Aceste informații sunt destinate profesioniștilor din domeniul sănătății și din domeniul farmaceutic. Pacienții nu trebuie să utilizeze aceste informații ca sfaturi sau recomandări medicale.

Diagnosticul și tratamentul leziunilor sistemului nervos în bolile reumatismale

N. P. Shilkina, doctor în științe medicale, profesor N. N. Spirin, doctor în științe medicale, profesor I. V. Dryazhenkova, candidat în științe medicale
YAGMA, NUZ „DKB la stația Yaroslavl” SA „Căile ferate ruse”, Yaroslavl

Bolile reumatice aparțin unui grup de boli care se caracterizează prin dezvoltarea proceselor autoimune împotriva antigenelor aproape tuturor organelor și țesuturilor corpului, care este combinată cu formarea de autoanticorpi cu proprietăți nespecifice de organe.

Procesele autoimune realizează schimbul de informații între sistemul neuroendocrin și cel imunitar, rolul principal fiind jucat de autoanticorpi la hormoni, mediatori și receptorii acestora. A fost demonstrată sinteza neuropeptidelor în celulele imunocompetente, iar posibilitatea sintetizării limfokinelor și monokinelor a fost dovedită în celulele sistemului neuroendocrin.

Au fost obținute date privind reglarea neurogenă a funcțiilor imune și tulburările acestora, în timp ce, în același timp, celulele imunocompetente și mediatorii lor pot afecta funcția sistemului nervos central (SNC) conform principiului neuroimunomodulării. S-a demonstrat că întregul sistem nervos central și periferic are proprietatea de neurosecreție. Influența sistemelor imunitar și nervos unul asupra celuilalt se realizează prin structurile receptorilor celulelor, a căror interacțiune creează legături „receptor-receptor” și organizează astfel mecanismul molecular pentru funcționarea comună a ambelor sisteme.

Funcționarea celulelor și informațiile de semnalizare sunt furnizate de mediatori și neurotransmițători în ambele sisteme, informațiile sunt schimbate între sistemele nervos și imunitar folosind citokine, steroizi și neuropeptide.

Astfel, au fost dovedite comunitatea și interconectarea sistemelor nervos și imunitar, asemănarea dintre structurile și funcțiile acestora și dezvoltarea unei noi direcții în imunologia modernă - neuroimunologia. O gamă largă de sindroame neurologice în bolile sistemice autoimune ne permite să le considerăm sisteme model pentru studierea rolului patogenetic al mecanismelor imune de afectare a sistemului nervos central și periferic.

Țintele potențiale ale agresiunii autoimune pot fi diferite antigene ale țesutului nervos, inclusiv mielina, inclusiv cele asociate cu glicoproteina și proteina sa principală, gangliozide, proteina nucleelor celulelor neuronale și altele. Astfel, antigenele țintă din neurolupus sunt reprezentate de antigeni de țesut neuronal, proteina P ribozomală, ADNr, ribonucleoproteina nucleară mică, precum și fosfolipidele anionice din sindromul antifosfolipidic, care provoacă o gamă largă de simptome neurologice în această patologie.

Potrivit diverșilor autori, frecvența leziunilor sistemului nervos în bolile reumatismale (DR) variază de la 40% la 70% sau mai mult, dacă se iau în considerare sindroamele mentale și durerile de cap. Sindroamele neurologice sunt incluse în criteriile de clasificare pentru vasculita sistemică publicate de Colegiul American de Reumatologie în 1990, în criteriile de diagnostic și activitate pentru lupusul eritematos sistemic (LES), precum și într-o serie de alte criterii de diagnostic, în special poliarterita nodoză. la copii. Tulburările neurologice în DR necesită diagnostic diferențial și numirea unui tratament adecvat în comun de către un reumatolog și un neurolog.

Crizele sau psihozele sunt incluse în criteriile de diagnostic pentru leziunile neurologice în LES. Afectarea SNC se datorează în principal patologiei vasculare, care include vasculopatie, tromboză, vasculită adevărată, infarct miocardic și hemoragii. În lichidul cefalorahidian sunt detectați anticorpi antineuronali, se determină o creștere a nivelului de proteine, o creștere a compoziției celulare. Sunt descrise diferite tipuri de crize convulsive: mari, mici, în funcție de tipul de epilepsie a lobului temporal, precum și hiperkinezia. În cazul lupusului SNC, există o cefalee de tip migrenă care este rezistentă la analgezice, dar răspunde la tratamentul cu glucocorticosteroizi. Paralizia nervilor cranieni este de obicei însoțită de oftalmoplegie, simptome cerebeloase și piramidale și nistagmus. Există tulburări de vedere, tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale. Mielita transversală acută este rară și are un prognostic prost. Sindroamele mentale sunt diverse și se caracterizează prin manifestări afective, organice cerebrale sau schizofrenice.

Sindromul antifosfolipidic a fost descris și în LES. Acest sindrom include: tromboză arterială sau venoasă recurentă, avort spontan și trombocitopenie recurentă și caracteristici suplimentare: livedo reticularis, manifestări neurologice: coree, epilepsie, migrenă, accident cerebrovascular și demență prin infarcte multiple, ulcere cronice ale picioarelor, anemie Coombs-pozitivă, hemolitică. boala cardiacă valvulară și markerii serologici - anticorpi antifosfolipidici, care includ anticorpi anticardiolipin IgG și IgM și anticoagulant lupus.

În sclerodermia sistemică (SS), sindromul neurologic este reprezentat în principal de manifestări polineuritice asociate cu modificări vasculare și procese fibroase la nivelul țesutului conjunctiv. Pentru poliarterita nodoasă este caracteristică mononevrita multiplă, pentru granulomatoza Wegener - polineuropatia asimetrică, pentru aortoarterita nespecifică - encefalopatia discorculară și accidentele cerebrovasculare.

Datele noastre au inclus un sondaj pe 229 de pacienți cu diferite forme de DR, dintre care 110 pacienți au suferit de boli sistemice ale țesutului conjunctiv: 88 pacienți cu LES, 22 cu SSJ și 119 pacienți cu vasculită sistemică: tromboangeită obliterantă (OT) - 21, poliarterită nodosa (PN) - 27, aortoarterita nespecifică - (NAA) - 32, vasculită hemoragică (HV) - 15 și granulomatoza Wegener (GD) - 2, alte forme - 22. imagistica prin rezonanță (RMN) a creierului, electroencefalografie, studiu de statutul imunitar.

La majoritatea pacienților, boala a debutat cu sindroame cutanate (50,6%), musculo-scheletice (35,4%) și vasculare (27,1%). Leziunile de organ la debut au fost înregistrate cu o frecvență de 7%, sindromul de hipertensiune arterială - în 5,2%, febră - în 7,0%, tulburări hematologice - 7,9%. Tulburările neurologice la debutul bolii au fost observate la 12,2% și s-au manifestat prin mono- și polineuropatie și sindromul de encefalomielopoliradiculoneurită (EMPRN). Afectarea sistemului nervos periferic la debutul bolii a fost deosebit de caracteristică pentru UP și a fost observată la 30% dintre pacienți. Principalele sindroame de debut al SNC au fost cefalgice (10,5%) și vestibulare (6,3%), mai des observate în NAA. Afectarea SNC a apărut la 96 (41,9%) pacienți, fiind cea mai pronunțată în LES, NAA, UP.

Patologia cerebrovasculară a fost dominantă în tabloul clinic al bolii la 34,7% dintre pacienți, iar uneori diferite simptome de afectare a SNC s-au dezvoltat cu mult înainte de apariția unui tablou polisindrom al bolii. Principalele manifestări clinice ale patologiei cerebrovasculare au inclus: sindroame cefalgice (82%), astenice (76%), vestibular-atactice (80%), piramidale (74%), sindromul de insuficiență vegetativ-vasculară (69%), disomnic (79%). ) și membrana bazală (37%), disfuncție hipopotalamică (34,7%).

Simptomele neurologice descrise au fost adesea combinate cu simptome de insuficiență cerebrovasculară, care au fost combinate de sindromul encefalopatiei discirculatorii de 1 (11%), 2 (26,4%) sau 3 (8%) grade. 7,8% dintre pacienți au avut accidente cerebrovasculare tranzitorii.

Disfuncția hipotalamică la pacienții cu RD s-a manifestat prin tulburări neuroendocrine polimorfe, încălcarea termoreglării, în principal prin tipul de hipertermie centrală paroxistică, insomnie, patologia sferei psiho-emoționale.

S-a stabilit o predominanță semnificativă la pacienții cu insuficiență piramidală pe stânga (41%). Predominanța insuficienței piramidale pe dreapta a fost înregistrată mai rar (23,7%). Fenomenele distonice sub forma unei așezare vestibular-cerebeloasă a mâinii și hipotensiunea musculară disociată la nivelul picioarelor au fost, de asemenea, mai pronunțate la stânga. Datele obținute indică afectarea predominantă a sistemelor piramidal și senzorial, precum și a structurilor nespecifice ale emisferei drepte, care este strâns legată de regiunea hipotalamică și asigură adaptarea organismului la factorii de mediu care influențează. Asimetria funcțională dezvăluită mărturisește perturbarea mecanismelor adaptative ale sistemului nervos și indică rolul disfuncției emisferei drepte-sistem hipotalamic.

La utilizarea metodelor RMN și/sau CT, s-a evidențiat o schimbare a sistemului ventricular sub forma extinderii sau deformării și/sau extinderii spațiului subarahnoidian, precum și leziuni focale ale diferitelor structuri cerebrale, atrofia substanței creierului și anomalii craniovertebrale. Semnele de hidrocefalie externă, internă sau combinată au fost observate în toate formele nosologice. Modificările focale ale substanței cerebrale au inclus zone hiperdense, zone hipodense cu sau fără edem, simple sau multiple.

În studiul sistemului vascular și al circulației cerebrale, s-a observat în mod fiabil o creștere a tonusului vascular, un tip hipertonic și discirculator al circulației sanguine conform reoencefalografiei (REG) și o creștere a vitezei liniare a fluxului sanguin în artera cerebrală medie. Pacienții cu afectare a SNC au diferit în electroencefalografie: s-au caracterizat prin modificări patologice difuze, prezența dezorganizării ritmului alfa, disritmii și activitate paroxistică.

Analiza corelației patologiei cerebrovasculare și rezultatele studiilor instrumentale ale vaselor cerebrale au arătat că, în toate formele nosologice, pacienții au avut o încălcare a hemocirculației venoase. Ulterior, a existat o îngustare a arterelor cerebrale, tulburări licorodinamice cu formarea hipertensiunii intracraniene, o încălcare a sistemului de microcirculație în creier. Leziunile focale ale creierului diferă în localizarea procesului în funcție de forma nosologică. În tabel. sunt prezentate principalele manifestări neurologice ale DR.

La 39% dintre pacienții tineri cu LES cu leziuni ale SNC au apărut accidente cerebrovasculare, iar la jumătate dintre aceștia s-a dezvoltat un accident vascular cerebral la debutul bolii. Concomitent cu un accident vascular cerebral la debutul LES, pacienții au prezentat mai des sindromul „fluture vascular” și/sau vasospastic, creșterea tensiunii arteriale, mai des diastolice. Acești pacienți aveau titruri moderate sau mari de cardiolipine IgG, anticorpi la ADN nativ și factor reumatoid (RF) IgM, ceea ce ar putea indica prezența vasculitei cerebrale curente. Aceste date au fost confirmate de detectarea hipertonicității vaselor intracraniene rezistive și a patologiei microvasculaturii sub forma creșterii numărului de capilare funcționale, tortuozitatea lor pronunțată cu încetinirea fluxului sanguin în arteriole. Modificările în sistemul de coagulare au fost caracterizate de sindromul de hipercoagulare. Au fost identificați principalii factori de risc pentru AVC la pacienții cu DR: hipertensiune arterială, leziuni cardiace, hipercoagulabilitate, inflamație imună a peretelui vascular, asimetria fluxului sanguin cerebral.

Printre pacienții cu RD, cerebrovasculita (CV) a apărut la 28,3% dintre pacienți. Diagnosticul de CV a fost pus la depistarea simptomelor neurologice focale, modificări ale fundului de ochi, scăderea vederii, semne de accident cerebrovascular, precum și rezultatele CT și imagistica prin rezonanță magnetică nucleară (RMN), care au evidențiat hidrocefalie externă și internă, focalizare. modificări ale cortexului și substanței subcorticale. În același timp, de-a lungul timpului, numărul focarelor oricărei locații în creier a crescut. Studiul angiografic prin rezonanță magnetică (MRA) a evidențiat multiple nereguli segmentare ale peretelui vascular, stenoze circulare sau excentrice și dilatare a arterelor intracraniene mici și mijlocii cu formarea de anevrisme și tulburări ale fluxului sanguin. Scăderea dezvăluită a intensității semnalului MRA pe fondul unei creșteri a activității procesului reumatic a indicat prezența CV.

Markerii imunologici ai CV au fost considerați anticorpi la ADN nativ, anticorpi IgG la cardiolipină (aCL) și IgM aCL, anticorpi antineutrofili citoplasmatici (ANCA) și, într-o măsură mai mică, RF și anticoagulant lupus (LA). Au existat corelații clinice și imunologice cu manifestările neurologice.

CV izolat (primar) a fost caracterizat prin detectarea simptomelor de afectare a SNC și semne precum dureri de cap, convulsii, sindrom meningeal, encefalopatie acută progresivă fără semne de vasculită extracraniană sau sistemică, sindroame mentale, demență, declin progresiv al inteligenței, accidente vasculare cerebrale, vizual. afectare, nistagmus. Mai des, leziunile periventriculare au fost depistate în primul an de boală.

O serie de pacienti au consultat un oftalmolog din cauza deteriorarii vederii, pana la amauroza, prezenta uveitei, nevrita ischemica. Angiopatia retiniană a apărut la 41% dintre acești pacienți, flebopatie - la 14%, retinovasculita - la 6%, angiospasmul - la 13%, angioscleroza - la 18%.

Sindromul polineuritic a apărut la marea majoritate a pacienților (96,7%) sub formă de polineuropatie senzorială, senzorio-motorie sau în combinație cu leziuni ale SNC, cu sindrom EPN și EMRN. În SJS, OT și HB au predominat forme sub formă de polineuropatie senzitivă sau senzitivo-motorie, iar în LES și NAA, forme cu afectare combinată a NS periferice (PNS) și SNC - sindroame EPN și EMRN. Cu OT și NAA, s-a observat o disociere distinctă a severității polineuropatiei de-a lungul axei corpului, iar cu OT, simptomele au fost mai distincte la picioare, cu NAA - în mâini. În general, polineuropatia asimetrică a apărut la 19,2% dintre pacienți, atingând un maxim în UP (59,3%).

Patologia NS în RD determină adesea prognosticul, tabloul clinic al bolii și calitatea vieții pacienților și necesită, de asemenea, utilizarea combinată obligatorie a terapiei antiinflamatorii de bază, angio- și neuroprotectori. Grupul de neuroprotectori include Actovegin, Instenon. Se folosesc medicamente care îmbunătățesc circulația cerebrală - Vinpocetine, Cavinton, agenți metabolici cu acțiune antihipoxică - Nootropil, Piracetam, Cerebrolysin, sedative și anticonvulsivante, antidepresive, conform indicațiilor.

În RD, terapia include glucocorticosteroizi, imunosupresoare, imunoglobuline, plasmafereză, imunomodulatoare, agenți antiplachetari, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene și agenți simptomatici.

Tratamentul constă în mai multe etape: suprimarea rapidă a răspunsului imun la debutul bolii și în timpul exacerbărilor acesteia (inducerea remisiunii); terapie de întreținere pe termen lung cu imunosupresoare, în doze suficiente pentru a obține remisia clinică și de laborator a bolii; determinarea gradului de afectare a organelor sau sistemelor corpului și corectarea acestora, efectuând măsuri ulterioare de reabilitare.

Prima etapă include suprimarea eficientă a inflamației imune în stadiile incipiente ale bolii și implică utilizarea de glucocorticosteroizi, imunosupresoare citostatice, cum ar fi ciclofosfamida și acțiune antimetabolită, cum ar fi metotrexatul, medicamentul supresor al citokinelor ciclosporină A, imunoglobulină intravenoasă. cursuri repetate de terapie cu puls cu metilprednisolon și ciclofosfamidă, în combinație cu metode de tratament extracorporale.

În tulburările cerebrale acute cu activitate ridicată a LES, se utilizează un regim de terapie cu puls cu introducerea intravenoasă de Metipred 1 g o dată pe zi timp de 3 zile și cu adăugarea a 800 mg de ciclofosfamidă în a 2-a zi. În LES cronic, doza zilnică de prednisolon a fost de 15-20 mg, urmată de o scădere treptată; Ciclofosfamida este utilizată intramuscular la o doză de 400 mg pe săptămână până la 1600-2000 mg pe curs, apoi 200 mg pe săptămână timp de un an. sau mai mult. Micofenolatul de mofetil și leflunomida sunt testate.

În caz de patologie a organului vederii, medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene sunt prescrise sub formă de injecții cu diclofenac, apoi medicamentele orale din acest grup, agenții antiplachetari, dacă există semne de activitate inflamatorie, dozele moderate de glucocorticosteroizi. sunt adăugate, iar cu o scădere bruscă a vederii și semne pronunțate de activitate, se utilizează terapia cu puls.

Cele mai eficiente și mai puțin toxice scheme de utilizare a medicamentelor imunosupresoare, modalitățile de administrare a acestora și includerea în tratamentul complex al pacienților a medicamentelor care îmbunătățesc microcirculația și/sau afectează proprietățile reologice ale sângelui (Heparin, Fraxiparin, Trental, Ralofect, Ticlid) sunt în curs de determinare.

În unele cazuri, sunt prescrise medicamente precum Reaferon, iar în prezența ulcerelor infectate, a necrozei pielii sau a membrelor, se folosesc antibiotice. Datorită varietății formelor nosologice, alegerea medicamentelor la debutul bolii este influențată de prevalența procesului patologic și de prezența infecției intercurente. Este indicată numirea angioprotectorilor și terapia post-sindrom.

Având în vedere proporția mare de patologie neurologică, pacienții cu RD ar trebui să fie supuși unui examen neurologic cuprinzător, clinic și instrumental, deja într-un stadiu incipient al procesului patologic. Diagnosticul RD și terapia complexă cu glucocorticosteroizi și imunosupresoare contribuie la corectarea tulburărilor SNC și SNP.

Literatură

Marova E. I. (ed.). Neuroendocrinologie. Yaroslavl: Dia-press; 1999.

Stenberg E. M. Reglarea neuroendocrină a bolilor autoimune / inflamatorii // J. Endocrinol. 2001; 169(3): 429–435.

Nasonova, V.A., Ivanova, M.M., Kalashnikova, E.A., et al., Actual problems of neuroimmunology, Vestn. RAMN. 1994;1:4–7.

Crofford L. J. Axa hipotalamo-hipofizo-suprarenal în patogeneza bolilor reumatismale // Endocrinol. Metab. Clin. Nord. A.m. 2002; 31(1):1–13.

Klippel J. H. (Ed.) Primer on the Rheumatic diseases (Ed. 12); 2001.

Motovilov A.A., Travina I.V., Prokazova N.V., etc. Anticorpi la glicosfingolipide neutre și gangliozide la pacienții cu lupus eritematos sistemic cu leziuni ale sistemului nervos central // Klin. reumatol. 1995; 1:36–38.

Ivanova M. M. SNC-lupus: probleme și realizări (rezultatele unui studiu clinic și instrumental de 10 ani) // Ter. arc. 2001; 5:25–29.

Kawakatsu S., Wada T. Boală reumatică și depresie // Nippon Rinsho. 2001; 59(8): 1578–1582.

Lisitsina T.A., Veltishchev D.Yu., Seravina O.F., și colab., Variante ale tulburărilor mintale la pacienții cu lupus eritematos sistemic, Nauchno-prakt. reumatol. 2008; 4:21–27.

Nived O., Sturfelt G., Liang M. H., De Pablo P. Nomenclatura ACR pentru lupusul SNC revizuită // Lupus. 2003; 12:872–876.

Nasonov E. L. Sindromul antifosfolipidic. M.: Litterra; 2004.

Procesul reumatic afectează cel mai adesea sistemul cardiovascular și aparatul articular, dar deseori tulburările principale sunt tulburări ale sistemului nervos central ( neuroreumatism). De obicei sunt combinate cu leziuni ale inimii și articulațiilor, mai rar reprezintă prima manifestare a unui proces reumatic la un anumit pacient și chiar mai rar sunt izolate. Tulburările funcțiilor nervoase în acest caz se datorează în principal leziunilor reumatice ale vaselor creierului.
Reumatismul se referă la bolile de colagen, adică este în primul rând o patologie a țesutului conjunctiv. Patogenia reumatismului se bazează pe infecția cu streptococ și pe imunitatea afectată a organismului. Porțile de intrare ale infecției sunt în majoritatea cazurilor amigdalele (cu amigdalite cronice, amigdalite) sau dinții cariați. Un răspuns pervertit al organismului la introducerea unei infecții duce la deteriorarea propriului țesut, în primul rând a pereților vaselor de sânge (vasculită) și a articulațiilor (poliartrita). S-a stabilit că rolul decisiv în dezvoltarea și evoluția bolii este jucat nu de debutul infecțios, ci de sensibilitatea alterată a organismului.
Modificările în etape ale substanței interstițiale a țesutului conjunctiv sunt caracteristice: umflarea mucoidei, transformarea fibrinoidului, formarea de granuloame specifice în apropierea vaselor și scleroza, care provoacă deformarea structurilor țesutului conjunctiv (de exemplu, valvele cardiace). Deteriorarea vaselor mici ale creierului și măduvei spinării duce la o deteriorare a alimentării cu sânge și la o tulburare a funcțiilor sistemului nervos central. Pot apărea atât hemoragii mici, cât și tromboze vasculare, focare de înmuiere a țesutului cerebral, hemoragii subarahnoidiene.
Se disting următoarele forme clinice și anatomice principale de neuroreumatism: vascular cerebral cu leziuni focale ale țesutului nervos (hemoragii subarahnoidiene și în substanța creierului, embolie, „mici accidente vasculare cerebrale”); meningoencefalită reumatică („coree mică”, sindrom hipotalamic etc.); reumatism cerebral cu convulsii epileptiforme; psihoze reumatice; nevrita si poliradiculonevrita. Cursul clinic poate fi acut, subacut, recurent și latent. În special neuroreumatismul apare în copilărie și adolescență.
Factorul principal în patogeneza neuroreumatismului este înfrângerea vaselor mici și mari ale creierului (vasculita reumatică și trombovasculita). Tulburările circulației cerebrale cauzate de tromboza vaselor mari afectate reumatic sunt mai des observate în zona ramurilor arterei cerebrale medii.
O creștere a permeabilității peretelui vascular duce la apariția unor mici accidente vasculare cerebrale hemoragice, adesea de natură difuză. De obicei, hemoragiile cerebrale se dezvoltă cu boală cardiacă reumatică activă sau poliartrită - pe fondul temperaturii subfebrile, oboselii, pacientul dezvoltă brusc slăbiciune la nivelul membrelor, transformându-se în paralizie, pacientul poate prezenta o tulburare de vorbire (în caz de tulburări circulatorii în emisfera stângă a creierului).
În insuficiența cardiacă severă, în special cu fibrilația atrială, este posibilă embolia cerebrală. În acest caz, pacientul începe brusc să se simtă amețit, apoi are loc o pierdere pe termen scurt a conștienței cu convulsii epileptiforme ale feței și membrelor și apariția simptomelor de afectare focală a creierului. Așa-numitele accidente vasculare cerebrale mici sunt cauzate de spasme ale arteriolelor și focare mici de ischemie (uneori necroză) în țesutul cerebral. Pacientul simte doar o scurtă amețeală și o pierdere momentană a conștienței.

Cea mai comună formă de neuroreumatism este "coreea", encefalită reumatică. Boala este de obicei precedată de amigdalite frecvente, boli de inimă reumatismale, leziuni reumatice articulare; uneori „corea mică” este prima manifestare a reumatismului la copil. Boala apare la vârsta de 5-15 ani, de două ori mai des la fete. Boala poate recidiva chiar si la varsta de 15-25 de ani; mai ales la femele. Cu această boală, se observă modificări ale fibrelor nervoase (umflare etc.) în regiunea diencefalului, mesenencefalului și medular oblongata.
Manifestările clinice constau în modificări ale psihicului, hiperkinezie coreică (adică mișcări violente necontrolate) ale membrelor și scăderea tonusului muscular. Adesea boala începe cu apariția iritabilității, distracției, încăpățânării și „capriciilor” copilului, tulburări de somn; în acest stadiu, diagnosticul este dificil, deoarece aceste simptome sunt nespecifice. Tulburările motorii care se alătură apoi - stângăciune de mișcări, strâmbături, hiperkinezie (de exemplu, adulmecarea nasului, zvâcnirea umerilor, „neliniște” în mâini) – deja te fac să te gândești la „mică coree”. În stadiile inițiale ale bolii, hiperkineza poate fi depistată în momentul în care copilul își scoate hainele („simptom de dezbracare”). Scrisul, mersul și vorbirea sunt dificile, copilul scapă furculița, lingura. În cazurile severe, pacienții nu mai vorbesc. Odată cu stresul emoțional al copilului, hiperkineza se intensifică. Un simptom al limbii și al pleoapelor este caracteristic - copilul nu își poate ține limba atârnând cu ochii închiși. Tonusul muscular scade moderat sau semnificativ; reflexele tendinoase sunt absente. Nu există tulburări de sensibilitate cu „corea mică”. Organele interne și articulațiile sunt puțin afectate. În 50% din cazuri, boala reapare, de obicei după amigdalita severă și mai ales în perioadele de toamnă-primăvară.
Coreea poate apărea și în prima jumătate a sarcinii, mai des la femeile tinere, de obicei după amigdalite repetate sau pe fondul bolilor de inimă reumatismale. Sarcina in acest caz joaca rolul unui factor de sensibilizare. Tabloul clinic și morfologic al bolii seamănă cu o „mică coree”. Dacă hiperkineza și hipotensiunea musculară cresc, în ciuda tratamentului în curs, atunci este necesară întreruperea sarcinii. Femeile cu antecedente de coree minoră sunt sfătuite să evite sarcina.

O altă formă de neuroreumatism este afectarea regiunii hipotalamice ( diencefalită reumatică). Se stabileşte că aproximativ cazurile tuturor sindroamelor diencefalice, cauza lor este neuroreumatismul. Pacienții au febră neinfecțioasă (37-38°C), neoprită de antibiotice, transpirație abundentă, hipertensiune arterială, tremurături musculare, crize de sete, tulburări de somn, reacții isterice. Periodic apar dureri de cap paroxistice, anxietate, miscari convulsive ale membrelor („epilepsie diencefalica”). Starea de spirit a pacienților este deprimată, ei „intră în boală”). Poate exista o senzație de frig, pacienții sunt în permanență înfășurați.
De regulă, pacienții cu neuroreumatism au tulburări vegetative - labilitatea culorii pielii, dermografie persistentă de culoare roșie difuză, picioare și mâini umede și reci. În encefalita reumatică se observă crize vegetative cu sufocare, frisoane, greață, cefalee și dureri la nivelul inimii, cu încetinirea pulsului sau tahicardie. Modificările reumatice ale vaselor cerebrale, împreună cu afectarea organelor interne, provoacă apariția nevrozelor. Pacienții au labilitate emoțională, intoleranță la sunete și lumină, melancolie, temeri, mai rar euforie cu verbozitate. Pot exista și fenomene psihotice - stări delirante, delir.

Diagnosticare neuroreumatismul este întotdeauna complex. Dacă se suspectează această boală, este necesară o examinare de către un neuropatolog.

Tratament neuroreumatismul este determinat de un neuropatolog împreună cu un terapeut; tratamentul este de obicei început într-un spital. Când severitatea procesului scade, pacienții continuă să fie tratați într-un sanatoriu. În ambulatoriu, pacienții cu neuroreumatism au nevoie de monitorizare constantă de către un reumatolog.

Recent, leziunile reumatice ale sistemului nervos sunt considerate ca un proces distructiv primar, sistemic, care se dezvoltă treptat în țesutul conjunctiv.

Termenul de „colagenoze” a fost propus de Klemperer și Behr în 1940. Pe baza caracteristicilor morfologice ale leziunii sistemice a țesutului conjunctiv, au combinat o serie de boli în grupul de colagenoze. Mai târziu s-a constatat că substanța principală a țesutului conjunctiv, mai degrabă decât fibrele de colagen, este implicată în procesul patologic, ceea ce face ca termenul „colagenoze” să fie formal incorect.

Etiologie, Cauza bolilor difuze ale țesutului conjunctiv nu este complet clară. Unii autori le atribuie trofoneurozei, dar cei mai mulți evidențiază teoria infecțio-alergică.

Patogeneza. Se crede că aceste boli sunt un sindrom nespecific de sensibilitate individuală crescută la diverși factori de mediu (răcire, hiperizolație, traume, intoleranță la substanțe chimice etc.). Conform concept imunologic patogeneza cu expunere prelungita la factori de imunizare, antigenele care intra in organism stimuleaza productia si cresterea anticorpilor, ceea ce duce la autotoxicitatea plasmatica.

Anticorpii reacționează cu antigenele, în urma cărora se produc substanțe speciale - kinaze, care perturbă echilibrul sistemelor enzimatice ale organismului și duc la degradarea țesutului conjunctiv.

Antigenele care provoacă o creștere a gammaglobulinelor din sânge pot fi exogene, strâns legate de infecţie. O mare importanță se acordă infecției cronice (de obicei streptococice). Boala difuză a țesutului conjunctiv apare de obicei la indivizii care au o infecție odontogenă sau o infecție odontogenă. În aceste cazuri, bolile apar atunci când se produc anticorpi împotriva antigenelor slabe. Kinazele formate în timpul interacțiunii lor cresc permeabilitatea membranei capilare. Proteinele și apa pătrund în spațiile precapilare, determinând comprimarea capilarelor și distrugerea țesutului conjunctiv din cauza hipoxiei.

În plus, aceste boli pot apărea sub influența expunerii pe termen lung agenți toxici, de exemplu, benzina cu plumb si diverse substante medicinale (sulfonamide, seruri terapeutice etc.).

Patomorfologie. În creier și măduva spinării cu neuroreumatism, se observă umflarea mucoidei, omogenizarea, hialinoza, necroza parțială, precum și modificările alergice și metabolice ale pereților vasculari sub formă de edem perivascular, hemoragii diapedetice și infiltrații limfoide. Modificările în compoziția fizico-chimică a sângelui în reumatism (hiperhialuronidazemie) duc la perturbarea structurii moleculare a glicozaminoglicanilor (mucopolizaharide) și la depolimerizarea acestora, ceea ce crește permeabilitatea peretelui vascular. Există, de asemenea, umflarea și creșterea masei fibrelor de colagen, proliferarea celulelor endoteliale, îngustarea lumenului vaselor, ducând la tulburări hemodinamice cu modificări morfologice sub formă de edem perivascular, hemoragii diapedetice și scăderea tonusului. a peretelui vascular.

În pia mater se găsesc pletoră, edem, hemoragii mici multiple, precum și infiltrarea de către limfocite și plasmocite a membranelor vaselor care pătrund în substanța creierului. Pereții vaselor sunt umflați, omogenizați, uneori apare angionecroza. O tortuozitate neuniformă a pereților vasculari se constată ca urmare a pierderii tonusului venelor și arterelor mici. Pe alocuri există celule nervoase alterate ale cortexului cerebral, multe celule cu citoplasmă edematoasă și procese umflate, corpul celular este slăbit. Există celule nervoase întunecate ridate și micro-loturi de dezolare celulară în zone separate ale cortexului cerebral și cerebelului.

Elementele gliale prezintă pe alocuri o reacție productivă difuză sub formă de hiperplazie a gliei astrocitare, mai ales pronunțată în apropierea vaselor. Elementele gliale din creier se adună în noduli care se găsesc atât în cortex, cât și în subcortex.

Clasificare. Observațiile clinice și studiile patomorfologice fac posibilă identificarea anumitor forme de afectare a sistemului nervos în reumatism (coreea minoră, vasculită cerebrală, encefalită, encefalomielita,), precum și în alte boli difuze ale țesutului conjunctiv - neurodermatomiozita no periarterita. , sclerodermie, lupus roșu sistemic etc.

Coreea reumatică

Este cea mai frecventă formă de encefalită reumatică, care afectează în principal copiii cu vârsta cuprinsă între 6 și 15 ani. Fetele fac coree mult mai des decât băieții. În unele cazuri, leziunile reumatice ale articulațiilor sau ale inimii preced coreea, iar în altele apar în primul rând manifestările simptomelor neurologice.

Patomorfologie. În coreea reumatismală, precum și în febra reumatică acută s-a stabilit prezența nodulilor Ashof-Talalaev în mușchiul inimii. În creier, modificările se găsesc în principal în sistemul neostriatal, dar în cazurile severe sunt implicate și alte părți ale sistemului extrapiramidal și ale cortexului cerebral.

Clinica. Boala se dezvoltă lent, treptat și nu este imediat observată de alții. Copilul începe să se strâmbe, în brațe și picioare apar zvâcniri violente, pe care la începutul bolii, părinții și profesorii le iau adesea pentru farsele copilului. După câteva zile, mișcările devin rapide, necoordonate, sunt multe mișcări inutile care îngreunează mersul, scrisul, mâncatul. Există o scădere bruscă a tonusului muscular. Pacientul nu poate sta, merge, vorbirea și înghițirea sunt uneori perturbate. În cazurile severe, pacientul nu poate rămâne calm pentru un minut - membrele sunt împrăștiate în lateral, fața este distorsionată de grimase, pacientul pocnește buzele, strigă. Reflexele tendinoase sunt reduse. Reflexul Gordon II este caracteristic coreei minore (atunci când este indus reflexul genunchiului, piciorul rămâne în poziţia de extensie câteva secunde, cauzată de contracţia muşchiului cvadriceps femural).

Durata bolii este de la 1 la 3 luni. Boala poate recidiva cu o exacerbare a procesului reumatic sau cu prezența unor factori care fac alergii organismului (sarcină, hipotermie, hiperisolație etc.). Uneori, după ce a suferit multă vreme coreea, hiperkineziile pot fi observate într-un grup limitat de mușchi, care sunt agravate de neliniște. Hiperkineza apare adesea la extremitățile distale și se intensifică cu o exacerbare a procesului reumatic.

Tratament. Modul pat. Alocați benzilpenicilină (săruri de potasiu și sodiu 150.000 UI de patru până la cinci ori pe zi intramuscular) sau bicilină sau ekmonovocilină, amidopirină (1-1,5 g pe zi timp de 8-10 zile), salicilat de sodiu 0,5 g de patru ori pe zi, butadionă (0,075-). 0,15 g de trei ori pe zi). Cortizonul (25 mg de trei ori pe zi) este prezentat în combinație cu clorură de tiamină și acid ascorbic, un amestec complex (adonizidă, tinctură de valeriană, tinctură de mușcă 5 ml fiecare, bromură de sodiu - 3 g, apă distilată - 200 ml) o lingură trei ori pe zi. Aplicați un guler galvanic conform Shcherbak cu clorură de calciu, electrosleep.

Vasculită reumatică cerebrală

Apare predominant la vârsta adultă. Leziunea este posibilă în bazinul oricărei artere a creierului, cu toate acestea, acestea sunt mai frecvente în zona ramurilor arterei cerebrale medii sau a vaselor care vascularizează cerebelul și pleacă de-a lungul arterei vertebrale. Dezvoltarea fenomenelor discirculatorii în cele mai multe cazuri este asemănătoare accidentului vascular cerebral, tabloul clinic este caracterizat printr-o varietate și simptome tranzitorii.

Tulburările tranzitorii sau funcționale-dinamice ale circulației cerebrale, care se bazează adesea nu atât pe angiospasme, cât și pe ischemia tisulară în zona vasului sau grupului de vase afectate, sunt uneori însoțite de o pierdere de scurtă durată a conștienței. , care este mai des netulburat; Ulterior, pacientul poate spune independent în ce circumstanțe a existat o încălcare a vorbirii sau dezvoltarea parezei. Anamnestic, se poate stabili uneori că, în ciuda vârstei fragede a pacientului, acesta observase anterior tulburări de scurtă durată ale circulației cerebrale.

Consecința unei tulburări hemodinamice în curs de dezvoltare acută sunt hemipareza, hemihipestezia și afazia (mai des ca urmare a unei leziuni în bazinul arterei cerebrale medii). Aceste fenomene dispar de obicei după câteva ore sau sunt mai persistente. Adesea ele sunt însoțite de noi simptome cauzate de răspândirea vasculitei și de implicarea unor noi zone de țesut cerebral în procesul patologic.

Unii pacienți au avut un atac reumatic cu câteva zile și săptămâni înainte de debutul bolii. La examinarea unor astfel de pacienți, sunt detectate fenomene de decompensare cardiacă, tensiune arterială scăzută, febră, VSH crescut și leucocitoză. În cazurile de absență a simptomelor focale, nu este ușor să diferențiezi procesul vascular de cel inflamator.

Simptomele neurologice în cazul leziunilor cerebrale în zona de vascularizare a ramurilor arterei cerebrale medii nu sunt întotdeauna persistente; în anamneză, astfel de pacienți au adesea accidente cerebrovasculare de scurtă durată. Acest lucru este, de asemenea, caracteristic trombozei altor ramuri ale arterelor carotide și vertebrale externe și interne. Blocarea arterei cerebeloase posterioare se manifestă prin variante ale sindromului Wallenberg-Zakharchenko.

Encefalita reumatică

Se caracterizează clinic printr-o evoluție progresivă cu simptome organice, indicând o localizare predominant corticală a procesului patologic. Termenul acoperă o serie de bine definite forme neurologice - hiperkinezie reumatismala non-coreica (distonie reumatica de torsiune), sindrom parkinsonism, sindrom hipotalamic, reumatism cerebral cu convulsii epileptiforme, psihoza reumatica, distonie vegetativa si afectiuni nevrotice.

Astfel de pacienți sunt adesea diagnosticați cu schizofrenie, maniaco-depresivă, precianotică, psihoză cu cianuri, ateroscleroză. De obicei, la astfel de pacienti, in timp, degradarea personalitatii apare cu simptome neurologice slabe. Pe secțiune se găsește endarterita, captând vasele meningeale și corticale, formarea unor focare mici de înmuiere.

Recent, leziunile reumatice ale sistemului nervos sunt considerate ca un proces distructiv primar, sistemic, care se dezvoltă treptat în țesutul conjunctiv.

Etiologie, Cauza bolilor difuze ale țesutului conjunctiv nu este complet clară. Unii autori le atribuie trofoneurozei, dar cei mai mulți evidențiază teoria infecțio-alergică.

În plus, aceste boli pot apărea sub influența expunerii pe termen lung agenți toxici, de exemplu, benzina cu plumb si diverse substante medicinale (sulfonamide, seruri terapeutice etc.).

Reumatism- boli inflamatorii ale tesuturilor conjunctive, in principal la nivelul aparatului cardiovascular si musculo-scheletic.

Alte denumiri pentru boala: Boala Sokolsky-Buyo, febră reumatică acută.

ICD reumatism

ICD-10: M79.0
ICD-9: 729.0

Cel mai adesea, reumatismul afectează copiii și adolescenții, cu vârsta cuprinsă între 3 și 15 ani.

Dezvoltarea reumatismului provoacă o infecție nazofaringiană - care, atunci când intră în organism, activează anticorpii imuni, care la rândul lor încep să atace moleculele de streptococ. Intrarea streptococului în organism provoacă boli precum etc.

Problema este că molecule oarecum asemănătoare se găsesc în țesutul conjunctiv al inimii și al vaselor de sânge ale unei persoane predispuse la reumatism, iar anticorpii imuni încep să le atace și ei. Astfel, în organism începe un proces inflamator numit reumatism.

Pentru a evita reumatismul, este necesar în primul rând întărirea sistemului imunitar și, de asemenea, pentru a preveni trecerea diferitelor boli infecțioase de la acute la cronice.

Luați în considerare semnele de reumatism.

Simptomele reumatismului sunt exprimate în:

Reumatism cutanat. Se caracterizează prin noduli reumatici, eritem inelar sau nodular, mici hemoragii, transpirații, paloarea pielii.

Reumocorea (Dansul Sf. Vitus, reumatismul sistemului nervos)- un proces inflamator în interiorul pereților vaselor mici de sânge din creier. Se caracterizează prin manifestarea vaselor cerebrale mici, neliniște motorie, activitate arogantă, dezordonare în mișcare, slăbiciune musculară, tulburări ale sistemului musculo-scheletic, tulburări psihice (agresivitate, letargie, distragere etc.).

Reumopleurită (reumatism respirator). Se caracterizează prin dureri în piept, dificultăți de respirație, febră, tuse, frecare pleurală.

Reumatismul ochilor. Este o parte integrantă a manifestărilor generale ale reumatismului în alte organe. Se caracterizează prin afectarea retinei (retinită) sau a altor părți ale ochiului (irită, iridociclită etc.). Complicațiile pot fi pierderea parțială sau completă a vederii.

Reumatismul organelor digestive. Se caracterizează prin afectarea ficatului, rinichilor și altor organe ale tractului gastrointestinal.

După cum sa menționat deja la începutul articolului, principala cauză a reumatismului este bacteria -. Ele pot provoca dezvoltarea reumatismului:

Tratamentul reumatismului se realizează într-un complex și se bazează pe ameliorarea infecției streptococice, întărirea sistemului imunitar, precum și prevenirea proceselor patologice ale sistemului cardiovascular.

Tratamentul reumatismului se realizează în trei etape:

1. Tratamentul bolii în spital

Tratamentul internat al reumatismului are ca scop stoparea infecțiilor streptococice, precum și restabilirea funcționalității sistemului cardiovascular. Include:

- în cursul acut al bolii se prescrie repaus la pat;

- pentru tratamentul reumatismului se prescrie în complex sau separat, în funcție de etiologia bolii, un medicament din antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) și hormoni;

- pentru ameliorarea completă a bolii se folosesc AINS timp de 1 lună sau mai mult;

- timp de 10-14 zile, medicamentele din seria penicilinei ("Bicillin" efectuează terapie antimicrobiană;

- dacă simptomele reumatismului sunt adesea exacerbate sau boala este însoțită de alte boli cauzate de o infecție streptococică, de exemplu, amigdalita cronică, perioada de tratament cu penicilină crește, sau se prescrie suplimentar un alt antibiotic: "", "Amoxicilină" , „Claritromicină”, „Roxitromicină” , „Cefuroximă axetil”, etc.

- „Prednisolonul” este prescris, în doză individuală, pe baza testelor de laborator, care se ia în primele 10 zile la doza inițială, după care aportul său este redus la fiecare 5-7 zile cu 2,5 mg și așa mai departe până când medicamentul este întrerupt complet;

- se prescriu preparate de chinolină care, în funcție de evoluția bolii, se iau de la 5 luni la câțiva ani;

- în cazul unor procese patologice grave în zona gâtului, medicul poate prescrie îndepărtarea amigdalelor.

2. Refacerea sistemului imunitar și cardiovascular

Restaurarea sistemului imunitar și cardiovascular este prescrisă a fi efectuată în principal în centrele de sănătate (sanatorii), în care:

- continuarea terapiei antireumatice;
- daca tot raman, se vindece diverse boli cronice;
- prescrie o dietă care să includă, în primul rând, alimente îmbogățite;
- prescrie întărirea corpului;
- prescrie exerciții de kinetoterapie.

3. Vizite periodice la medic

Vizitele periodice la medic sunt efectuate în clinica locală, care are ca scop prevenirea remisiunii reumatismului, precum și prevenirea acestei boli.

În plus, la a treia etapă a tratamentului reumatismului:
- continua administrarea de peniciline in doze mici (1 data la 2-4 saptamani timp de 1 an);
– de 2 ori pe an se efectuează studii instrumentale și de laborator;
- prescrie exerciții speciale de kinetoterapie;
- intarirea in continuare a sistemului imunitar cu vitamine;
- de 2 ori pe an, primăvara și toamna, împreună cu utilizarea penicilinei, se efectuează un curs lunar de administrare a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene.
- dacă cursul bolii nu a fost asociat cu afectarea inimii, timp de 5 ani după tratamentul reumatismului, atunci iau preparate cu penicilină.

Important!Înainte de a utiliza remedii populare, asigurați-vă că vă consultați medicul.

Propolis. Formați o pastilă din propolis, care se aplică pe punctele dureroase în timpul somnului. Este de dorit să înfășurați produsul cu o eșarfă, astfel încât să rămână cald.

Compresa cu propolis. Poți să dai și propolisul pe răzătoare, apoi să-l torni cu alcool de vin. Înseamnă să insistați 10 zile într-un loc întunecat, în timp ce îl agitați zilnic. În a 11-a zi, se răcește tinctura rezultată la frigider timp de 10 ore și se strecoară. Produsul rezultat este folosit ca comprese pentru locul dureros. De sus, compresele sunt înfășurate cu o eșarfă de lână pentru a încălzi suplimentar locul. Doar remediul trebuie utilizat cu atenție dacă pielea deteriorată este prezentă în locul dureros.

Unguent cu propolis. Unguentul cu propolis are proprietăți analgezice, regeneratoare și antiinflamatoare excelente. Pentru a-l pregăti, trebuie să încălziți aproximativ 100 g de vaselină, apoi să-l răciți la 50 ° C și să adăugați 10 g de propolis zdrobit. Amestecul rezultat se pune pe aragaz și se gătește încă 10 minute sub un capac acoperit. Apoi agentul se răcește, se filtrează prin tifon, se aplică de 2 ori pe zi (dimineața și seara) pe zonele afectate.

Ace de pin. Umpleți un borcan de un litru plin cu ace de pin de mai, apoi umpleți-le cu alcool medical obișnuit. Închideți ermetic borcanul cu un capac și lăsați produsul la infuzat într-un loc cald și întunecat timp de 3 săptămâni, agitându-l ocazional. După 3 săptămâni, strecoară remediul rezultat prin pânză de brânză și ia 8 picături pe cub de zahăr înainte de masă de 3 ori pe zi timp de 4-6 luni.

Frunze de mesteacăn.Îndesă hainele în care dormi cu frunze de mesteacăn. Acoperiți bine, astfel încât să puteți transpira. Deci, trebuie să dormi, dar dacă nu poți adormi, atunci transpirați frunzele timp de 3-4 ore și le puteți elimina. Băile de mesteacăn sunt, de asemenea, un excelent remediu popular pentru reumatism. Pentru a face acest lucru, trebuie să umpleți (30-50%) baia cu frunze de mesteacăn, să le lăsați să se aburească și apoi să faceți o baie timp de 1 oră.

Aconit(Atenție, aconitul este o plantă otrăvitoare). Pentru a prepara o tinctură de aconit, trebuie să turnați 50 g de aconit Jungar zdrobit în 500 g de vodcă, apoi închideți ermetic borcanul cu un capac și lăsați la infuzat timp de 2 săptămâni într-un loc întunecat, agitând periodic produsul. Apoi strecoară produsul și păstrează-l la frigider. Tinctura, noaptea este necesar să freci petele dureroase, apoi să le înfășurați cu flanel și să le legați cu o eșarfă caldă. După îndepărtarea compresei, spălați zona cu apă rece.

Tinctură de aconit. 2,5-3 g de rădăcină de aconit zdrobită uscată se toarnă 100 g de vodcă. Puneți produsul într-un loc întunecat timp de 2 săptămâni, agitându-l ocazional. Se strecoară apoi remediul și se ia 1 picătură în timpul mesei timp de 1 zi. Se adauga apoi cate 1 picatura de 3 ori pe zi timp de 10 zile, tot in timpul meselor. În ziua 11, luați 10 picături în timpul a 3 mese. Din ziua 12, luați o picătură. Cursul de tratament se efectuează de 3 ori, cu o pauză de 5 zile.

Decoctul de aconit. Puneti 10 g de radacina de aconit intr-o cratita si turnati in ea 500 g de apa. Se fierbe produsul timp de 2 ore la foc mic. Apoi, răciți produsul, strecurați-l și frecați-l pe zonele afectate de 3 ori pe zi.

Omega 3. Omega-3 are proprietăți antiinflamatorii, reparatoare și analgezice excelente nu numai pentru reumatism, ci și pentru artrită, artroză și alte boli ale sistemului musculo-scheletic și cardiovascular. În plus, Omega-3 este un excelent agent anti-îmbătrânire.

Leziuni reumatice ale sistemului nervos. Leziuni ale sistemului nervos central în reumatism Leziuni ale sistemului nervos central în reumatism