu formarea de aderențe, chisturi arahnoidiene.
Mielită- procese inflamatorii în substanța măduvei spinării.
sindromul epileptiform- dezvoltarea pe fondul crizelor de reumatism de epilepsie.

Neuroreumatism cu afectare periferică a NS:

Radiculita- inflamație autoimună în regiunea rădăcinii coloanei vertebrale. Poate fi plural.
nevrita- inflamarea trunchiului unuia (mononevrita) sau mai multor (polinevrita) nervi periferici.

Simptomele neuroreumatismului

Manifestările clinice sunt polimorfe, în funcție de forma patologiei. Apar în principal după un atac de reumatism. Cu un curs latent al procesului reumatic, neuroreumatismul poate fi debutul bolii.

Encefalita reumatică se manifestă cu simptome psiho-emoționale: iritabilitate, lacrimare, sensibilitate. Dintre manifestările cerebrale, cefaleea iese în prim plan. Apoi se alătură hiperkinezia, care poate fi de natura ticurilor, coreei, miocloniei, distoniei de torsiune. În versiunea clasică, boala se caracterizează prin simptome de coree minoră: hiperkineză coreică rapidă în mușchii membrelor, mușchi mimici cu distonie musculară, tulburări mentale, simptome autonome și dezordonare. Diencefalita apare cu sindrom hipertermic, polidipsie, hipertensiune arterială, hiperhidroză, tulburări de ritm de somn/veghe, tulburări emoționale (temeri, ipocondrie, isterie).

Meningita reumatismale se manifesta prin cefalee severa, susceptibilitate crescuta la stimuli externi, sindrom meningeal. Arahnoidita este însoțită de o încălcare a fluxului de lichid cefalorahidian, o creștere a presiunii intracraniene cu o durere de cap, greață, o senzație de presiune asupra globilor oculari, tulburări de vedere și ataxie cerebeloasă. Clinica de mielită depinde de localizarea leziunii măduvei spinării, include pareze centrale și periferice, tulburări de sensibilitate, tulburări ale funcțiilor pelvine.

Sindromul epileptiform se caracterizează prin paroxisme epileptice atipice, predominanța unor mici crize (absențe, paroxisme acinetice). Sunt caracteristice modificări ale psihicului (excitație, stare crepusculară de conștiință, sindrom halucinator), automatisme. Spre deosebire de epilepsia adevărată, unii pacienți sunt capabili să simtă un atac care se apropie, ceea ce le permite să evite căderile bruște și rănile. Episoadele epileptice sunt rare, apar o dată la 2-3 luni, creșterea se observă pe fondul unei deteriorări a stării somatice.

Neuroreumatismul cu leziuni ale rădăcinilor coloanei vertebrale se manifestă ca un sindrom radicular. Există dureri la nivelul coloanei vertebrale și de-a lungul rădăcinii, pierderea sensibilității, slăbiciune a grupelor musculare, a căror inervație este asigurată de nervul spinal afectat. Implicarea în procesul reumatic al nervului periferic se manifestă prin durere, parestezie, amorțeală, slăbiciune musculară și hipotensiune arterială. Aceste simptome sunt localizate în zona de inervație a nervului afectat de reumatism, cu natura multiplă a procesului, ele acoperă mai multe zone.

Complicații

În cazurile severe, neuroreumatismul se complică cu edem cerebral. Inflamația în encefalită, meningoencefalită, encefalomielita este însoțită de un proces exudativ, care duce la edem și umflarea medularei. Simptomul principal este o tulburare progresivă a conștienței care duce la comă. Fără acordarea de îngrijiri medicale urgente, trunchiul cerebral este comprimat cu centrii vitali localizați în el, care sunt responsabili de reglarea respirației și a activității cardiovasculare. Există respirație paradoxală, hipotensiune arterială severă, aritmii cardiace. Moarte posibilă.

Diagnosticare

Polimorfismul simptomelor face ca neuroreumatismul o boală dificil de diagnosticat. Diagnosticul este simplificat prin indicarea în anamneză a prezenței reumatismului la pacient. Activitățile de diagnosticare includ:

Examinare neurolog. În 90% din cazuri, neuroreumatismul este însoțit de tulburări ale mișcărilor voluntare, ale sferei reflexe și ale tonusului muscular. Pot exista tulburări senzoriale, semne de disfuncție autonomă, modificări mentale. Cu nevrita și radiculită, sunt determinate punctele dureroase, zonele de hipestezie.
Punctie lombara. Jumătate dintre pacienți au presiune crescută în LCR. Studiul lichidului cefalorahidian (LCR) nu dezvăluie anomalii evidente, ceea ce face posibilă excluderea neuroinfecției acute.
Electroencefalografia. Dezvăluie modificări difuze sub formă de dezorganizare a ritmului, scăderea/creșterea amplitudinii ritmului alfa. Dacă neuroreumatismul continuă cu un sindrom epileptiform, se observă o activitate epileptică crescută.
RMN/CT al creierului. Nu poate dezvălui modificări patologice, permite excluderea formațiunilor volumetrice (chisturi, abcese,
Tratamentul neuroreumatismului
Terapia se efectuează în principal într-un spital. Pacientului i se arată repaus la pat cu mult somn. Alimente recomandate bogate in proteine si vitamine cu aport limitat de lichide, sare. Baza tratamentului medicamentos este terapia antireumatică, împotriva căreia se iau măsuri pentru ameliorarea simptomelor neurologice care au apărut, tulburări psihice. Farmacoterapia include:
- Tratament antireumatic: antiinflamatoare nesteroidiene, glucocorticosteroizi, medicamente antibacteriene (bicilină). Programările depind de activitatea și stadiul reumatismului.
- Terapia de deshidratare. Se efectuează cu diuretice (acetazolamidă, furosemid). Are ca scop reducerea presiunii intracraniene, prevenirea edemului cerebral.
- Ameliorarea hiperkinezei cu coree mică, se efectuează cu clorpromazină, cu alte hiperkinezii - cu benzodiazepine, anticolinergice. Medicamentul și doza sunt selectate individual.
- Terapia cu vitamine: Vitamine B, acid ascorbic, rutina.
- Medicamente psihotrope: antipsihotice (haloperidol), tranchilizante (diazepam), antidepresive (amitriptilina), sedative. Indicat pentru tulburări psihice.
- Anticonvulsivante: preparate cu acid valproic, carbamazepină, fenobarbital, clonazepam. Sunt prescrise pentru sindromul epileptiform.
Prognoza si prevenirea
Rezultatul depinde de oportunitatea și succesul tratamentului bolii de bază - reumatismul. Pe fondul terapiei, durata coreei minore variază de obicei în 1-3 luni. Cu angina, SARS, sarcina, recăderile sunt posibile. Absența tratamentului specific este plină de agravarea leziunilor SNC, are un prognostic nefavorabil. Măsurile care pot preveni neuroreumatismul includ depistarea precoce și tratamentul corect al formelor primare de reumatism, prevenirea recidivelor cu medicamente. Pentru prevenirea secundară, pacientul trebuie consultat de un reumatolog.

Neuroreumatismul este diagnosticat de un neurolog și un reumatolog pe baza datelor de laborator, electroencefalografie, CT/RMN al structurilor cerebrale și examenul LCR. Tratamentul include terapie pentru reumatism, decongestionante, medicamente psihotrope, antiepileptice, antihipercinetice.

neuroreumatism

Reumatismul este o leziune sistemică a țesutului conjunctiv al unei geneze infecțio-alergice (colagenoză). Afectează în principal inima, vasele de sânge, articulațiile cu dezvoltarea endocarditei reumatice, respectiv vasculitei, poliartritei. Denumirea de „reumatism cerebral” a fost propusă în 1845. Termenul de „neuroreumatism” a fost utilizat pe scară largă în rândul specialiștilor din domeniul neurologiei și reumatologiei încă de la mijlocul secolului XX, datorită lucrării profesorului V. V. Mikheev. apare atât pe fondul fazei acute a bolii (nevroză reumatică, psihoză, accident vascular cerebral din cauza tromboembolismului), cât și ca urmare a unui proces inflamator în elementele țesutului conjunctiv al NS (encefalită, mielită, nevrite). Conceptul de neuroreumatism include leziunile cauzate direct de procesul reumatic în structurile NS.

Cauzele neuroreumatismului

Factorul etiologic în apariția reumatismului este un proces infecțios cauzat de streptococul β-hemolitic (amigdalita, pielonefrită acută, faringită). În structura sa, agentul patogen are antigeni similari cu elementele individuale ale țesutului conjunctiv al corpului uman. În unele cazuri, producția de anticorpi împotriva streptococului este însoțită de o funcționare defectuoasă a sistemului imunitar, ceea ce duce la producerea de autoanticorpi la componentele propriului țesut conjunctiv. Inflamația autoimună se dezvoltă implicând pereții vaselor de sânge, valvele cardiace, țesuturile intraarticulare și periarticulare și structurile nervoase.

Reumatismul apare la 0,3-3% dintre cei care au avut o infecție streptococică. Factorii predispozanți sunt:

Vârsta fragedă - incidența maximă se încadrează pe perioada 7-15 ani.
Disfuncție a sistemului imunitar cu tendință la procese autoimune.
Ereditatea împovărată - prezența reumatismului la rudele apropiate
Sexul feminin - femeile se îmbolnăvesc de 3 ori mai des decât bărbații.

Patogeneza

Neuroreumatismul cu leziuni ale NS periferice este asociat cu producerea de anticorpi la elementele de țesut conjunctiv ale rădăcinilor coloanei vertebrale și trunchiurilor nervoase. Leziunile reumatice ale sistemului nervos central sunt cauzate de vasculita cerebrală, modificări inflamatorii în țesuturile creierului. Vasculita se caracterizează prin îngroșarea pereților vasculari, edem perivascular, hemoragii diapedetice și microtromboză. Deteriorarea vaselor de sânge duce la dificultăți în fluxul venos, ischemia țesuturilor creierului. În același timp, se observă modificări inflamatorii la nivelul meningelor (îngroșare, aport crescut de sânge, hemoragii), structuri subcorticale (glioză, procese degenerative), medulară și regiunea diencefalică. Caracteristicile tabloului clinic depind de implicarea predominantă a uneia sau alteia părți a creierului. În marea majoritate a cazurilor, neuroreumatismul apare cu afectarea ganglionilor subcorticali (corp striat, nucleu caudat), care se manifestă clinic prin simptome de coreea minoră.

Clasificare

Neuroreumatism cu afectare a SNC:

Encefalita - inflamația difuză mic-focală a țesuturilor cerebrale este combinată cu zone de înmuiere. Odată cu localizarea predominantă a procesului în striat, se dezvoltă cea mai comună formă de neuroreumatism - coreea. Leziunea predominantă a regiunii diencefalice determină apariția diencefalitei reumatice.
Meningita este o inflamație reumatică a membranelor cerebrale.
Arahnoidita - modificări inflamatorii ale membranei subarahnoidiene cu formarea de aderențe, chisturi arahnoidiene.
Mielita este un proces inflamator în substanța măduvei spinării.
Sindromul epileptiform - atacuri de epilepsie care se dezvoltă pe fondul reumatismului.

Neuroreumatism cu afectare periferică a NS:

Radiculita este o inflamație autoimună în regiunea rădăcinii coloanei vertebrale. Poate fi plural.
Nevrita - inflamația trunchiului unuia (mononeurită) sau mai multor (polinevrite) nervi periferici.

Simptomele neuroreumatismului

Encefalita reumatică se manifestă cu simptome psiho-emoționale: iritabilitate, lacrimare, sensibilitate. Dintre manifestările cerebrale, cefaleea iese în prim plan. Apoi se alătură hiperkineziile, care pot fi de natura ticurilor, coreei, miocloniei, distoniei de torsiune. În versiunea clasică, boala se caracterizează prin simptome de coree minoră: hiperkineză coreică rapidă în mușchii membrelor, mușchi mimici cu distonie musculară, tulburări mentale, simptome autonome și dezordonare. Diencefalita apare cu sindrom hipertermic, polidipsie, hipertensiune arterială, hiperhidroză, tulburări de ritm somn/veghe, tulburări emoționale (temeri, ipocondrie, isterie).

Sindromul epileptiform se caracterizează prin paroxisme epileptice atipice, predominanța unor mici crize (absențe, paroxisme acinetice). Sunt caracteristice modificări ale psihicului (excitație, stare crepusculară a conștiinței, sindrom halucinator), automatisme. Spre deosebire de epilepsia adevărată, unii pacienți sunt capabili să simtă un atac care se apropie, ceea ce le permite să evite căderile bruște și rănile. Episoadele epileptice sunt rare, apar o dată la 2-3 luni, creșterea se observă pe fondul unei deteriorări a stării somatice.

Complicații

Diagnosticare

Examinare neurolog. În 90% din cazuri, neuroreumatismul este însoțit de tulburări ale mișcărilor voluntare, ale sferei reflexe și ale tonusului muscular. Pot exista tulburări senzoriale, semne de disfuncție autonomă, modificări mentale. Cu nevrita și radiculită, sunt determinate punctele dureroase, zonele de hipestezie.
Punctie lombara. Jumătate dintre pacienți au presiune crescută în LCR. Studiul lichidului cefalorahidian (LCR) nu dezvăluie anomalii evidente, ceea ce face posibilă excluderea neuroinfecției acute.
Electroencefalografia. Dezvăluie modificări difuze sub formă de dezorganizare a ritmului, scăderea/creșterea amplitudinii ritmului alfa. Dacă neuroreumatismul continuă cu un sindrom epileptiform, se observă o activitate epileptică crescută.
RMN/CT al creierului. Ele pot să nu dezvăluie modificări patologice, să permită excluderea formațiunilor volumetrice (chisturi, abcese, tumori cerebrale). Mai informativ este RMN-ul creierului cu contrast, care vizualizează focarele inflamatorii prin acumularea de contrast.
Consultatie reumatolog. Este necesar pentru diagnosticul procesului reumatic, stadiul acestuia, gradul de activitate. Include evaluarea stării inimii.
Diagnosticul de laborator al reumatismului. Se efectuează un test clinic de sânge, determinarea factorului reumatoid, a proteinei C-reactive, ASL-O, antistreptokinaza, o cutie de testare în sânge.

În funcție de forma clinică, neuroreumatismul trebuie diferențiat de meningita bacteriană, encefalita transmisă de căpușe, mielita infecțioasă, procesele tumorale în sistemul nervos central, coreea Huntington, epilepsia idiopatică.

Tratamentul neuroreumatismului

Terapia se efectuează în principal într-un spital. Pacientului i se arată repaus la pat cu mult somn. Alimente recomandate bogate in proteine si vitamine cu aport limitat de lichide, sare. Baza tratamentului medicamentos este terapia antireumatică, împotriva căreia se iau măsuri pentru ameliorarea simptomelor neurologice care au apărut, tulburări psihice. Farmacoterapia include:

Tratament antireumatic: antiinflamator nesteroidian, glucocorticosteroizi, medicamente antibacteriene (bicilină). Programările depind de activitatea și stadiul reumatismului.
terapia de deshidratare. Se efectuează cu diuretice (acetazolamidă, furosemid). Are ca scop reducerea presiunii intracraniene, prevenirea edemului cerebral.
Ameliorarea hiperkinezei în coreea minoră se realizează cu clorpromazină, în alte hiperkineze - cu benzodiazepine, anticolinergice. Medicamentul și doza sunt selectate individual.
Terapie cu vitamine: vitamine B, acid ascorbic, rutina.
Psihotrope: neuroleptice (haloperidol), tranchilizante (diazepam), antidepresive (amitriptilina), sedative. Indicat pentru tulburări psihice.
Anticonvulsivante: preparate cu acid valproic, carbamazepină, fenobarbital, clonazepam. Sunt prescrise pentru sindromul epileptiform.

Prognoza si prevenirea

Rezultatul depinde de oportunitatea și succesul tratamentului bolii de bază - reumatismul. Pe fondul terapiei, durata coreei minore variază de obicei în 1-3 luni. Cu angina, SARS, sarcina, recăderile sunt posibile. Absența tratamentului specific este plină de agravarea leziunilor SNC, are un prognostic nefavorabil. Măsurile care pot preveni neuroreumatismul includ depistarea precoce și tratamentul corect al formelor primare de reumatism, prevenirea recidivelor cu medicamente. Pentru prevenirea secundară, pacientul trebuie consultat de un reumatolog.

simptome de reumatism al vaselor cerebrale

Ateroscleroza vaselor cerebrale

Ateroscleroza vaselor cerebrale este o boală care afectează arterele creierului, formând plăci aterosclerotice pe țesutul lor conjunctiv, numite „tunica intimă”.

Ca urmare, în vase se formează cheaguri de sânge, împiedicând fluxul sanguin normal și activitatea mentală normală, ca urmare a acesteia.

Uneori există ateroscleroză a principalelor vase ale creierului, care afectează arterele regiunilor cervicale.

Ateroscleroza, atunci când se dezvoltă, duce la o deteriorare semnificativă a funcționării sistemului nervos central, care la rândul său poate provoca anomalii psihologice sau accident vascular cerebral. Simptomele aterosclerozei vaselor cerebrale și gradul de manifestare a acestora depind de cât de grav sunt afectate arterele. Tratamentul aterosclerozei vaselor cerebrale este complex.

Dificultatea constă în determinarea acestei boli în stadiile incipiente, chiar și cu stenoză vasculară de 50%, o persoană simte doar ușoare dureri de cap și zgomot străin în urechi, de regulă, pacienții nu acordă atenție acestui lucru și atribuie totul stresului sistematic și oboseală. De aceea, semnele de ateroscleroză cerebrală sunt stresul și oboseala constantă.

Cauze

Principalele cauze ale aterosclerozei cerebrale sunt problemele corpului asociate cu metabolismul grăsimilor. Colesterolul, care se depune treptat pe intima vaselor, este cel care determină apariția și răspândirea plăcilor. În cazurile cu ateroscleroză cerebrală a vaselor cerebrale, leziunea apare tocmai pe vasele cerebrale, ceea ce provoacă ischemie la pacient. Ischemia în majoritatea cazurilor este cauza unui accident vascular cerebral.

Grup de risc

Până în prezent, s-a stabilit că cel mai adesea ateroscleroza creierului este observată la următorii reprezentanți ai grupului de risc.

Îngustarea vaselor cerebrale

Îngustarea vaselor creierului sau ateroscleroza vaselor creierului este cea mai comună formă de ateroscleroză, a cărei cauză este depunerea plăcilor de lipide în pereții vaselor situate în cortexul cerebral și înlocuirea lor ulterioară. cu tesut conjunctiv.

Plăcile care cresc treptat provoacă o îngustare a lumenului vasului, ca urmare a unei încălcări a alimentării cu sânge a celulelor creierului. În ultimii ani, experții au studiat amănunțit îngustarea vaselor cerebrale în triada: tratament - simptome - cauze, pentru a oferi prevenire și asistență în timp util persoanelor care suferă de această boală.

Problema este că, în stadiul inițial al bolii, simptomele vasoconstricției creierului nu sunt evidente, iar manifestarea lor poate fi atribuită oboselii sau altor motive.

Specificul grupului de risc este de așa natură încât cu cât persoana este mai în vârstă, cu atât este mai mare probabilitatea apariției bolii. De remarcat este pericolul pentru femeile de peste 50 de ani și bărbații de peste 40 de ani. În plus, persoanele supraponderale, fumătorii cronici, precum și cei care suferă de hipertensiune arterială și diabet sunt predispuși la apariția aterosclerozei.

Cauze

Efectuarea a numeroase studii și experimente a permis specialiștilor să identifice principalele cauze ale vasoconstricției creierului, acestea includ:

stres frecvent, surmenaj, stres psihic excesiv;
obezitatea;
abuzul de alcool și fumatul;
hipertensiune arteriala;
stil de viata sedentar;
Diabet;
predispoziție ereditară;
nerespectarea regulilor de nutriție rațională (alimente grase și bogate în calorii).

Ritmul de viață și condițiile de muncă ale unei persoane moderne contribuie adesea la faptul că primele simptome de vasoconstricție a creierului apar la o vârstă mai fragedă.

Simptome de vasoconstricție

Adesea, o persoană care a împlinit vârsta de treizeci de ani începe să observe semnele inițiale de constricție a vaselor creierului. Acestea includ următoarele manifestări:

Aflați cum metodele populare vindecă reumatismul articulațiilor

Primele informații despre reumatismul articulațiilor au apărut în cele mai vechi timpuri și multă vreme s-a crezut că aceasta este o boală exclusiv articulară.

În 1836 au fost efectuate studii. S-a putut dovedi că în cazul reumatismului nu sunt afectate doar articulațiile, ci și inima, valvele, mușchii inimii și sacul cardiac (pericard). Un alt nume pentru reumatism este boala Sokolsky-Buyo. Poate fi tratată atât medical, cât și cu medicina tradițională.

Definiția bolii

Reumatismul (reumatism acut, reumatism acut al articulațiilor) este o boală infecțioasă-alergică sistemică a țesutului conjunctiv de natură inflamatorie, care afectează în principal membranele inimii și articulațiile mari. Reumatismul afectează copiii și adolescenții cu vârsta cuprinsă între 7-16 ani.

În țara noastră, acest termen, de regulă, se referă la modificări patologice legate de vârstă în articulațiile mari, ceea ce nu este în întregime adevărat. În acest caz, se înțelege o altă boală, numită artrită reumatoidă.

Cauzele bolii

Cauza reumatismului este o infecție banală - streptococul β-hemolitic grup A. Mai mult, poate fi atât boli acute (amigdalita, secreții nazale), cronice (faringita cronică, amigdalita), cât și infecții ale copilăriei (scarlatină). Predispoziția genetică joacă aici un rol decisiv. Cu alte cuvinte, o persoană poate suferi constant de răceli și să nu se îmbolnăvească de reumatism, o alta poate face boli de inimă reumatică după ce a suferit scarlatina. Dacă credeți statisticile, doar 0,5-2,9% dintre pacienții care s-au vindecat după o infecție cu streptococ dezvoltă reumatism.

Imunitatea la infecție nu este dezvoltată și, ca răspuns la o reinfecție, se dezvoltă un alt atac reumatic.

Deși reumatismul nu este o boală epidemică, infecția cu streptococ care îl precede poate să semene oarecum cu o epidemie. Acest lucru se datorează faptului că reumatismul apare adesea la un grup de oameni, de exemplu în școli, spitale, unități militare. Acest lucru se întâmplă în unele familii, mai ales cu un nivel social scăzut și supraaglomerare.

Simptomele tipice ale aterosclerozei cerebrale și tratamentul acesteia

O astfel de boală precum ateroscleroza vaselor cerebrale, simptomele și tratamentul sunt diferite (în funcție de gradul de progresie a bolii).

Ateroscleroza: informatii generale

Ateroscleroza este o tulburare periculoasă care afectează vasele creierului. Esența bolii constă în faptul că pe suprafața interioară a vaselor arteriale are loc formarea de focare de straturi grase. Formarea straturilor duce la vasoconstricție, cu formarea de depozite mari, poate apărea blocarea completă a fluxului sanguin.

Cu un proces lung și în creștere de înfundare a vaselor de sânge, manifestarea acestei boli determină nivelul de alimentare insuficientă cu sânge a structurilor creierului. În timpul procesului de blocare rapidă a lumenului vaselor arteriale ale creierului de către trombul format sau conținutul plăcii grase în descompunere, apar zone de necroză ale țesutului cerebral.

Efectuarea măsurilor pentru prevenirea și tratarea în timp util a vasoconstricției din cauza formării plăcilor de colesterol este cheia apariției rezultatelor pozitive în procesul de utilizare a metodelor terapeutice.

Ateroscleroza vaselor cerebrale este o boală destul de comună, care se caracterizează printr-un efect dăunător specific asupra vaselor.

Înfrângerea vaselor de sânge constă în creșterea focală pe pereții vaselor arteriale ale țesutului conjunctiv, în care are loc infiltrarea grăsimilor.

Rezultatul dezvoltării unei astfel de boli este o încălcare a circulației sângelui în structurile creierului. Dezvoltarea aterosclerozei vaselor cerebrale duce adesea la moarte.

Primele semne ale debutului bolii în organism sunt aproape invizibile. Simptomele bolii și manifestarea lor depind de gradul de afectare vasculară. Dezvoltarea bolii este însoțită de apariția unor tulburări în funcționarea sistemului nervos. Riscul de a dezvolta tulburări mentale și de a dezvolta un accident vascular cerebral crește treptat. Foarte des, o consecință a dezvoltării unei tulburări este apariția sângerării intracraniene la o persoană.

Reumatismul sistemului nervos

Procesul reumatic afectează cel mai adesea sistemul cardiovascular și aparatul articular, dar de multe ori tulburările de conducere sunt tulburările sistemului nervos central (neuroreumatism). De obicei sunt combinate cu leziuni ale inimii și articulațiilor, mai rar reprezintă prima manifestare a unui proces reumatic la un anumit pacient și chiar mai rar sunt izolate. Tulburările funcțiilor nervoase în acest caz se datorează în principal leziunilor reumatice ale vaselor creierului.

Reumatismul se referă la bolile de colagen, adică este în primul rând o patologie a țesutului conjunctiv. Patogenia reumatismului se bazează pe infecția cu streptococ și pe imunitatea afectată a organismului. Porțile de intrare ale infecției sunt în majoritatea cazurilor amigdalele (cu amigdalite cronice, amigdalite) sau dinții cariați. Un răspuns pervertit al organismului la introducerea unei infecții duce la deteriorarea propriului țesut, în primul rând a pereților vaselor de sânge (vasculită) și a articulațiilor (poliartrita). S-a stabilit că rolul decisiv în dezvoltarea și evoluția bolii îl joacă nu debutul infecțios, ci sensibilitatea alterată a organismului.

Modificările în etape ale substanței interstițiale a țesutului conjunctiv sunt caracteristice: umflarea mucoidei, transformarea fibrinoidului, formarea de granuloame specifice în apropierea vaselor și scleroza, care provoacă deformarea structurilor țesutului conjunctiv (de exemplu, valvele cardiace). Deteriorarea vaselor mici ale creierului și măduvei spinării duce la o deteriorare a alimentării cu sânge și la o tulburare a funcțiilor sistemului nervos central. Pot apărea atât hemoragii mici, cât și tromboze vasculare, focare de înmuiere a țesutului cerebral, hemoragii subarahnoidiene.

Se disting următoarele forme clinice și anatomice principale de neuroreumatism: vascular cerebral cu leziuni focale ale țesutului nervos (hemoragii subarahnoidiene și în substanța creierului, embolie, „mici accidente vasculare cerebrale”); meningoencefalită reumatică („coree mică”, sindrom hipotalamic etc.); reumatism cerebral cu convulsii epileptiforme; psihoze reumatice; nevrita si poliradiculonevrita. Cursul clinic poate fi acut, subacut, recurent și latent. În special neuroreumatismul apare în copilărie și adolescență.

Factorul principal în patogeneza neuroreumatismului este înfrângerea vaselor mici și mari ale creierului (vasculita reumatică și trombovasculita). Tulburările circulației cerebrale cauzate de tromboza vaselor mari afectate reumatic sunt mai des observate în zona ramurilor arterei cerebrale medii.

O creștere a permeabilității peretelui vascular duce la apariția unor mici accidente vasculare cerebrale hemoragice, adesea de natură difuză. De obicei, hemoragiile cerebrale se dezvoltă cu boală cardiacă reumatică activă sau poliartrită - pe fondul temperaturii subfebrile, oboselii, pacientul dezvoltă brusc slăbiciune la nivelul membrelor, transformându-se în paralizie, pacientul poate prezenta o tulburare de vorbire (în cazul tulburărilor circulatorii în emisfera stângă a creierului).

În insuficiența cardiacă severă, în special cu fibrilația atrială, este posibilă embolia cerebrală. În acest caz, pacientul începe brusc să se simtă amețit, apoi are loc o pierdere pe termen scurt a conștienței cu convulsii epileptiforme ale feței și membrelor și apariția simptomelor de afectare focală a creierului. Așa-numitele accidente vasculare cerebrale mici sunt cauzate de spasme ale arteriolelor și focare mici de ischemie (uneori necroză) în țesutul cerebral. Pacientul simte doar o scurtă amețeală și o pierdere momentană a conștienței.

Cea mai comună formă de neuroreumatism este coreea minoră, encefalita reumatică. Boala este de obicei precedată de amigdalite frecvente, boli de inimă reumatismale, leziuni reumatice articulare; uneori „corea mică” este prima manifestare a reumatismului la copil. Boala apare la vârsta de 5-15 ani, de două ori mai des la fete. Boala poate recidiva odată cu vârsta; mai ales la femele. Cu această boală, se observă modificări ale fibrelor nervoase (umflare etc.) în regiunea diencefalului, mesenencefalului și medular oblongata.

Manifestările clinice constau în modificări ale psihicului, hiperkinezie coreică (adică mișcări violente necontrolate) ale membrelor și scăderea tonusului muscular. Adesea boala începe cu apariția iritabilității, distracției, încăpățânării și „capriciilor” copilului, tulburări de somn; în acest stadiu, diagnosticul este dificil, deoarece aceste simptome sunt nespecifice. Tulburările motorii care se unesc apoi - stângăciune ale mișcărilor, strâmbături, hiperkinezie (de exemplu, adulmecarea nasului, zvâcnirea umerilor, „neliniște” în mâini) – deja te fac să te gândești la „mică coree”. În stadiile inițiale ale bolii, hiperkineza poate fi depistată în momentul în care copilul își scoate hainele („simptom de dezbracare”). Scrisul, mersul și vorbirea sunt dificile, copilul scapă furculița, lingura. În cazurile severe, pacienții nu mai vorbesc. Odată cu stresul emoțional al copilului, hiperkineza se intensifică. Un simptom al limbii și al pleoapelor este caracteristic - copilul nu își poate ține limba atârnând cu ochii închiși. Tonusul muscular scade moderat sau semnificativ; reflexele tendinoase sunt absente. Nu există tulburări de sensibilitate cu „corea mică”. Organele interne și articulațiile sunt puțin afectate. În 50% din cazuri, boala reapare, de obicei după amigdalita severă și mai ales în perioadele de toamnă-primăvară.

Coreea poate apărea și în prima jumătate a sarcinii, mai des la femeile tinere, de obicei după amigdalite repetate sau pe fondul bolilor de inimă reumatismale. Sarcina in acest caz joaca rolul unui factor de sensibilizare. Tabloul clinic și morfologic al bolii seamănă cu o „mică coree”. Dacă hiperkineza și hipotensiunea musculară cresc, în ciuda tratamentului în curs, atunci este necesară întreruperea sarcinii. Femeile cu antecedente de coree minoră sunt sfătuite să evite sarcina.

O altă formă de neuroreumatism este afectarea regiunii hipotalamice (diencefalita reumatică). Se stabileşte că aproximativ cazurile tuturor sindroamelor diencefalice, cauza lor este neuroreumatismul. Pacienții au febră neinfecțioasă (37-38°C), neoprită de antibiotice, transpirație abundentă, hipertensiune arterială, tremurături musculare, crize de sete, tulburări de somn, reacții isterice. Periodic apar dureri de cap paroxistice, anxietate, miscari convulsive ale membrelor („epilepsie diencefalica”). Starea de spirit a pacienților este deprimată, ei „intră în boală”). Poate exista o senzație de frig, pacienții sunt în permanență înfășurați.

De regulă, pacienții cu neuroreumatism au tulburări vegetative - labilitatea culorii pielii, dermografie persistentă de culoare roșie difuză, picioare și mâini umede și reci. În encefalita reumatică se observă crize vegetative cu sufocare, frisoane, greață, cefalee și dureri la nivelul inimii, cu încetinirea pulsului sau tahicardie. Modificările reumatice ale vaselor cerebrale, împreună cu afectarea organelor interne, provoacă apariția nevrozelor. Pacienții au labilitate emoțională, intoleranță la sunete și lumină, melancolie, temeri, mai rar euforie cu verbozitate. Pot exista și fenomene psihotice - stări delirante, delir.

Diagnosticul neuroreumatismului este întotdeauna dificil. Dacă se suspectează această boală, este necesară o examinare de către un neuropatolog.

Tratamentul neuroreumatismului este determinat de un neuropatolog împreună cu un terapeut; tratamentul este de obicei început într-un spital. Când severitatea procesului scade, pacienții continuă să fie tratați într-un sanatoriu. În ambulatoriu, pacienții cu neuroreumatism au nevoie de monitorizare constantă de către un reumatolog.

Dă like articolului dacă ți-a plăcut/a fost de ajutor

Forme nervoase de reumatism

Leziunile reumatice au fost observate în toate părțile sistemului nervos central și periferic, iar termenul de „neuroreumatism” propus de V. V. Mikheev a fost stabilit în clinică.

Modificările morfologice ale sistemului nervos în reumatism sunt similare cu cele întâlnite în alte organe și țesuturi în reumatism, precum și în alte colagenoze.

Practic, aceasta este o leziune a sistemului de țesut conjunctiv, inclusiv a pereților vasculari (Fig. 6-8). Umflarea mucoidei, modificările fibrinoide și hialinoza sunt etapele leziunilor țesutului conjunctiv și a părții sale interstițiale, libere de celule. Pe fondul distrugerii severe a pereților vasculari cu hemodinamică afectată, există și modificări inflamatorii de intensitate diferită sub formă de endarterită și periarterită. Astfel de modificări sunt mai des observate în vasele mici ale creierului. Vasculita este însoțită de modificări corespunzătoare ale țesutului cerebral, dar acestea pot fi detectate (într-o măsură mai mică) în cazurile în care încă nu există manifestări clinice de neuroreumatism. Tromboza vasculară și fenomenele de dezvoltare ale anoxiei în locurile de localizare a tulburărilor vasculare duc la apariția focarelor trombotice și netrombotice de înmuiere a țesutului cerebral în perioada de scădere a activității cardiace.

Vasculita sunt principalele manifestări ale reumatismului la nivelul creierului și măduvei spinării și, de regulă, sunt detectate mai bine în timpul următorului atac reumatic, sunt reprezentate în mod deosebit în cursul reumoseptic al bolii, în care se poate observa chiar și meningoencefalita hemoragică. . În toate formele procesului reumatic, se observă adesea mici hemoragii periarteriale și edem atât ale substanței creierului, cât și ale meningelor. Uneori apar hemoragii parenchimatoase sau subarahnoidiene.

Clasificarea leziunilor sistemului nervos în reumatism se bazează pe date clinice și patomorfologice (VV Mikheev). Include, pe de o parte, leziuni vasculare ale creierului cu semne locale cauzate de tromboza uneia sau alteia ramuri a arterei carotide interne sau vertebrale (în principal artera cerebrală medie sau bazilară), hemoragie subarahnoidiană și parenchimoasă, embolie la nivelul vaselor. ale creierului și mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii; pe de altă parte, leziuni inflamatorii ale creierului și măduvei spinării, cum ar fi meningoencefalita de diferite localizări, encefalomielita, arahnoidita cerebrală și spinală și radiculita. Mai des decât altele, encefalita apare cu localizare predominantă în striatul creierului, observată de obicei în copilărie și numită coree minoră. Relativ des, există leziuni ale regiunii hipotalamice cu trăsături caracteristice patologiei diencefalice (hipertermie prelungită, polidipsie și poliurie, creșterea tensiunii arteriale, transpirații abundente, anorexie, tulburări de ritm de somn și schimbări emoționale - anxietate crescută, temeri, stare de spirit ipohondrială, comportament isteric). trăsături). Atacurile de cefalee severă care apar pe acest fond, care se bazează pe tulburări de circulație a lichidului, cu dezvoltarea sindroamelor hipertensive, cu hiperkinezie convulsivă, se numesc epilepsie diencefalică.

La pacienții cu reumatism, se remarcă foarte des tulburări ale sistemului nervos autonom: mâini și picioare umede și reci, piele marmorată, labilitate vasomotoare, tendință la reacții alergice.

Aparent, din cauza modificărilor vasculare difuze cu fenomene hipoxice în reumatism, se observă adesea simptome neurastenice, iar uneori tulburări psihice până la psihoze pronunțate (în majoritatea celor asemănătoare schizofreniei). Geneza anoxică a modificărilor mentale la pacienții cu boală reumatică a inimii a fost confirmată de observațiile lui T. A. Nevzorova asupra acestor pacienți înainte și după comisurotomie. Același motiv poate explica crizele epileptiforme la pacienții cu reumatism.

Un studiu amănunțit al schimbului de gaze la pacienții cu „epilepsie mitrală”, care a fost descris în defectul de stenoză mitrală de E. I. Liechtenstein și N. B. Mankovsky, a evidențiat hipoxie. Unii dintre acești pacienți au prezentat convulsii narcoleptice, urmate de leșin cu palpitații și slăbiciune severă, iar mai târziu convulsii tonice; altele au crize, parcă, de natură diencefalică și chiar o pierdere momentană a conștienței.

Foster (B. Foster), care a studiat relația dintre convulsii și bolile reumatismale de inimă, a ajuns la concluzia că crizele la persoanele care au avut reumatism sunt mai frecvente decât la restul populației; în familiile ai căror membri au stări convulsive sau migrene, crizele convulsive post-reumatice se observă de 6 ori mai des decât în familiile care nu sunt împovărate în acest sens. Nu este în întregime corect să ne referim la crizele convulsive în reumatism ca „epilepsie reumatică”; este mai bine să vorbim despre convulsii și afecțiuni epileptiforme. Un rezultat de succes al tratamentului concomitent cu agenți antireumatici și anticonvulsivante confirmă originea reumatică a acestei epilepsii simptomatice.

Diagnosticul neuroreumatismului nu este întotdeauna simplu, deoarece simpla prezență a reumatismului la un pacient nu poate explica necondiționat stările patologice de-a lungul vieții sale.

Prezența endocarditei, bolile de inimă ajută, de obicei, la diagnostic, cu toate acestea, există cazuri binecunoscute, ca să nu mai vorbim de coreea mică, în care întreaga boală de reumatism începe cu simptome neurologice focale și în care afectarea inimii, aparent, nu este surprinsă la început. , se desfășoară pe fondul suferinței nervoase actuale.

Astfel, dacă este imposibil de explicat prea larg la un pacient cu reumatism numai toate simptomele reumatismului, atunci nu este în niciun caz posibil să subestimați influența reumatismului asupra sistemului nervos. Cu dificultăți de diagnostic, reacțiile imunobiologice, studiul electroforetic al fracțiilor proteice și o probă de borcan pot ajuta.

Prognosticul și tratamentul depind în mare măsură de starea sferei somatice a pacientului, precum și de dimensiunea leziunii, dacă vorbim de înmuiere trombotică sau tromboembolica a creierului. Datorită faptului că tulburările circulatorii și hemodinamice joacă un rol semnificativ în dezvoltarea reumatismului nervos, simptomele neurologice sunt adesea instabile și trecătoare.

Sindroamele cerebrale și cerebrospinale persistente de origine reumatică necesită terapie persistentă, uneori cu utilizarea hormonilor steroizi. În general, nu există o terapie specifică în afară de cea folosită într-o clinică terapeutică. În cazurile cu paroxisme hipertensive de lichid cefalorahidian, trebuie efectuată terapia de deshidratare; în crizele epileptiforme, alături de terapia antireumatică prezentată în unele cazuri, se aplică anticonvulsivante; în cazurile de patologie diencefalică - difenhidramină, belloid, terapie cu steroizi.

Orez. 6. Umflarea mucoidă a peretelui arteriolei.

Orez. 7. Hialinoza precapilarelor fundului ventriculului IV.

Orez. 8. Umflarea și proliferarea endoteliului într-o zonă limitată a vasului.

Leziuni ale sistemului nervos central în reumatism

Reumatismul a depășit de mult sfera practicii terapeutice, iar odată cu extinderea metodelor de cercetare, afectarea frecventă a sistemului nervos devine din ce în ce mai evidentă. Cu toate acestea, în ultimele decenii, putem observa cu încredere o scădere a numărului de forme severe de afectare a sistemului nervos central, care poate fi explicată probabil prin succesul terapiei antireumatice, în timp ce în același timp s-a înregistrat o creștere a număr de alte forme mai puțin severe, dar mai diverse de reumatism cerebral sau neuroreumatism.

Patogeneza. Studiul patogenezei leziunilor reumatice ale sistemului nervos a fost facilitat de studii histologice și histochimice, care au condus la o revizuire a ideilor larg răspândite anterior despre mecanismul predominant embolic de dezvoltare a bolilor reumatice asociate cu un proces activ în inimă. leziuni ale creierului.

S-a dovedit că incomparabil mai des leziunea este cauzată de un proces inflamator în țesutul cerebral și în membranele moi cu participarea vaselor cerebrale, ca una dintre manifestările leziunii vasculare comune în reumatism în general.

Meningoencefalita se dezvoltă adesea în timpul unei exacerbări a reumatismului, în special în formele cardiace, prezența bolilor de inimă și endomiocardita recurentă. Cu toate acestea, unii cercetători indică posibilitatea dezvoltării simptomelor cerebrale în faza de remisiune a procesului reumatic.

Modificările din sistemul nervos central capătă adesea un curs cronic cu exacerbări periodice. Varietatea formelor de afectare a sistemului nervos și diversitatea simptomelor neurologice în reumatism se datorează diferențelor de localizare, natură, intensitate și reversibilitate a procesului.

În acest sens, în unele cazuri, meningoencefalita apare cu afectarea funcției motorii sub formă de hemiplegie în combinație cu tulburări de sensibilitate, funcție de vorbire, în altele - cu tulburări subcorticale și hiperkinezie, modificări hipotalamice și cerebelo-vestibulare.

Meningită reumatică seroasă, care se bazează pe leziuni alergice acute ale meningelor. se manifestă printr-o durere de cap ascuțită, gât rigid, simptome de Kernig, Brudzinsky, modificări inflamatorii în lichidul cefalorahidian cu pleocitoză limfocitară, o creștere a proteinelor. Curentul este favorabil. Dovezile clinice ale bolii valvulare și bolii reumatismale de inimă facilitează diagnosticul diferențial de meningita seroasă de altă etiologie.

Dezvoltarea unui sindrom de creștere a presiunii intracraniene, care poate fi singura și prima manifestare a unei leziuni reumatice a sistemului nervos, duce la un curs cronic de arahnoleptomeningită reumatică, precum și la modificări inflamatorii în partea inferioară și pereții ventriculului trei. a creierului și o încălcare a liberei circulații a lichidului cefalorahidian.

Manifestările sindromului hipotalamic în encefalita reumatică sunt foarte diverse: tulburări de transpirație (hiperhidroză generală), termoreglare și simptome vegetativ-vasculare (dermografie roșie difuză, tulburări de somn, frig la mâini și picioare). Tulburările autonome hipotalamice sunt simptomele cele mai precoce și apar cu mult înainte de apariția altor semne de encefalită reumatică.

Crizele convulsive precum epilepsia corticală, diencefalică sau generală constituie adesea unul dintre simptomele arahnoiditei și encefalitei reumatice. De obicei, convulsiile nu apar la începutul bolii, ci într-o perioadă ulterioară. În unele cazuri, convulsiile pot fi singura manifestare a leziunilor reumatice ale creierului - epilepsie post-reumatică sau reumatică.

Mai des decât alte forme de leziuni reumatice ale sistemului nervos central, se observă scâncirea cerebrală. Acesta din urmă se caracterizează prin atacuri de cefalee și amețeli, sensibilitate afectată în diferite părți ale pielii pe partea opusă vasului afectat, precum și simptome corticocapsulare și cerebeloase. Severitatea cursului și severitatea simptomelor cerebrale depind de gradul de afectare a vaselor cerebrale. Reversibilitatea rapidă a procesului sub influența tratamentului antireumatic este una dintre caracteristicile endovasculitei reumatice.

Tulburările mai persistente și prelungite ale circulației cerebrale cu o recuperare lentă a funcțiilor se disting prin evoluția trombovasculitei.

Modificările patologice ale reumatismului se dezvoltă nu numai în creier, ci și în măduva spinării, rădăcini și trunchiuri nervoase periferice. Cu o astfel derită, leziunea unuia sau altuia poate predomina în tabloul bolii, deși frecvența sa este semnificativ inferioară reumatismului cerebral.

Odată cu înfrângerea reumatismului sistemului nervos central în copilărie, un loc special aparține sindromului de coree mică. Fetele sunt afectate de trei ori mai des decât băieții. Coreea minoră se bazează pe o leziune reumatică a sistemului striat al creierului.

Înfrângerea inimii cu o coree mică apare neclar și adesea după mult timp.

În funcție de tipul de activitate nervoasă superioară a pacientului și de caracteristicile afectării reumatice a sistemului nervos și a altor organe și sisteme, sunt posibile diferite tulburări ale sferei psiho-emoționale - de la manifestări de iritabilitate, labilitate a dispoziției și tonus neuropsihic până la nevrastenie severă, uneori tulburări psihice, până la psihoză severă. Psihoza se observă în principal în bolile cardiace reumatice recurente, pe fondul defectelor cardiace cu simptome de insuficiență circulatorie. În centrul acestor tulburări psihice profunde, aparent, se află modificări difuze ale vaselor de sânge și hipoxia profundă a creierului cauzată de acestea, precum și de tulburări hemodinamice generale.

Psihoza acută de origine reumatică este de obicei reversibilă și de durată relativ scurtă (zile, săptămâni, mai rar luni). Cu toate acestea, uneori psihoza devine prelungită.

Ed. prof. G.I. Burchinsky

„Înfrângerea sistemului nervos central în reumatism” - un articol din secțiunea Reumatologie

Informații și înscrieri pentru admitere. Telefoane și Whatsapp:

Leziuni ale sistemului nervos în reumatism

Reumatismul este o boală infecțioasă-alergică care afectează sistemul cardiovascular. Boala se bazează pe modificări ale țesutului conjunctiv sub formă de edem și tulburări structurale.

În formele mai severe de neuroreumatism pot apărea convulsii epileptiforme.

Convulsiile sunt de natură diferită și sunt adesea combinate cu manifestări isterice.

Una dintre formele frecvente de boli reumatismale ale sistemului nervos este coreea.

Cu o coree mică, suferă formațiunile predominant subcorticale - striatul, tuberculul vizual, nucleele roșii. Modificările patologice pot fi detectate în cortexul cerebral, regiunea diencefalică, cerebel. Copilul devine iritabil, nu suficient de atent, doarme mai prost. Sunt mișcări violente. Inițial, aduc doar o oarecare confuzie în activitățile normale ale copilului. Pacientul face lovituri neașteptate în timp ce scrie, „se poticnește” când pronunță cuvinte, face grimase. Primele manifestări ale coreei minore sunt adesea apreciate de alții ca farse ale unui copil. Dacă în același timp copilul este chemat la ordine sau pedepsit, simptomele bolii se intensifică.

Încălcările imperceptibile la început devin din ce în ce mai distincte și evidente. Mișcările violente pot apărea în orice grupă musculară. Pacientul este în permanență în mișcare.

Cu hiperkinezie severă, el nu poate menține echilibrul și este forțat să se întindă. Vorbirea devine neclară, explozivă, își pierde netezimea; în cazurile severe, este complet absent.

Pacienții devin capricioși, supărați, iritabili, manifestă o obstinație nemotivată, se îndepărtează de semenii lor. Uneori există o excitare mentală pronunțată.

Cursul coreei minore este benign, dar sunt posibile recăderi care apar în timpul exacerbarii amigdalitei cronice și a noilor crize de reumatism.

Leziuni ale sistemului nervos în reumatism

Posibilitatea de deteriorare a sistemului nervos în procesul reumatic a fost stabilită cu peste 100 de ani în urmă. În 1845, Herve de Shegouin a propus termenul de „reumatism cerebral” (rhumatisme cerebrale), descriind 3 cazuri de leziuni reumatice cerebrale cu simptome predominant psihotice. În 1861, A. Levenson în teza sa de doctorat „Despre reumatismul articular acut” scria că uneori sunt afectate și membranele seroase (meningita reumatică). În 1868, Trousseau era deja capabil să distingă 6 forme de reumatism cerebral: apoplexie, delir, meningită, hidrocefalic, convulsiv și coreic. Toate aceste lucrări au pus bazele doctrinei reumatismului cerebral.

Faptul creșterii permeabilității capilare în reumatism poate fi remarcat și în studiul rețelei vasculare a creierului.

Toate modificările de mai sus în pereții vasculari (atât tipurile distructive, cât și cele inflamatorii) sunt de obicei cauza trombozei, urmată de înmuierea țesutului cerebral. Embolia în vasele creierului este inferioară ca frecvență față de înmuierea trombotică și non-trombotică a creierului.

Boala se termină rar cu moartea. Durata sa este de la 1 la 3 luni, cu tratament de succes - mai puțin. La diferite intervale, boala poate recidiva, de obicei cu un alt atac reumatic.

hiperkineză mixtă - tic-coreic (cu predominanța componentei tic);
hiperkinezia ticului (a rămas mult timp după o perioadă de combinație cu anxietatea coreică);
hiperkinezie de tip mioclonic (uneori în combinație cu tic);
hiperkinezie, limitată la un anumit grup de mușchi (asemănătoare ca manifestări cu tabloul distoniei de torsiune).

Varietatea formelor clinice de reumatism cerebral, leziunile reumatice ale măduvei spinării și ale nervilor periferici au stat la baza clasificării clinice și morfologice a acestor leziuni.

S-a propus următoarea clasificare:

Forma cerebrală vasculară cu vasculită reumatică și leziuni focale în țesutul nervos, care pot fi cauzate de: a) tromboză a arterelor cerebrale, b) tromboză a arterelor trunchiului cerebral, c) hemoragii subarahnoidiene, d) hemoragie în substanță ale creierului, e) embolie la nivelul vaselor creierului, e) accidente vasculare cerebrale reumatice neurodinamice („întrecările mici”),
Meningoencefalita reumatismale: a) coree minora (reumatica) si alte hiperkinezie, b) diencefalita reumatica, c) parkinsonism in encefalita reumatica, d) meningo-encefalita reumatica corticala si stem.
Leziuni reumoseptice ale creierului (meningita, meningo-encefalita si vasculita reumatica cu hemoragie).
Reumatism cerebral cu sindrom epileptiform.
Arahnoidita reumatică cerebrală.
Psihoze reumatismale acute si cronice.
Stări nevrotice și asemănătoare nevrozei în reumatism.
Encefalomielita reumatică.
Meningomielita reumatică.
Arahnoidita reumatică spinală.
Nevrita reumatica si poliradiculita.

Potrivit lui Sakovets T.G., Bogdanova E.I. (FGBOU HE Kazan State Medical University, Kazan, Rusia, 2017):

„... Artrita reumatoidă (AR) este o boală cronică sistemică a țesutului conjunctiv cu o leziune progresivă a articulațiilor predominant periferice (sinoviale), similară poliartritei eroziv-distructive. Această boală este înregistrată în lume cu o frecvență de 0,6% până la 1,3%. Varietatea formelor și variantelor clinice ale cursului RA, progresia continuă a procesului patologic, eficacitatea scăzută a terapiei și consecințele severe ireversibile ale bolii creează dificultăți în diagnosticul și tratamentul acestei boli.

Simptomele afectării sistemului nervos periferic (SNP) se manifestă adesea și clar în tabloul clinic al PR și sunt reprezentate de polineuropatii, neuropatii de tunel, mononeuropatii multiple, leziuni ale măduvei spinării în condiții de stenoză secundară a canalului spinal.

Neuropatiile de compresie (sindroamele de tunel) sunt caracterizate prin simptome rezultate din compresia trunchiurilor nervoase. Neuropatiile de tunel sunt predominant reprezentate de afectarea nervilor median, ulnar și peroneal (sindrom de tunel carpian, sindrom de tunel cubital, lezarea netraumatică a nervului interos posterior din cauza sinovitei articulației cotului, sindromul de încarcerare a nervului peroneal în fosa popliteă) . Comprimarea nervilor extremităților superioare de către chisturi sinoviale după neuroimagistică (imagistica prin rezonanță magnetică) și studii electrofiziologice necesită în unele cazuri decomprimarea chirurgicală a trunchiurilor nervoase.

Pe fondul vasculitei, pacienții cu RA dezvoltă adesea mononeuropatii multiple cu leziuni ischemice asimetrice ale diferiților nervi periferici, dureri de-a lungul nervilor.

citeste si articolul: neuropatie în vasculită(la site)

De regulă, complicațiile neurologice asociate cu leziunile coloanei vertebrale apar în principal în stadiile târzii ale bolii și includ subluxația atlantoaxială, mielopatia cervicală, sindromul cauda equina, stenoza canalului spinal și fracturile corpurilor vertebrale.

Conform diverselor date din literatură, incidența durerii neuropatice la pacienții cu PR este de 10-43%. Pacienții cu dureri neuropatice sunt mai în vârstă, suferă de RA mai mult timp, au un stadiu clinic, radiologic, de clasă funcțională superioară, dar nu există o relație între severitatea procesului inflamator și fenomenele algice.

Anticorpii împotriva celulelor neuroblastomului, precum și o creștere a nivelului de anticorpi la celulele endoteliale vasculare și moleculele de adeziune și prezența vasculitei pot fi markeri ai riscului de a dezvolta neuropatie periferică în PR.

Vasculita reumatoidă extraarticulară pronunțată clinic se dezvoltă la mai puțin de 1% dintre pacienți, predispunând la dezvoltarea acesteia: sex masculin, titruri mari de factor reumatoid, evoluție severă a bolii, pacienții au adesea asociate leziuni interstițiale ale plămânilor și fibrelor nervoase periferice. Vasculita necrozantă contribuie la apariția mononeuropatiilor multiple, neuropatiilor senzoriale simetrice distale, senzoriomotorii. Leziunile cutanate vasculitice, tulburările neuropatice la mai mult de trei membre sunt predictori de mortalitate ridicată la pacienții cu neuropatie reumatoidă.

Astfel, sunt necesare o examinare clinică amănunțită a pacientului, anamneză și studii electrofiziologice pentru a identifica neuropatiile reumatoide și pentru a selecta o tactică adecvată pentru tratamentul acestora.

o sursă: Russian Journal of Pain, Nr. 1, 2017, pp. 48 - 49

din rezumatul disertației pentru gradul de candidat în științe medicale „Analiza clinică și aspecte patogenetice ale tulburărilor neurologice în artrita reumatoidă” Yulia Mikhailovna Skugar (14.00.13 - boli nervoase), Saratov, 2006:

concluzii

1 . Tulburările neurologice din artrita reumatoidă se caracterizează prin afectarea atât a sistemului nervos central, cât și a celui periferic, ele apar în 9,8%, respectiv 15,7% din cazuri. Majoritatea pacienților prezintă o combinație de patologie a sistemului nervos central și periferic (72,6%).

2 . Patologia sistemului nervos central în artrita reumatoidă se manifestă sub formă de sindroame: manifestări inițiale de insuficiență a funcțiilor cerebrale (10,7%), microsimptome cerebrale împrăștiate (33,3%) și afectare focală a creierului (39,2%).

3 . Clinic, patologia sistemului nervos periferic în artrita reumatoidă se manifestă sub formă de polineuropatie senzorială (37,3%), motrică (16,6%) și mixtă (34,3%), care, conform electroneuromiografiei, era demielinizantă în natură, iar cel mai adesea apare polineuropatia senzorială.

4 . În dezvoltarea leziunilor sistemului nervos, de o importanță capitală revine leziunii primare a vaselor, atât cerebrale, cât și periferice, care hrănesc nervii (cum ar fi vasculita), fapt dovedit de un nivel crescut de anticorpi la mieloperoxidază, ceea ce duce la apariția secundară. afectarea țesutului nervos propriu-zis.

5 . Alături de factorul vascular care duce la dezvoltarea patologiei cerebrale și a polineuropatiei, procesul autoimun este, de asemenea, important în patogeneză, care crește odată cu durata bolii. Acest lucru este confirmat de niveluri crescute de anticorpi la ADN-ul nativ și denaturat.

6 . Pentru o lungă perioadă de timp, procesul autoimun existent și dezvoltarea vasculitei micilor vase sunt însoțite de demielinizare secundară, care agravează semnificativ deficitul neurologic și este confirmată de o creștere a conținutului de anticorpi la proteina mielină de bază.

7 . Luând în considerare manifestările clinice ale leziunilor vasculare ale sistemului nervos central, se pot distinge forme de vasculită cerebrală în artrita reumatoidă: cu manifestări inițiale de aport insuficient de sânge a creierului, cu microsimptome cerebrale difuze și afectare focală a creierului.

1 . Într-o examinare cuprinzătoare a pacienților cu poliartrită reumatoidă, este necesar să se includă o examinare de către un neurolog pentru a identifica patologia sistemului nervos.

2. Nivelurile crescute de anticorpi la ADN-ul nativ și denaturat, proteina mielină bazică (MBP), în serul sanguin al pacienților poate servi ca un criteriu suplimentar în diagnosticul de afectare a sistemului nervos în artrita reumatoidă.

3 . Determinarea anticorpilor la mieloperoxidază în ser poate fi utilizată pentru a diagnostica vasculita sistemică în artrita reumatoidă.

4 . Prezența parametrilor specifici și nespecifici de organ crescuti în artrita reumatoidă oferă o bază pentru prescrierea medicamentelor care afectează procesul autoimun.

5 . Pentru a îmbunătăți aportul de sânge a nervilor periferici în poliartrita reumatoidă, se recomandă utilizarea medicamentelor care îmbunătățesc microcirculația și reduc inflamația imună.

citeste si:

articol „Leziunile sistemului nervos în artrita reumatoidă: asociații clinice și imunologice” Maslakova L.A., Baranov E.V., Emelyanova O.I., Paramonova O.V., Gontar I.P. [citit ];

articolul „Abordarea imunologică a diagnosticului de afectare a sistemului nervos la pacienții cu poliartrită reumatoidă” E.V. Baranov, O.V. Paramonova, I.P. Gontar, L.A. Maslakova, I.A. Zborovskaya; FSBI RAMS „Institutul de Cercetare de Reumatologie Clinică și Experimentală”, Volgograd; GBOU HPE „Volgograd State Medical University” (revista „Medical Almanah” nr. 1, 2013) [citește];

articolul „Natura înfrângerii sistemului nervos periferic în artrita reumatoidă” Yegudina ED, candidat la științe medicale, profesor asociat al Academiei Medicale Dnepropetrovsk a Ministerului Sănătății din Ucraina, Dnipro, Ucraina (Revista de cunoștințe nr. 2 - 1, 2017) [citește];

articol „Manifestările extraarticulare ale artritei reumatoide” Muravyov Yu.V. V.A. Nasonova”, Moscova (revista „Reumatologie științifică și practică” nr. 3, 2018) [citește];

articol „Polineuropatia în artrita reumatoidă: semnificație în patogeneza sindromului dureresc” Filatova E.S. (FGBNU „NIIR numit după V.A. Nasonova” RAS, Moscova), Erdes Sh.F. (FGBNU „NIIR numit după V.A. Nasonova” RAS, Moscova); cancer mamar. 2017. Nr. 7. S. 470 - 473 [citește]

Dragi autori de materiale științifice pe care le folosesc în mesajele mele! Dacă vedeți acest lucru ca o încălcare a „Legii privind drepturile de autor a Federației Ruse” sau doriți să vedeți prezentarea materialului dvs. într-o formă diferită (sau într-un context diferit), atunci, în acest caz, scrieți-mi (la poșta abordare: [email protected]) și voi elimina imediat toate încălcările și inexactitățile. Dar din moment ce blogul meu nu are un scop comercial (și o bază) [pentru mine personal], ci are un scop pur educațional (și, de regulă, are întotdeauna o legătură activă cu autorul și opera sa științifică), așa că v-aș fi recunoscător vouă pentru șansa de a face câteva excepții pentru mesajele mele (împotrivă reglementărilor legale existente). Cu stimă, Laesus De Liro.

Postări din acest Jurnal de eticheta „reumatologie”.

Infecție endocardită

MANUALUL UNUI NEUROLOG Relevanță și definiție. Endocardita infecțioasă (EI), adică o boală inflamatorie severă a endocardului, ...
Osificare heterotopică neurogenă

Osificarea heterotopică (HO) este apariția plăcilor osoase în țesuturile moi care în mod normal nu prezintă osificări. Prezența țesutului osos în...
Boala Forestier

Boala Forestier [FD] (hiperostoza scheletică idiopatică difuză anchilozantă) este o boală neinflamatoare [relativ] rară...
Dureri acute de spate nespecifice

Durerea de spate (sau dorsalgia) este considerată nespecifică (musculo-scheletică) dacă nu există compresie a rădăcinii spinării...

Informatii generale

Clasificare

Simptomele neuroreumatismului

Complicații

Diagnosticare

Tratamentul neuroreumatismului

Prognoza si prevenirea

neuroreumatism

Cauzele neuroreumatismului

Patogeneza

Clasificare

Simptomele neuroreumatismului

Complicații

Diagnosticare

Tratamentul neuroreumatismului

Prognoza si prevenirea

simptome de reumatism al vaselor cerebrale

Ateroscleroza vaselor cerebrale

Cauze

Grup de risc

Îngustarea vaselor cerebrale

Cauze

Simptome de vasoconstricție

Aflați cum metodele populare vindecă reumatismul articulațiilor

Definiția bolii

Cauzele bolii

Simptomele tipice ale aterosclerozei cerebrale și tratamentul acesteia

Ateroscleroza: informatii generale

Reumatismul sistemului nervos

Forme nervoase de reumatism

Leziuni ale sistemului nervos central în reumatism

Leziuni ale sistemului nervos în reumatism

Leziuni ale sistemului nervos în reumatism

Postări din acest Jurnal de eticheta „reumatologie”.

Infecție endocardită

Osificare heterotopică neurogenă

Boala Forestier

Dureri acute de spate nespecifice