Αυτές οι πληροφορίες προορίζονται για επαγγελματίες υγείας και φαρμακευτικής αγωγής. Οι ασθενείς δεν πρέπει να χρησιμοποιούν αυτές τις πληροφορίες ως ιατρικές συμβουλές ή συστάσεις.

Διάγνωση και θεραπεία βλαβών νευρικό σύστημασε ρευματικά νοσήματα

N. P. Shilkina, Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής N. N. Spirin, Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής I. V. Dryazhenkova, Υποψήφιος Ιατρικές Επιστήμες
YAGMA, NUZ "DKB στο σταθμό Yaroslavl" JSC "Russian Railways", Yaroslavl

Οι ρευματικές παθήσεις ανήκουν σε μια ομάδα ασθενειών που χαρακτηρίζονται από την ανάπτυξη αυτοάνοσων διεργασιών κατά των αντιγόνων όλων σχεδόν των οργάνων και ιστών του σώματος, η οποία συνδυάζεται με το σχηματισμό αυτοαντισωμάτων με μη ειδικές ιδιότητες για τα όργανα.

Οι αυτοάνοσες διεργασίες πραγματοποιούν ανταλλαγή πληροφοριών μεταξύ του νευροενδοκρινικού και του ανοσοποιητικού συστήματος, με κύριο ρόλο να παίζουν τα αυτοαντισώματα έναντι των ορμονών, των μεσολαβητών και των υποδοχέων τους. Η σύνθεση νευροπεπτιδίων σε ανοσοεπαρκή κύτταρα έχει αποδειχθεί και η δυνατότητα σύνθεσης λεμφοκινών και μονοκινών έχει αποδειχθεί στα κύτταρα του νευροενδοκρινικού συστήματος.

Έχουν ληφθεί δεδομένα για τη νευρογενή ρύθμιση των λειτουργιών του ανοσοποιητικού και τις διαταραχές τους, ενώ ταυτόχρονα, ανοσοεπαρκή κύτταρα και οι μεσολαβητές τους μπορούν να επηρεάσουν τη λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) σύμφωνα με την αρχή της νευροανοσοτροποποίησης. Έχει αποδειχθεί ότι ολόκληρο το κεντρικό και περιφερικό νευρικό σύστημα έχει την ιδιότητα της νευροέκκρισης. Η επίδραση του ανοσοποιητικού και του νευρικού συστήματος μεταξύ τους πραγματοποιείται μέσω των δομών υποδοχέα των κυττάρων, η αλληλεπίδραση των οποίων δημιουργεί δεσμούς «υποδοχέα-υποδοχέα» και οργανώνει έτσι τον μοριακό μηχανισμό για την κοινή λειτουργία και των δύο συστημάτων.

Η κυτταρική λειτουργία και οι πληροφορίες σηματοδότησης παρέχονται από μεσολαβητές και νευροδιαβιβαστές και στα δύο συστήματα, οι πληροφορίες ανταλλάσσονται μεταξύ του νευρικού και του ανοσοποιητικού συστήματος χρησιμοποιώντας κυτοκίνες, στεροειδή και νευροπεπτίδια.

Έτσι, έχει αποδειχθεί η κοινότητα και η διασύνδεση του νευρικού και του ανοσοποιητικού συστήματος, η ομοιότητα μεταξύ των δομών και των λειτουργιών τους και η ανάπτυξη μιας νέας κατεύθυνσης στη σύγχρονη ανοσολογία - νευροανοσολογία. Ένα ευρύ φάσμα νευρολογικών συνδρόμων σε αυτοάνοσα συστηματικά νοσήματα μας επιτρέπει να τα θεωρήσουμε ως πρότυπα συστήματα για τη μελέτη του παθογενετικού ρόλου των ανοσολογικών μηχανισμών βλάβης στο κεντρικό και περιφερικό νευρικό σύστημα.

Διάφορα αντιγόνα μπορεί να είναι πιθανοί στόχοι για αυτοάνοση επιθετικότητα. νευρικού ιστού, συμπεριλαμβανομένης της μυελίνης, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που σχετίζονται με μια γλυκοπρωτεΐνη, και της κύριας πρωτεΐνης της, των γαγγλιοσίδων, της πρωτεΐνης των πυρήνων των νευρωνικών κυττάρων και άλλες. Έτσι, τα αντιγόνα-στόχοι στον νευρολύκο αντιπροσωπεύονται από αντιγόνα νευρωνικού ιστού, ριβοσωμική P-πρωτεΐνη, rDNA, μικρή πυρηνική ριβονουκλεοπρωτεΐνη, καθώς και ανιονικά φωσφολιπίδια στο αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, που προκαλεί ένα ευρύ φάσμα νευρολογικών συμπτωμάτων σε αυτή την παθολογία.

Σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, η συχνότητα των βλαβών του νευρικού συστήματος στις ρευματικές παθήσεις (ΡΔ) κυμαίνεται από 40% έως 70% ή περισσότερο, αν ληφθούν υπόψη τα ψυχικά σύνδρομα και οι πονοκέφαλοι. Τα νευρολογικά σύνδρομα περιλαμβάνονται στα κριτήρια ταξινόμησης της συστηματικής αγγειίτιδας που δημοσιεύθηκαν από το Αμερικανικό Κολλέγιο Ρευματολογίας το 1990, στα κριτήρια διάγνωσης και δραστηριότητας για τον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο (ΣΕΛ), καθώς και σε μια σειρά από άλλα διαγνωστικά κριτήρια, ιδιαίτερα την οζώδη πολυαρτηρίτιδα στα παιδιά. Οι νευρολογικές διαταραχές στη ΣΔ απαιτούν διαφορική διάγνωση και το διορισμό κατάλληλης θεραπείας από κοινού από ρευματολόγο και νευρολόγο.

Στον ΣΕΛ, τα διαγνωστικά κριτήρια για τις νευρολογικές βλάβες περιλαμβάνουν σπασμούς ή ψυχώσεις. Η βλάβη του ΚΝΣ οφείλεται κυρίως σε αγγειακή παθολογία, η οποία περιλαμβάνει αγγειοπάθεια, θρόμβωση, αληθινή αγγειίτιδα, καρδιακές προσβολές και αιμορραγίες. Στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, ανιχνεύονται αντινευρικά αντισώματα, προσδιορίζεται αύξηση του επιπέδου πρωτεΐνης, αύξηση της κυτταρικής σύνθεσης. Περιγράφεται ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙσπασμωδικές κρίσεις: μεγάλες, μικρές, όπως η επιληψία του κροταφικού λοβού, καθώς και υπερκίνηση. Με τον λύκο του ΚΝΣ, υπάρχει πονοκέφαλοτύπου ημικρανίας, ανθεκτικό στα αναλγητικά, αλλά ανταποκρίνεται στη θεραπεία με γλυκοκορτικοστεροειδή. Οι παράλυση των κρανιακών νεύρων συνήθως συνοδεύονται από οφθαλμοπληγία, παρεγκεφαλιδικά και πυραμιδικά συμπτώματα και νυσταγμό. Υπάρχουν οπτικές διαταραχές, παροδικές διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας. Η οξεία εγκάρσια μυελίτιδα είναι σπάνια και έχει κακή πρόγνωση. Τα ψυχικά σύνδρομα είναι ποικίλα και χαρακτηρίζονται από συναισθηματικές, οργανικές εγκεφαλικές ή σχιζοφρενικές εκδηλώσεις.

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο έχει επίσης περιγραφεί στον ΣΕΛ. Αυτό το σύνδρομο περιλαμβάνει: υποτροπιάζουσα αρτηριακή ή φλεβική θρόμβωση, επαναλαμβανόμενες αποβολές και θρομβοπενία και πρόσθετα χαρακτηριστικά: livedo reticularis, νευρολογικές εκδηλώσεις: χορεία, επιληψία, ημικρανία, εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα και άνοια λόγω πολλαπλών εμφράκτων, χρόνιο έλκος στα πόδια, συνομφαλικά έλκη βαλβιδική καρδιοπάθεια και ορολογικοί δείκτες - αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα, που περιλαμβάνουν αντισώματα αντικαρδιολιπίνης IgG και IgM και αντιπηκτικό λύκου.

Στο συστηματικό σκληρόδερμα (ΣΣ), το νευρολογικό σύνδρομο αντιπροσωπεύεται κυρίως από πολυνευριτικές εκδηλώσεις που σχετίζονται με αγγειακές αλλαγές και ινώδεις διεργασίες στον συνδετικό ιστό. Για την οζώδη πολυαρτηρίτιδα είναι χαρακτηριστική η πολλαπλή μονονευρίτιδα, για την κοκκιωμάτωση Wegener - ασύμμετρη πολυνευροπάθεια, για τη μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα - δυσκυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια και εγκεφαλοαγγειακά ατυχήματα.

Τα δικά μας δεδομένα περιελάμβαναν εξέταση 229 ασθενών με διάφορες μορφές ΣΔ, μεταξύ των οποίων 110 ασθενείς έπασχαν από συστηματικά νοσήματα του συνδετικού ιστού: 88 ασθενείς με ΣΕΛ, 22 με SJS και 119 ασθενείς με συστηματική αγγειίτιδα: αποφρακτική θρομβοαγγειίτιδα (OT) - 21, οζώδης πολυαρτηρίτιδα (PN) - 27, μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα - (NAA) - 32, αιμορραγική αγγειίτιδα (HV) - 15 και κοκκιωμάτωση Wegener (GD) - 2, άλλες μορφές - 22. τομογραφία (MRI) εγκεφάλου, ηλεκτροεγκεφαλογραφία, μελέτη του ανοσολογική κατάσταση.

Στους περισσότερους ασθενείς, η νόσος εμφανίστηκε με δερματικά (50,6%), μυοσκελετικά (35,4%) και αγγειακά (27,1%) σύνδρομα. Οι βλάβες οργάνων στο ντεμπούτο καταγράφηκαν με συχνότητα 7%, το σύνδρομο αρτηριακής υπέρτασης - στο 5,2%, ο πυρετός - στο 7,0%, οι αιματολογικές διαταραχές - 7,9%. Οι νευρολογικές διαταραχές κατά την έναρξη της νόσου σημειώθηκαν σε ποσοστό 12,2% και εκδηλώθηκαν με μονο- και πολυνευροπάθεια και το σύνδρομο της εγκεφαλομυελοπολυριζιδονευρίτιδας (EMPRN). Η βλάβη στο περιφερικό νευρικό σύστημα κατά την έναρξη της νόσου ήταν ιδιαίτερα χαρακτηριστική του UP και παρατηρήθηκε στο 30% των ασθενών. Τα κύρια σύνδρομα έναρξης του ΚΝΣ ήταν κεφαλγικά (10,5%) και αιθουσαία (6,3%), πιο συχνά παρατηρήθηκαν στο ΝΑΑ. Η προσβολή του ΚΝΣ εμφανίστηκε σε 96 (41,9%) ασθενείς, με την πιο έντονη σε SLE, NAA, UP.

Η εγκεφαλοαγγειακή παθολογία ήταν κυρίαρχη στην κλινική εικόνα της νόσου στο 34,7% των ασθενών και μερικές φορές διάφορα συμπτώματα βλάβης του ΚΝΣ αναπτύχθηκαν πολύ πριν από την εμφάνιση πολυσυνδρομικής εικόνας της νόσου. Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις της εγκεφαλοαγγειακής παθολογίας περιελάμβαναν: κεφαλγικά (82%), ασθενικά (76%), αιθουσαία-τακτική (80%), πυραμιδικά (74%) σύνδρομα, σύνδρομο φυτοαγγειακής ανεπάρκειας (69%), δυσυπνικό (79%). ) και βασικής μεμβράνης (37%), δυσλειτουργία υποποταλαμικού (34,7%).

Τα περιγραφόμενα νευρολογικά συμπτώματα συχνά συνδυάζονταν με συμπτώματα εγκεφαλικής αγγειακής ανεπάρκειας, τα οποία συνδυάζονταν με το σύνδρομο της δισκογραφικής εγκεφαλοπάθειας 1 (11%), 2 (26,4%) ή 3 (8%) βαθμών. Το 7,8% των ασθενών είχαν παροδικά εγκεφαλοαγγειακά ατυχήματα.

Η υποθαλαμική δυσλειτουργία σε ασθενείς με ΣΔ εκδηλώθηκε με πολυμορφικές νευροενδοκρινικές διαταραχές, παραβίαση της θερμορύθμισης, κυρίως από τον τύπο της παροξυσμικής κεντρικής υπερθερμίας, αϋπνία, παθολογία της ψυχοσυναισθηματικής σφαίρας.

Διαπιστώθηκε σημαντική επικράτηση σε ασθενείς με πυραμιδική ανεπάρκεια στα αριστερά (41%). Η επικράτηση της πυραμιδικής ανεπάρκειας στα δεξιά καταγράφηκε λιγότερο συχνά (23,7%). Τα δυστονικά φαινόμενα με τη μορφή αιθουσαίας-παρεγκεφαλιδικής ρύθμισης του χεριού και διάσπασης μυϊκής υπότασης στα πόδια ήταν επίσης πιο έντονα στα αριστερά. Τα δεδομένα που ελήφθησαν υποδεικνύουν την κυρίαρχη βλάβη στο πυραμιδικό και αισθητήριο σύστημα, καθώς και σε μη ειδικές δομές του δεξιού ημισφαιρίου, που σχετίζεται στενά με την περιοχή του υποθαλάμου και διασφαλίζει την προσαρμογή του σώματος στους επηρεαζόμενους περιβαλλοντικούς παράγοντες. Η αποκαλυπτόμενη λειτουργική ασυμμετρία μαρτυρεί τη διαταραχή των προσαρμοστικών μηχανισμών του νευρικού συστήματος και επισημαίνει το ρόλο της δυσλειτουργίας του δεξιού ημισφαιρικού-υποθαλαμικού συστήματος.

Κατά τη χρήση μεθόδων μαγνητικής τομογραφίας ή/και αξονικής τομογραφίας, αποκαλύφθηκε μια αλλαγή στο κοιλιακό σύστημα με τη μορφή επέκτασης ή παραμόρφωσης ή/και επέκτασης του υπαραχνοειδή χώρου, καθώς και εστιακές βλάβες διαφόρων εγκεφαλικών δομών, ατροφία της εγκεφαλικής ουσίας και κρανιοσπονδυλικές ανωμαλίες. Σημεία εξωτερικού, εσωτερικού ή συνδυασμένου υδροκέφαλου σημειώθηκαν σε όλες τις νοσολογικές μορφές. Οι εστιακές αλλαγές στην εγκεφαλική ουσία περιελάμβαναν υπερπυκνές ζώνες, υποπυκνές ζώνες με ή χωρίς οίδημα, απλές ή πολλαπλές.

Στη μελέτη του αγγειακού συστήματος και της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, παρατηρήθηκαν αξιόπιστα αύξηση του αγγειακού τόνου, υπερτονικός και δυσκυκλοφοριακός τύπος κυκλοφορίας αίματος σύμφωνα με τη ρεοεγκεφαλογραφία (REG) και αύξηση της γραμμικής ταχύτητας της ροής του αίματος στη μέση εγκεφαλική αρτηρία. Οι ασθενείς με προσβολή του ΚΝΣ διέφεραν στην ηλεκτροεγκεφαλογραφία: χαρακτηρίζονταν από διάχυτες παθολογικές αλλαγές, παρουσία αποδιοργάνωσης του άλφα ρυθμού, δυσρυθμίες και παροξυσμική δραστηριότητα.

Η ανάλυση συσχέτισης της αγγειακής παθολογίας του εγκεφάλου και τα αποτελέσματα των οργανικών μελετών των εγκεφαλικών αγγείων έδειξαν ότι σε όλες τις νοσολογικές μορφές, οι ασθενείς είχαν εξασθενημένη φλεβική αιμοκυκλοφορία. Στη συνέχεια, υπήρξε στένωση των εγκεφαλικών αρτηριών, υγροδυναμικές διαταραχές με το σχηματισμό ενδοκρανιακής υπέρτασης, παραβίαση του συστήματος μικροκυκλοφορίας στον εγκέφαλο. Οι εστιακές βλάβες του εγκεφάλου διέφεραν ως προς τον εντοπισμό της διαδικασίας ανάλογα με τη νοσολογική μορφή. Στον πίνακα. παρουσιάζονται οι κύριες νευρολογικές εκδηλώσεις της ΣΔ.

Στο 39% των νεαρών ασθενών με ΣΕΛ με βλάβες του ΚΝΣ, συνέβησαν εγκεφαλικά αγγειακά ατυχήματα και στους μισούς από αυτούς αναπτύχθηκε εγκεφαλικό κατά την έναρξη της νόσου. Ταυτόχρονα με ένα εγκεφαλικό στην έναρξη του ΣΕΛ, οι ασθενείς είχαν συχνότερα σύνδρομο «αγγειακής πεταλούδας» ή/και αγγειοσπαστικό σύνδρομο, αυξημένη αρτηριακή πίεση, συχνότερα διαστολική. Αυτοί οι ασθενείς είχαν μέτριους ή υψηλούς τίτλους καρδιολιπινών IgG, αντισώματα στο φυσικό DNA και IgM ρευματοειδούς παράγοντα (RF), που θα μπορούσαν να υποδεικνύουν την παρουσία τρέχουσας εγκεφαλικής αγγειίτιδας. Αυτά τα δεδομένα επιβεβαιώθηκαν από την ανίχνευση της υπερτονικότητας των ανθιστικών ενδοκρανιακών αγγείων και της παθολογίας των μικροαγγείων με τη μορφή αύξησης του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων, της έντονης στρεβλότητάς τους με επιβράδυνση της ροής του αίματος στα αρτηρίδια. Αλλαγές στο σύστημα πήξης χαρακτηρίστηκαν από σύνδρομο υπερπηξίας. Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου για εγκεφαλικό επεισόδιο σε ασθενείς με ΣΔ προσδιορίστηκαν: αρτηριακή υπέρταση, καρδιακή βλάβη, υπερπηκτικότητα, ανοσολογική φλεγμονή του αγγειακού τοιχώματος, ασυμμετρία εγκεφαλικής ροής αίματος.

Μεταξύ των ασθενών με ΣΔ, η εγκεφαλοαγγειίτιδα (CV) εμφανίστηκε στο 28,3% των ασθενών. Η διάγνωση του CV έγινε με την ανίχνευση εστιακών νευρολογικών συμπτωμάτων, αλλαγών στο βυθό, μειωμένης όρασης, σημείων εγκεφαλοαγγειακού ατυχήματος, καθώς και τα αποτελέσματα της αξονικής τομογραφίας και της πυρηνικής μαγνητικής τομογραφίας (NMRI), η οποία αποκάλυψε εξωτερικό και εσωτερικό υδροκέφαλο, εστιακό αλλαγές στον φλοιό και την υποφλοιώδη ουσία. Ταυτόχρονα, με την πάροδο του χρόνου, ο αριθμός των εστιών οποιουδήποτε εντοπισμού στον εγκέφαλο αυξήθηκε. Η αγγειογραφική μελέτη μαγνητικού συντονισμού (MRA) αποκάλυψε πολλαπλές τμηματικές ανωμαλίες του αγγειακού τοιχώματος, κυκλικές ή έκκεντρες στενώσεις και διαστολή μικρών και μεσαίων ενδοκρανιακών αρτηριών με σχηματισμό ανευρυσμάτων και διαταραχές της ροής του αίματος. Η αποκαλυπτόμενη μείωση της έντασης του σήματος MRA στο πλαίσιο της αύξησης της δραστηριότητας της ρευματικής διαδικασίας έδειξε την παρουσία CV.

Ανοσολογικοί δείκτες CV θεωρήθηκαν αντισώματα κατά του φυσικού DNA, αντισώματα IgG στην καρδιολιπίνη (aCL) και IgM aCL, αντιουδετεροφιλικά κυτταροπλασματικά αντισώματα (ANCA) και, σε μικρότερο βαθμό, RF και αντιπηκτικό του λύκου (LA). Υπήρχαν κλινικές και ανοσολογικές συσχετίσεις με νευρολογικές εκδηλώσεις.

Το απομονωμένο (πρωτοπαθές) CV χαρακτηρίστηκε από την ανίχνευση συμπτωμάτων συμμετοχής του ΚΝΣ και σημείων όπως κεφαλαλγία, σπασμοί, μηνιγγικό σύνδρομο, οξεία προοδευτική εγκεφαλοπάθεια χωρίς σημεία εξωκρανιακής ή συστηματικής αγγειίτιδας, ψυχικά σύνδρομα, άνοια, προοδευτική μείωση της νοημοσύνης, εγκεφαλικά επεισόδια, οπτική βλάβη, νυσταγμός. Πιο συχνά, περικοιλιακές βλάβες ανιχνεύθηκαν τον πρώτο χρόνο της νόσου.

Αρκετοί ασθενείς συμβουλεύτηκαν οφθαλμίατρο λόγω επιδείνωσης της όρασης, μέχρι αμαύρωσης, παρουσίας ραγοειδίτιδας, ισχαιμικής νευρίτιδας. Αγγειοπάθεια αμφιβληστροειδούς εμφανίστηκε στο 41% αυτών των ασθενών, φλεβοπάθεια - στο 14%, αμφιβληστροειδοαγγειίτιδα - στο 6%, αγγειοσπασμός - στο 13%, αγγειοσκλήρωση - στο 18%.

Το πολυνευρικό σύνδρομο εμφανίστηκε στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών (96,7%) με τη μορφή αισθητηριακής, αισθητηριοκινητικής πολυνευροπάθειας ή σε συνδυασμό με βλάβες του ΚΝΣ, με σύνδρομο EPN και EMRN. Στο SJS, OT και HB επικράτησαν μορφές με τη μορφή ευαίσθητης ή αισθητηριοκινητικής πολυνευροπάθειας και σε SLE και NAA μορφές με συνδυασμένη βλάβη στο περιφερικό NS (PNS) και CNS - EPN και EMRN σύνδρομα. Με το OT και το NAA, σημειώθηκε μια ευδιάκριτη διάσταση της σοβαρότητας της πολυνευροπάθειας κατά μήκος του άξονα του σώματος, και με την OT, τα συμπτώματα ήταν πιο ευδιάκριτα στα πόδια, με NAA - στα χέρια. Γενικά, ασύμμετρη πολυνευροπάθεια εμφανίστηκε στο 19,2% των ασθενών, φτάνοντας στο μέγιστο στην UP (59,3%).

Η παθολογία του ΝΣ στην ΣΔ συχνά καθορίζει την πρόγνωση, την κλινική εικόνα της νόσου και την ποιότητα ζωής των ασθενών, και απαιτεί επίσης την υποχρεωτική συνδυασμένη χρήση βασικής αντιφλεγμονώδους θεραπείας, αγγειο- και νευροπροστατευτών. Η ομάδα των νευροπροστατευτών περιλαμβάνει Actovegin, Instenon. Χρησιμοποιούνται φάρμακα που βελτιώνουν την εγκεφαλική κυκλοφορία - Vinpocetine, Cavinton, μεταβολικοί παράγοντες με αντιυποξαντική δράση - Nootropil, Piracetam, Cerebrolysin, σύμφωνα με ενδείξεις ηρεμιστικά και αντισπασμωδικά, αντικαταθλιπτικά.

Στη ΣΔ, η θεραπεία περιλαμβάνει γλυκοκορτικοστεροειδή, ανοσοκατασταλτικά, ανοσοσφαιρίνη, πλασμαφαίρεση, ανοσοτροποποιητές, αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα και συμπτωματικούς παράγοντες.

Η θεραπεία αποτελείται από διάφορα στάδια: ταχεία καταστολή της ανοσολογικής απόκρισης κατά την έναρξη της νόσου και κατά τη διάρκεια των παροξύνσεων της (επαγωγή ύφεσης). μακροχρόνια θεραπεία συντήρησης με ανοσοκατασταλτικά, σε δόσεις επαρκείς για την επίτευξη κλινικής και εργαστηριακής ύφεσης της νόσου. τον προσδιορισμό του βαθμού βλάβης σε όργανα ή συστήματα του σώματος και τη διόρθωσή τους, τη διενέργεια μετέπειτα μέτρων αποκατάστασης.

Το πρώτο στάδιο περιλαμβάνει την αποτελεσματική καταστολή της φλεγμονής του ανοσοποιητικού στα πρώιμα στάδια της νόσου και περιλαμβάνει τη χρήση γλυκοκορτικοστεροειδών, κυτταροστατικών ανοσοκατασταλτικών όπως η κυκλοφωσφαμίδη και αντιμεταβολιτικής δράσης όπως η μεθοτρεξάτη, το κατασταλτικό της κυτοκίνης φάρμακο Κυκλοσπορίνη Α, η ενδοφλεβική χορήγηση επαναλαμβανόμενα μαθήματα παλμοθεραπείας με μεθυλπρεδνιζολόνη και Κυκλοφωσφαμίδη, σε συνδυασμό με εξωσωματικές μεθόδους θεραπείας.

Σε οξείες εγκεφαλικές διαταραχές με υψηλή δραστηριότηταΟ ΣΕΛ χρησιμοποιεί ένα σχήμα θεραπείας παλμών με την εισαγωγή του metipred 1 g ενδοφλεβίως μία φορά την ημέρα για 3 ημέρες και με την προσθήκη 800 mg κυκλοφωσφαμίδης τη 2η ημέρα. Σε χρόνιο ΣΕΛ ημερήσια δόσηΗ πρεδνιζολόνη ήταν 15-20 mg ακολουθούμενη από σταδιακή μείωση, η κυκλοφωσφαμίδη χρησιμοποιείται ενδομυϊκά σε δόση 400 mg την εβδομάδα σε 1600-2000 mg ανά μάθημα, στη συνέχεια 200 mg την εβδομάδα για ένα χρόνο ή περισσότερο. Η μυκοφαινολάτη μοφετίλ και η λεφλουνομίδη δοκιμάζονται.

Σε περίπτωση παθολογίας του οργάνου όρασης, συνταγογραφούνται μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα με τη μορφή ενέσεων δικλοφενάκης και στη συνέχεια από του στόματος φάρμακα αυτής της ομάδας, αντιαιμοπεταλικοί παράγοντες, εάν υπάρχουν σημεία φλεγμονώδους δραστηριότητας, μέτριες δόσεις γλυκοκορτικοστεροειδών προστίθενται και με απότομη μείωση της όρασης και έντονα σημάδια δραστηριότητας, χρησιμοποιείται παλμική θεραπεία.

Τα πιο αποτελεσματικά και λιγότερο τοξικά σχήματα για τη χρήση ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων, οι τρόποι χορήγησής τους και η συμπερίληψη στη σύνθετη θεραπεία ασθενών φαρμάκων που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία ή/και επηρεάζουν τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος (Heparin, Fraxiparin, Trental, Ralofect, Ticlid) προσδιορίζονται.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, συνταγογραφούνται σκευάσματα όπως το Reaferon και, με την παρουσία μολυσμένων ελκών, νέκρωσης του δέρματος ή των άκρων, χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά. Λόγω της ποικιλίας των νοσολογικών μορφών για να διαλέξετε φάρμακαστο ντεμπούτο της νόσου, επηρεάζει ο επιπολασμός της παθολογικής διαδικασίας και η παρουσία παροδικής λοίμωξης. Ενδείκνυται ο διορισμός αγγειοπροστατευτών και θεραπεία μετά το σύνδρομο.

Δεδομένου του υψηλού ποσοστού νευρολογικής παθολογίας, οι ασθενείς με ΣΔ θα πρέπει να υποβληθούν σε ολοκληρωμένη κλινική και οργανική νευρολογική εξέταση ήδη από πρώιμο στάδιοπαθολογική διαδικασία. Η διάγνωση της ΣΔ και η σύνθετη θεραπεία με γλυκοκορτικοστεροειδή και ανοσοκατασταλτικά συμβάλλουν στη διόρθωση των διαταραχών του ΚΝΣ και του ΠΝΣ.

Βιβλιογραφία

Marova E. I. (επιμ.). Νευροενδοκρινολογία. Yaroslavl: Dia-press; 1999.

Stenberg E. M. Νευροενδοκρινική ρύθμιση αυτοάνοσων / φλεγμονωδών ασθενειών // J. Endocrinol. 2001; 169(3): 429–435.

Nasonova, V.A., Ivanova, M.M., Kalashnikova, E.A., et al., Actual Problems of Neuroimmunology, Vestn. RAMN. 1994; 1:4-7.

Crofford L. J. Ο άξονας υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων στην παθογένεση των ρευματικών παθήσεων // Endocrinol. Metab. Clin. Βόρειος. Είμαι. 2002; 31(1):1–13.

Klippel J. H. (Επιμ.) Primer on the Rheumatic disease (Εκδ. 12); 2001.

Motovilov A.A., Travina I.V., Prokazova N.V., et al. Αντισώματα σε ουδέτερα γλυκοσφιγγολιπίδια και γαγγλιοσίδες σε ασθενείς με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο με βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος // Klin. ρευματόλη. 1995; 1:36–38.

Ivanova M. M. CNS-λύκος: προβλήματα και επιτεύγματα (αποτελέσματα 10ετούς κλινικής και οργανικής μελέτης) // Ter. αψίδα. 2001; 5:25–29.

Kawakatsu S., Wada T. Ρευματική νόσος και κατάθλιψη // Nippon Rinsho. 2001; 59(8): 1578–1582.

Lisitsina T.A., Veltishchev D.Yu., Seravina O.F., et al., Παραλλαγές ψυχικών διαταραχών σε ασθενείς με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, Nauchno-prakt. ρευματόλη. 2008; 4:21–27.

Nived O., Sturfelt G., Liang M. H., De Pablo P. Η ονοματολογία ACR για τον λύκο CNS επανεξετάστηκε // Λύκος. 2003; 12:872–876.

Nasonov E. L. Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο. Μ.: Litterra; 2004.

Η ρευματική διαδικασία επηρεάζει συχνότερα το καρδιαγγειακό σύστημα και την αρθρική συσκευή, αλλά συχνά οι κύριες διαταραχές είναι διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος ( νευρορευματισμός). Συνήθως συνδυάζονται με βλάβες της καρδιάς και των αρθρώσεων, λιγότερο συχνά αντιπροσωπεύουν την πρώτη εκδήλωση ρευματικής διαδικασίας σε έναν δεδομένο ασθενή και ακόμη πιο σπάνια απομονώνονται. Οι διαταραχές των νευρικών λειτουργιών στην περίπτωση αυτή οφείλονται κυρίως σε ρευματικές βλάβες στα αγγεία του εγκεφάλου.
Ο ρευματισμός αναφέρεται σε ασθένειες κολλαγόνου, δηλαδή είναι πρωτίστως μια παθολογία του συνδετικού ιστού. Η παθογένεση των ρευματισμών βασίζεται στη στρεπτοκοκκική λοίμωξη και στην εξασθενημένη ανοσία του σώματος. Οι πύλες εισόδου της μόλυνσης στις περισσότερες περιπτώσεις είναι οι αμυγδαλές (με χρόνια αμυγδαλίτιδα, αμυγδαλίτιδα) ή τερηδόνα δόντια. Μια διεστραμμένη απόκριση του σώματος στην εισαγωγή μιας λοίμωξης οδηγεί σε βλάβη του δικού του ιστού, κυρίως των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων (αγγειίτιδα) και των αρθρώσεων (πολυαρθρίτιδα). Έχει διαπιστωθεί ότι τον καθοριστικό ρόλο στην ανάπτυξη και την έκβαση της νόσου δεν παίζει η μολυσματική έναρξη, αλλά η αλλοιωμένη ευαισθησία του οργανισμού.
Οι σταδιακές αλλαγές στη διάμεση ουσία του συνδετικού ιστού είναι χαρακτηριστικές: βλεννοειδές οίδημα, μετασχηματισμός ινωδών, σχηματισμός ειδικών κοκκιωμάτων κοντά στα αγγεία και σκλήρυνση, η οποία προκαλεί παραμόρφωση των δομών του συνδετικού ιστού (για παράδειγμα, καρδιακές βαλβίδες). Η βλάβη στα μικρά αγγεία του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής αίματος και διαταραχή στις λειτουργίες του κεντρικού νευρικού συστήματος. Μπορούν να εμφανιστούν τόσο μικρές αιμορραγίες όσο και αγγειακή θρόμβωση, εστίες μαλάκυνσης του εγκεφαλικού ιστού, υπαραχνοειδής αιμορραγίες.
Διακρίνονται οι ακόλουθες κύριες κλινικές και ανατομικές μορφές νευρορευματισμού: εγκεφαλικές αγγειακές με εστιακές βλάβες του νευρικού ιστού (υπαραχνοειδής αιμορραγίες και στην ουσία του εγκεφάλου, εμβολή, "μικρά εγκεφαλικά"). ρευματική μηνιγγοεγκεφαλίτιδα ("μικρή χορεία", υποθαλαμικό σύνδρομο κ.λπ.) εγκεφαλικοί ρευματισμοί με επιληπτικές κρίσεις. ρευματικές ψυχώσεις? νευρίτιδα και πολυριζονευρίτιδα. Η κλινική πορεία μπορεί να είναι οξεία, υποξεία, υποτροπιάζουσα και λανθάνουσα. Ιδιαίτερα συχνά ο νευρορευματισμός εμφανίζεται στην παιδική και εφηβική ηλικία.
Ο κύριος παράγοντας στην παθογένεση του νευρορευματισμού είναι η ήττα μικρών και μεγάλων αγγείων του εγκεφάλου (ρευματική αγγειίτιδα και θρομβοαγγειίτιδα). Οι διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας που προκαλούνται από τη θρόμβωση των ρευματικά προσβεβλημένων μεγάλων αγγείων παρατηρούνται συχνότερα στην περιοχή των κλάδων της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας.
Η αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος οδηγεί στην εμφάνιση μικρών αιμορραγικών εγκεφαλικών επεισοδίων, συχνά διάχυτης φύσης. Συνήθως, οι εγκεφαλικές αιμορραγίες αναπτύσσονται με ενεργή ρευματική καρδιοπάθεια ή πολυαρθρίτιδα - σε φόντο υποπύρετης θερμοκρασίας, κόπωσης, ο ασθενής αναπτύσσει ξαφνικά αδυναμία στα άκρα, μετατρέπεται σε παράλυση, ο ασθενής μπορεί να παρουσιάσει διαταραχή ομιλίας (παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος στο αριστερό ημισφαίριο του εγκεφάλου).
Σε σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια, ειδικά με κολπική μαρμαρυγή, είναι δυνατή η εγκεφαλική εμβολή. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής αρχίζει ξαφνικά να αισθάνεται ζάλη, τότε υπάρχει βραχυπρόθεσμη απώλεια συνείδησης με επιληπτικούς σπασμούς στο πρόσωπο και τα άκρα και την εμφάνιση συμπτωμάτων εστιακής εγκεφαλικής βλάβης. Τα λεγόμενα μικρά εγκεφαλικά προκαλούνται από σπασμούς αρτηριδίων και μικρές εστίες ισχαιμίας (μερικές φορές νέκρωση) στον εγκεφαλικό ιστό. Ο ασθενής αισθάνεται μόνο μια σύντομη ζάλη και μια στιγμιαία διακοπή των αισθήσεων.

Η πιο κοινή μορφή νευρορευματισμού είναι "χορεία", ρευματική εγκεφαλίτιδα. Της νόσου συνήθως προηγείται συχνή αμυγδαλίτιδα, ρευματική καρδιοπάθεια, ρευματική βλάβη των αρθρώσεων. μερικές φορές η «μικρή χορεία» είναι η πρώτη εκδήλωση ρευματισμών σε ένα παιδί. Η νόσος εμφανίζεται στην ηλικία των 5-15 ετών, δύο φορές συχνότερα στα κορίτσια. Η νόσος μπορεί να υποτροπιάσει ακόμη και σε ηλικία 15-25 ετών. κυρίως στα θηλυκά. Με αυτή τη νόσο, παρατηρούνται αλλαγές στις νευρικές ίνες (πρήξιμο κ.λπ.) στην περιοχή του διεγκεφάλου, του μεσεγκεφάλου και του προμήκη μυελού.
Οι κλινικές εκδηλώσεις συνίστανται σε αλλαγές στον ψυχισμό, χοριακή υπερκίνηση (δηλαδή, ανεξέλεγκτες βίαιες κινήσεις) των άκρων και μείωση του μυϊκού τόνου. Συχνά η ασθένεια ξεκινά με την εμφάνιση ευερεθιστότητας, απουσίας μυαλού, πείσματος και "ιδιοτροπίες" του παιδιού, διαταραχές ύπνου. Σε αυτό το στάδιο, η διάγνωση είναι δύσκολη, καθώς αυτά τα συμπτώματα είναι μη ειδικά. Οι κινητικές διαταραχές που ενώνονται στη συνέχεια - αδεξιότητα στις κινήσεις, μορφασμούς, υπερκίνηση (για παράδειγμα, μυρίζοντας τη μύτη, συσπάσεις των ώμων, «ανησυχία» στα χέρια) - ήδη κάνουν κάποιον να σκεφτεί τη «μικρή χορεία». Στα αρχικά στάδια της νόσου, η υπερκίνηση μπορεί να ανιχνευθεί τη στιγμή που το παιδί βγάζει τα ρούχα του («σύμπτωμα γδύσιμο»). Το γράψιμο, το περπάτημα και η ομιλία είναι δύσκολα, το παιδί πέφτει το πιρούνι, το κουτάλι. Σε σοβαρές περιπτώσεις, οι ασθενείς σταματούν να μιλούν. Με το συναισθηματικό στρες του παιδιού εντείνεται η υπερκίνηση. Χαρακτηριστικό είναι ένα σύμπτωμα της γλώσσας και των βλεφάρων - το παιδί δεν μπορεί να κρατήσει τη γλώσσα του κρεμασμένη με κλειστά μάτια. Ο μυϊκός τόνος μειώνεται μέτρια ή σημαντικά. τα τενοντιακά αντανακλαστικά απουσιάζουν. Δεν υπάρχει διαταραχή ευαισθησίας με «μικρή χορεία». Τα εσωτερικά όργανα και οι αρθρώσεις επηρεάζονται ελάχιστα. Στο 50% των περιπτώσεων η νόσος υποτροπιάζει, συνήθως μετά από σοβαρή αμυγδαλίτιδα και ιδιαίτερα τις περιόδους φθινοπώρου-άνοιξης.
Η χορεία μπορεί επίσης να εμφανιστεί στο πρώτο μισό της εγκυμοσύνης, πιο συχνά σε νεαρές γυναίκες, συνήθως μετά από επαναλαμβανόμενη αμυγδαλίτιδα ή με φόντο ρευματικής καρδιοπάθειας. Η εγκυμοσύνη σε αυτή την περίπτωση παίζει ρόλο ευαισθητοποιητικού παράγοντα. Η κλινική και μορφολογική εικόνα της νόσου θυμίζει «μικρή χορεία». Εάν η υπερκίνηση και η μυϊκή υπόταση αυξηθούν, παρά τη συνεχιζόμενη θεραπεία, τότε είναι απαραίτητο να διακοπεί η εγκυμοσύνη. Οι γυναίκες με ιστορικό ελάσσονος χορείας συνιστάται να αποφεύγουν την εγκυμοσύνη.

Μια άλλη μορφή νευρορευματισμού είναι η βλάβη στην περιοχή του υποθαλάμου ( ρευματική διεγκεφαλίτιδα). Διαπιστώνεται ότι περίπου περιπτώσεις όλων των διεγκεφαλικών συνδρόμων, η αιτία τους είναι ο νευρορευματισμός. Οι ασθενείς έχουν μη μολυσματικό πυρετό (37-38 ° C), που δεν σταματά με αντιβιοτικά, άφθονη εφίδρωση, αρτηριακή υπέρταση, μυϊκούς τρόμους, κρίσεις δίψας, διαταραχές ύπνου, υστερικές αντιδράσεις. Περιοδικά υπάρχουν παροξυσμικοί πονοκέφαλοι, άγχος, σπασμωδικές κινήσεις των άκρων («διεγκεφαλική επιληψία»). Η διάθεση των ασθενών είναι καταθλιπτική, «μπαίνουν στην ασθένεια»). Μπορεί να υπάρχει ένα αίσθημα ψύχους, οι ασθενείς είναι συνεχώς τυλιγμένοι.
Κατά κανόνα, οι ασθενείς με νευρορευματισμό έχουν φυτικές διαταραχές - αστάθεια στο χρώμα του δέρματος, επίμονο διάχυτο κόκκινο δερμογραφισμό, υγρά και κρύα πόδια και χέρια. Στη ρευματική εγκεφαλίτιδα παρατηρούνται βλαστικές κρίσεις με ασφυξία, ρίγη, ναυτία, πονοκέφαλο και πόνο στην καρδιά, με επιβράδυνση του σφυγμού ή ταχυκαρδία. Ρευματικές αλλαγές στα εγκεφαλικά αγγεία μαζί με βλάβες εσωτερικά όργαναπροκαλούν νεύρωση. Οι ασθενείς έχουν συναισθηματική αστάθεια, δυσανεξία στους ήχους και το φως, μελαγχολία, φόβους, λιγότερο συχνά ευφορία με βερμπαλισμό. Μπορεί επίσης να υπάρχουν ψυχωτικά φαινόμενα - παραληρηματικές καταστάσεις, παραλήρημα.

Διαγνωστικάο νευρορευματισμός είναι πάντα πολύπλοκος. Εάν υπάρχει υποψία για αυτή την ασθένεια, απαιτείται εξέταση από νευροπαθολόγο.

ΘεραπείαΟ νευρορευματισμός καθορίζεται από έναν νευροπαθολόγο μαζί με έναν θεραπευτή. Η θεραπεία ξεκινά συνήθως σε νοσοκομείο. Όταν η σοβαρότητα της διαδικασίας υποχωρεί, οι ασθενείς συνεχίζουν να νοσηλεύονται σε σανατόριο. Σε εξωτερικά ιατρεία, οι ασθενείς με νευρορευματισμό χρειάζονται συνεχή παρακολούθηση από ρευματολόγο.

Πρόσφατα, οι ρευματικές βλάβες του νευρικού συστήματος θεωρούνται ως μια πρωτοπαθής, συστηματική, σταδιακά εξελισσόμενη καταστροφική διαδικασία στον συνδετικό ιστό.

Ο όρος «κολλαγονώσεις» προτάθηκε από τους Klemperer και Behr το 1940. Με βάση τα μορφολογικά χαρακτηριστικά της συστηματικής βλάβης του συνδετικού ιστού, συνδύασαν μια σειρά από ασθένειες στην ομάδα των κολλαγονώσεων. Αργότερα διαπιστώθηκε ότι η κύρια ουσία του συνδετικού ιστού, και όχι οι ίνες κολλαγόνου, εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία, γεγονός που καθιστά τον όρο «κολλαγονώσεις» επίσημα εσφαλμένος.

Αιτιολογία, Η αιτία των διάχυτων ασθενειών του συνδετικού ιστού δεν είναι απολύτως σαφής. Ορισμένοι συγγραφείς τα αποδίδουν σε τροφονεύρωση, αλλά οι περισσότεροι αναδεικνύουν τη μολυσματική-αλλεργική θεωρία.

Παθογένεση. Πιστεύεται ότι αυτές οι ασθένειες είναι ένα μη ειδικό σύνδρομο αυξημένης ατομικής ευαισθησίας σε διάφορους περιβαλλοντικούς παράγοντες (ψύξη, υπερηλιοφάνεια, τραύμα, δυσανεξία σε χημικές ουσίες κ.λπ.). Σύμφωνα με ανοσολογική έννοιαπαθογένεση με παρατεταμένη έκθεση σε ανοσοποιητικούς παράγοντες, τα αντιγόνα που εισέρχονται στον οργανισμό διεγείρουν την παραγωγή και την ανάπτυξη αντισωμάτων, γεγονός που οδηγεί σε αυτοτοξικότητα στο πλάσμα.

Τα αντισώματα αντιδρούν με αντιγόνα, με αποτέλεσμα να παράγονται ειδικές ουσίες - κινάσες, που διαταράσσουν την ισορροπία των ενζυμικών συστημάτων του σώματος και οδηγούν σε υποβάθμιση του συνδετικού ιστού.

Τα αντιγόνα που προκαλούν αύξηση των γ-σφαιρινών στο αίμα μπορεί να είναι εξωγενή, στενά συνδεδεμένα με μόλυνση.Μεγάλη σημασία αποδίδεται στη χρόνια (συνήθως στρεπτοκοκκική) λοίμωξη. Η διάχυτη νόσος του συνδετικού ιστού εμφανίζεται συνήθως σε άτομα που έχουν εστιακή υποτονική αμυγδαλή ή οδοντογενή λοίμωξη. Σε αυτές τις περιπτώσεις, εμφανίζονται ασθένειες όταν παράγονται αντισώματα έναντι αδύναμων αντιγόνων. Οι κινάσες που σχηματίζονται κατά την αλληλεπίδρασή τους αυξάνουν τη διαπερατότητα της τριχοειδούς μεμβράνης. Πρωτεΐνη και νερό εισέρχονται στους προτριχοειδείς χώρους, προκαλώντας συμπίεση των τριχοειδών αγγείων και καταστροφή του συνδετικού ιστού λόγω υποξίας.

Επιπλέον, αυτές οι ασθένειες μπορεί να εμφανιστούν υπό την επίδραση μακροχρόνιας έκθεσης τοξικούς παράγοντες,για παράδειγμα, βενζίνη με μόλυβδο και διάφορες φαρμακευτικές ουσίες (σουλφοναμίδες, θεραπευτικοί οροί κ.λπ.).

Παθομορφολογία. Στον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό με νευρορευματισμούς, βλεννοειδές οίδημα, ομογενοποίηση, υαλίνωση, μερική νέκρωση, καθώς και αλλεργικές και μεταβολικές αλλαγές στα αγγειακά τοιχώματα με τη μορφή περιαγγειακού οιδήματος, αιμορραγίες και λεμφική διήθηση σημειώνονται. Οι αλλαγές στη φυσικοχημική σύνθεση του αίματος στους ρευματισμούς (υπερυαλουρονιδαζαιμία) οδηγούν σε διαταραχή της μοριακής δομής των γλυκοζαμινογλυκανών (βλεννοπολυσακχαρίτες) και στον αποπολυμερισμό τους, ο οποίος αυξάνει τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος. Υπάρχει επίσης οίδημα και αύξηση της μάζας των ινών κολλαγόνου, πολλαπλασιασμός των ενδοθηλιακών κυττάρων, στένωση του αυλού των αγγείων, που οδηγεί σε αιμοδυναμικές διαταραχές με μορφολογικές μεταβολές με τη μορφή περιαγγειακού οιδήματος, αιμορραγίες και μείωση του τόνου. του αγγειακού τοιχώματος.

Στη pia mater, εντοπίζονται πληθώρα, οίδημα, πολλαπλές μικρές αιμορραγίες, καθώς και διήθηση από λεμφοκύτταρα και πλασμοκύτταρα των μεμβρανών των αγγείων που διεισδύουν στην ουσία του εγκεφάλου. Τα τοιχώματα των αγγείων είναι διογκωμένα, ομογενοποιημένα, μερικές φορές εμφανίζεται αγγειονέκρωση. Εντοπίζεται μια ανομοιόμορφη συστροφή των αγγειακών τοιχωμάτων ως αποτέλεσμα της απώλειας του τόνου των φλεβών και των μικρών αρτηριών. Κατά τόπους υπάρχουν αλλοιωμένα νευρικά κύτταρα του εγκεφαλικού φλοιού, πολλά κύτταρα με οιδηματώδες κυτταρόπλασμα και διογκωμένες διεργασίες, το κυτταρικό σώμα χαλαρώνει. Υπάρχουν ζαρωμένα σκοτεινά νευρικά κύτταρα και μικρο-θέσεις κυτταρικής ερήμωσης σε ξεχωριστές περιοχές του εγκεφαλικού φλοιού και της παρεγκεφαλίδας.

Τα γλοιακά στοιχεία παρουσιάζουν σε ορισμένα σημεία μια διάχυτη παραγωγική αντίδραση με τη μορφή υπερπλασίας της αστροκυτταρικής γλοίας, ιδιαίτερα έντονη κοντά στα αγγεία. Τα νευρογλοιακά στοιχεία στον εγκέφαλο συγκεντρώνονται σε οζίδια που βρίσκονται τόσο στον φλοιό όσο και στον υποφλοιό.

Ταξινόμηση. Οι κλινικές παρατηρήσεις και οι παθομορφολογικές μελέτες καθιστούν δυνατό τον εντοπισμό ορισμένων μορφών βλάβης του νευρικού συστήματος στους ρευματισμούς (ελάσσονα χορεία, εγκεφαλική αγγειίτιδα, εγκεφαλίτιδα, εγκεφαλομυελίτιδα, εγκεφαλομυελοπολυριζονευρίτιδα), καθώς και σε άλλες διάχυτες παθήσεις του συνδετικού ιστού. , σκληρόδερμα, συστηματικός κόκκινος λύκος κ.λπ.

Ρευματική χορεία

Είναι η πιο κοινή μορφή ρευματικής εγκεφαλίτιδας, που προσβάλλει κυρίως παιδιά ηλικίας 6 έως 15 ετών. Τα κορίτσια παθαίνουν χορεία πολύ πιο συχνά από τα αγόρια. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ρευματικές βλάβες των αρθρώσεων ή της καρδιάς προηγούνται της χορείας και σε άλλες, εκδηλώσεις νευρολογικών συμπτωμάτων εμφανίζονται κυρίως.

Παθομορφολογία. Στη ρευματική χορεία, καθώς και στον οξύ ρευματικό πυρετό, διαπιστώθηκε η παρουσία όζων Ashof-Talalaev στον καρδιακό μυ. Στον εγκέφαλο εντοπίζονται κυρίως αλλαγές στο νεοστρωτικό σύστημα, αλλά σε σοβαρές περιπτώσεις εμπλέκονται και άλλα μέρη του εξωπυραμιδικού συστήματος και του εγκεφαλικού φλοιού.

Κλινική. Η ασθένεια αναπτύσσεται αργά, σταδιακά και δεν γίνεται αμέσως αντιληπτή από τους άλλους. Το παιδί αρχίζει να κάνει γκριμάτσες, εμφανίζονται βίαιες συσπάσεις στα χέρια και τα πόδια, που στην αρχή της νόσου, οι γονείς και οι δάσκαλοι θεωρούν συχνά τις φάρσες του παιδιού. Μετά από λίγες μέρες, οι κινήσεις γίνονται γρήγορες, ασυντόνιστες, υπάρχουν πολλές περιττές κινήσεις που δυσκολεύουν το περπάτημα, το γράψιμο, το φαγητό. Υπάρχει μια απότομη μείωση του μυϊκού τόνου. Ο ασθενής δεν μπορεί να σταθεί, περπατά, η ομιλία και η κατάποση διαταράσσονται μερικές φορές. Σε σοβαρές περιπτώσεις, ο ασθενής δεν μπορεί να παραμείνει ήρεμος για ένα λεπτό - τα άκρα είναι διάσπαρτα στα πλάγια, το πρόσωπο παραμορφώνεται από γκριμάτσες, ο ασθενής χτυπά τα χείλη του, φωνάζει. Τα τενοντιακά αντανακλαστικά μειώνονται. Το αντανακλαστικό Gordon II είναι χαρακτηριστικό της ελάσσονος χορείας (όταν προκαλείται το αντανακλαστικό του γόνατος, το κάτω πόδι παραμένει σε θέση επέκτασης για αρκετά δευτερόλεπτα, που προκαλείται από τη σύσπαση του τετρακέφαλου μηριαίου μυός).

Η διάρκεια της νόσου είναι από 1 έως 3 μήνες. Η νόσος μπορεί να υποτροπιάσει με έξαρση της ρευματικής διαδικασίας ή παρουσία παραγόντων που προκαλούν αλλεργία στον οργανισμό (εγκυμοσύνη, υποθερμία, υπερηλιοφάνεια κ.λπ.). Μερικές φορές μετά από μεγάλο χρονικό διάστημα που υποφέρετε από χορεία, μπορεί να παρατηρηθούν υπερκινησίες σε περιορισμένη ομάδα μυών, οι οποίες επιδεινώνονται από αναταραχή. Η υπερκίνηση εμφανίζεται συχνά στα άπω άκρα και εντείνεται με έξαρση της ρευματικής διαδικασίας.

Θεραπεία. Λειτουργία κρεβατιού. Εκχωρήστε βενζυλοπενικιλλίνη (άλατα καλίου και νατρίου 150.000 IU τέσσερις έως πέντε φορές την ημέρα ενδομυϊκά) ή δικιλλίνη ή εκμονοβικιλλίνη, αμιδοπυρίνη (1-1,5 g την ημέρα για 8-10 ημέρες), σαλικυλικό νάτριο 0,5 g τέσσερις φορές την ημέρα, βουταδιόνη 0,15 g τρεις φορές την ημέρα). Εμφανίζεται κορτιζόνη (25 mg τρεις φορές την ημέρα) σε συνδυασμό με χλωριούχο θειαμίνη και ασκορβικό οξύ, ένα σύνθετο μείγμα (αδονιζίδη, βάμμα βαλεριάνας, βάμμα μητρικού βοτάνου 5 ml το καθένα, βρωμιούχο νάτριο-3 g, απεσταγμένο νερό - 200 ml) μία κουταλιά της σούπας τρεις φορές την ημέρα. Εφαρμόστε ένα γαλβανικό κολάρο σύμφωνα με το Shcherbak με χλωριούχο ασβέστιο, electrosleep.

Εγκεφαλική ρευματική αγγειίτιδα

Εμφανίζεται κυρίως στην ενήλικη ζωή. Η βλάβη είναι δυνατή στη δεξαμενή οποιασδήποτε αρτηρίας του εγκεφάλου, ωστόσο, είναι πιο συχνές στην περιοχή των κλάδων της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας ή των αγγείων που αγγίζουν την παρεγκεφαλίδα και αναχωρούν κατά μήκος της σπονδυλικής αρτηρίας. Η ανάπτυξη δυσκυκλοφοριακών φαινομένων στις περισσότερες περιπτώσεις μοιάζει με εγκεφαλικό, η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από ποικίλα και παροδικά συμπτώματα.

Παροδικές ή λειτουργικά-δυναμικές διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, οι οποίες συχνά βασίζονται όχι τόσο σε αγγειόσπασμους όσο σε ισχαιμία ιστού στην περιοχή του προσβεβλημένου αγγείου ή ομάδας αγγείων, μερικές φορές συνοδεύονται από βραχυπρόθεσμη απώλεια συνείδησης , το οποίο είναι πιο συχνά ανενόχλητο. ο ασθενής μπορεί στη συνέχεια να πει ανεξάρτητα υπό ποιες συνθήκες υπήρξε παραβίαση της ομιλίας ή ανάπτυξη πάρεσης. Αναμνηστικά, μερικές φορές μπορεί να διαπιστωθεί ότι, παρά τη νεαρή ηλικία του ασθενούς, είχε παρατηρήσει στο παρελθόν βραχυπρόθεσμες διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας.

Η συνέπεια μιας οξείας αναπτυσσόμενης αιμοδυναμικής διαταραχής είναι η ημιπάρεση, ημιυπαισθησία και αφασία (πιο συχνά ως αποτέλεσμα βλάβης στη λεκάνη της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας). Αυτά τα φαινόμενα συνήθως εξαφανίζονται μετά από λίγες ώρες ή είναι πιο επίμονα. Συχνά συνοδεύονται από νέα συμπτώματα που προκαλούνται από την εξάπλωση της αγγειίτιδας και τη συμμετοχή νέων περιοχών εγκεφαλικού ιστού στην παθολογική διαδικασία.

Μερικοί ασθενείς είχαν ρευματικό επεισόδιο αρκετές ημέρες και εβδομάδες πριν από την έναρξη της νόσου. Κατά την εξέταση τέτοιων ασθενών, ανιχνεύονται τα φαινόμενα καρδιακής αντιρρόπησης, χαμηλής αρτηριακής πίεσης, πυρετός, αυξημένος ESR και λευκοκυττάρωση. Σε περιπτώσεις απουσίας εστιακών συμπτωμάτων, δεν είναι εύκολο να διαφοροποιηθεί η αγγειακή διαδικασία από τη φλεγμονώδη.

Νευρολογικά συμπτώματαόταν ο εγκέφαλος είναι κατεστραμμένος στη ζώνη αγγείωσης των κλάδων της μεσαίας εγκεφαλικής αρτηρίας, δεν είναι πάντα σταθερός· στο ιστορικό, τέτοιοι ασθενείς έχουν συχνά βραχυπρόθεσμα εγκεφαλοαγγειακά ατυχήματα. Αυτό είναι επίσης χαρακτηριστικό της θρόμβωσης άλλων κλάδων της εξωτερικής και εσωτερικής καρωτιδικής και σπονδυλικής αρτηρίας. Η απόφραξη της οπίσθιας παρεγκεφαλιδικής αρτηρίας εκδηλώνεται με παραλλαγές του συνδρόμου Wallenberg-Zakharchenko.

Ρευματική εγκεφαλίτιδα

Κλινικά χαρακτηρίζεται από προοδευτική πορεία με οργανικά συμπτώματα, υποδεικνύοντας έναν κυρίως φλοιώδη εντοπισμό της παθολογικής διαδικασίας. Ο όρος καλύπτει έναν αριθμό σαφώς καθορισμένων νευρολογικές μορφές -μη χοριακή ρευματική υπερκίνηση (ρευματική δυστονία στρέψης), σύνδρομο παρκινσονισμού, σύνδρομο υποθαλάμου, εγκεφαλικοί ρευματισμοί με επιληπτικές κρίσεις, ρευματική ψύχωση, βλαστική δυστονία και νευρωτικές καταστάσεις.

Τέτοιοι ασθενείς συχνά διαγιγνώσκονται με σχιζοφρένεια, μανιοκαταθλιπτική, προκυανωτική, κυανιδική ψύχωση, αθηροσκλήρωση. Συνήθως σε τέτοιους ασθενείς, με την πάροδο του χρόνου, εμφανίζεται υποβάθμιση της προσωπικότητας με φτωχά νευρολογικά συμπτώματα. Στην τομή εντοπίζεται ενδαρτηρίτιδα, σύλληψη μηνιγγικών και φλοιωδών αγγείων, σχηματισμός μικρών εστιών μαλάκυνσης.

Ρευματισμός – φλεγμονώδης νόσοςσυνδετικούς ιστούς, κυρίως στο καρδιαγγειακό και μυοσκελετικό σύστημα.

Άλλα ονόματα για την ασθένεια: Νόσος Sokolsky-Buyo, Οξύς ρευματικός πυρετός.

Ρευματισμός ICD

ICD-10: M79.0
ICD-9: 729.0

Τις περισσότερες φορές, οι ρευματισμοί επηρεάζουν παιδιά και εφήβους, ηλικίας 3 έως 15 ετών.

Η ανάπτυξη των ρευματισμών προκαλείται από μια ρινοφαρυγγική λοίμωξη - η οποία, όταν εισέλθει στον οργανισμό, ενεργοποιεί τα ανοσοποιητικά αντισώματα, τα οποία με τη σειρά τους αρχίζουν να επιτίθενται στα μόρια του στρεπτόκοκκου. Η είσοδος του στρεπτόκοκκου στον οργανισμό προκαλεί ασθένειες όπως κ.λπ.

Το πρόβλημα είναι ότι κάπως παρόμοια μόρια βρίσκονται στον συνδετικό ιστό της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων ενός ατόμου με προδιάθεση για ρευματισμούς, και τα αντισώματα του ανοσοποιητικού αρχίζουν να τους επιτίθενται επίσης. Έτσι, μια φλεγμονώδης διαδικασία που ονομάζεται ρευματισμοί ξεκινά στο σώμα.

Για να αποφύγετε τους ρευματισμούς, είναι απαραίτητο πρώτα απ 'όλα να ενισχύσετε το ανοσοποιητικό σύστημα, καθώς και να αποτρέψετε διάφορες μολυσματικές ασθένειες από οξείες σε χρόνιες.

Εξετάστε τα σημάδια των ρευματισμών.

Τα συμπτώματα των ρευματισμών εκφράζονται σε:

Ρευματισμοί του δέρματος.Χαρακτηρίζεται από ρευματικούς όζους, δακτυλιοειδές ή οζώδες ερύθημα, μικρές αιμορραγίες, εφίδρωση, ωχρότητα του δέρματος.

Ρευμοχορεία (Χορός του Αγίου Βίτου, ρευματισμοί του νευρικού συστήματος)- μια φλεγμονώδης διαδικασία μέσα στα τοιχώματα των μικρών αιμοφόρων αγγείων στον εγκέφαλο. Χαρακτηρίζεται από την εκδήλωση μικρών εγκεφαλικών αγγείων, κινητική ανησυχία, αλαζονική δραστηριότητα, αποσυντονισμό στην κίνηση, μυϊκή αδυναμία, διαταραχές στο μυοσκελετικό σύστημα, ψυχικές διαταραχές (επιθετικότητα, λήθαργος, απουσία μυαλού κ.λπ.).

Ρευμοπλευρίτιδες (αναπνευστικοί ρευματισμοί). Χαρακτηρίζεται από πόνο στο στήθος, δύσπνοια, αυξημένη θερμοκρασία, βήχας, θόρυβος τριβής υπεζωκότα.

Ρευματισμοί των ματιών.Είναι αναπόσπαστο μέροςγενικές εκδηλώσεις ρευματισμών άλλων οργάνων. Χαρακτηρίζεται από βλάβη στον αμφιβληστροειδή (αμφιβληστροειδίτιδα) ή σε άλλα μέρη του οφθαλμού (ιρίτιδα, ιριδοκυκλίτιδα κ.λπ.). Οι επιπλοκές μπορεί να είναι μερικές ή ολική απώλειαόραμα.

Ρευματισμοί των πεπτικών οργάνων.Χαρακτηρίζεται από βλάβη στο ήπαρ, τα νεφρά και άλλα όργανα του γαστρεντερικού σωλήνα.

Όπως αναφέρθηκε ήδη στην αρχή του άρθρου, η κύρια αιτία των ρευματισμών είναι τα βακτήρια -. Μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη ρευματισμών:

Η θεραπεία των ρευματισμών πραγματοποιείται ολοκληρωμένα και βασίζεται στην ανακούφιση από στρεπτοκοκκική λοίμωξη, στην ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος, καθώς και στην πρόληψη παθολογικών διεργασιών στο καρδιαγγειακό σύστημα.

Η θεραπεία των ρευματισμών πραγματοποιείται σε τρία στάδια:

1. Αντιμετώπιση της νόσου στο νοσοκομείο

Η ενδονοσοκομειακή θεραπεία των ρευματισμών στοχεύει στη διακοπή των στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων, καθώς και στην αποκατάσταση της λειτουργικότητας του καρδιαγγειακού συστήματος. Περιλαμβάνει:

- στην οξεία πορεία της νόσου, συνταγογραφείται ανάπαυση στο κρεβάτι.

- για τη θεραπεία των ρευματισμών συνταγογραφείται σε σύμπλεγμα ή χωριστά, ανάλογα με την αιτιολογία της νόσου, ένα φάρμακο από μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ) και ορμόνες.

- για πλήρη ανακούφιση της νόσου, τα ΜΣΑΦ χρησιμοποιούνται για 1 μήνα ή περισσότερο.

- για 10-14 ημέρες, τα φάρμακα της σειράς πενικιλλίνης ("Bicillin" πραγματοποιούν αντιμικροβιακή θεραπεία.

- εάν τα συμπτώματα των ρευματισμών συχνά επιδεινώνονται ή η ασθένεια συνοδεύεται από άλλες ασθένειες που προκαλούνται από στρεπτοκοκκική λοίμωξη, για παράδειγμα, χρόνια αμυγδαλίτιδα, αυξάνεται η περίοδος θεραπείας με πενικιλίνη ή συνταγογραφείται επιπλέον άλλο αντιβιοτικό: "", "Αμοξικιλλίνη", "Κλαριθρομυκίνη", "Ροξιθρομυκίνη" , "Cefuroxime axetil" κ.λπ.

- Η "πρεδνιζολόνη" συνταγογραφείται, σε μεμονωμένη δόση, βάσει εργαστηριακών εξετάσεων, η οποία λαμβάνεται στην αρχική δόση τις πρώτες 10 ημέρες, μετά την οποία η πρόσληψή της μειώνεται κάθε 5-7 ημέρες κατά 2,5 mg κ.ο.κ. μέχρι να διακοπεί πλήρως το φάρμακο.

- συνταγογραφούνται παρασκευάσματα κινολίνης, τα οποία, ανάλογα με την πορεία της νόσου, λαμβάνονται από 5 μήνες έως αρκετά χρόνια.

- σε περίπτωση σοβαρών παθολογικών διεργασιών στην περιοχή του λαιμού, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει την αφαίρεση των αμυγδαλών.

2. Αποκατάσταση του ανοσοποιητικού και του καρδιαγγειακού συστήματος

Η αποκατάσταση του ανοσοποιητικού και του καρδιαγγειακού συστήματος συνταγογραφείται να πραγματοποιείται κυρίως σε κέντρα υγείας (σανατόρια), στα οποία:

- Συνέχιση της αντιρευματικής θεραπείας.
- εάν εξακολουθούν να παραμένουν, θεραπεύονται διάφορες χρόνιες ασθένειες.
- συνταγογραφήστε μια δίαιτα που περιλαμβάνει, πρώτα απ 'όλα, εμπλουτισμένα τρόφιμα.
- συνταγογραφήσει σκλήρυνση του σώματος.
- συνταγογραφούν ασκήσεις φυσιοθεραπείας.

3. Περιοδικές επισκέψεις γιατρού

Στην τοπική κλινική πραγματοποιούνται περιοδικές επισκέψεις στον γιατρό, που στοχεύουν στην πρόληψη της ύφεσης των ρευματισμών, καθώς και στην πρόληψη αυτής της νόσου.

Επιπλέον, στο 3ο στάδιο της θεραπείας των ρευματισμών:
- συνεχίστε να χορηγείτε φάρμακα πενικιλίνης σε μικρές δόσεις (1 φορά σε 2-4 εβδομάδες για 1 χρόνο).
– 2 φορές το χρόνο, πραγματοποιούνται οργανικές και εργαστηριακές μελέτες.
- συνταγογραφούν ειδικές ασκήσεις φυσιοθεραπείας.
- συνεχίστε να ενισχύετε το ανοσοποιητικό σύστημα με βιταμίνες.
- 2 φορές το χρόνο, την άνοιξη και το φθινόπωρο, μαζί με τη χρήση πενικιλίνης, πραγματοποιείται μηνιαίο πρόγραμμα λήψης μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων.
- εάν η πορεία της νόσου δεν συνδέθηκε με καρδιακή βλάβη, για 5 χρόνια μετά τη θεραπεία των ρευματισμών, τότε λαμβάνουν σκευάσματα πενικιλίνης.

Σπουδαίος!Πριν χρησιμοποιήσετε λαϊκές θεραπείες, φροντίστε να συμβουλευτείτε το γιατρό σας.

Πρόπολη.Σχηματίστε μια παστίλια από πρόπολη, η οποία εφαρμόζεται σε επώδυνα σημεία κατά τη διάρκεια του ύπνου. Είναι επιθυμητό να τυλίξετε το προϊόν με ένα μαντήλι έτσι ώστε να παραμείνει ζεστό.

Κομπρέσα πρόπολης.Μπορείτε επίσης να τρίψετε πρόπολη και μετά να την περιχύσετε με οινόπνευμα κρασιού. Σημαίνει να επιμείνετε 10 ημέρες σε σκοτεινό μέρος, ενώ το ανακινείτε καθημερινά. Την 11η μέρα κρυώνουμε το βάμμα που προκύπτει στο ψυγείο για 10 ώρες και το σουρώνουμε. Το προκύπτον προϊόν χρησιμοποιείται ως κομπρέσες στο σημείο που πονάει. Από πάνω, οι κομπρέσες τυλίγονται με ένα μάλλινο μαντήλι για να ζεσταθεί επιπλέον το μέρος. Μόνο το φάρμακο θα πρέπει να χρησιμοποιείται προσεκτικά εάν υπάρχει κατεστραμμένο δέρμα στο σημείο που πονάει.

Αλοιφή πρόπολης.Η αλοιφή πρόπολης έχει εξαιρετικές αναλγητικές, αναπλαστικές και αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες. Για να το προετοιμάσετε, πρέπει να ζεστάνετε περίπου 100 γραμμάρια ζελέ πετρελαίου, στη συνέχεια να το κρυώσετε στους 50 ° C και να προσθέσετε 10 γραμμάρια θρυμματισμένης πρόπολης σε αυτό. Το μείγμα που προκύπτει τοποθετείται στη σόμπα και μαγειρεύεται για άλλα 10 λεπτά κάτω από ένα καλυμμένο καπάκι. Στη συνέχεια το προϊόν ψύχεται, διηθείται μέσω γάζας, εφαρμόζεται 2 φορές την ημέρα (πρωί και βράδυ) στις πληγείσες περιοχές.

Πευκοβελόνες.Γεμίστε ένα γεμάτο βάζο λίτρου με πευκοβελόνες Μαΐου και μετά γεμίστε τα με συνηθισμένο ιατρικό οινόπνευμα. Κλείστε καλά το βάζο με ένα καπάκι και αφήστε το προϊόν να εγχυθεί σε ζεστό, σκοτεινό μέρος για 3 εβδομάδες, ανακινώντας το περιστασιακά. Μετά από 3 εβδομάδες, στραγγίστε το προκύπτον φάρμακο με τυρί και πάρτε 8 σταγόνες ανά κύβο ζάχαρης πριν από τα γεύματα 3 φορές την ημέρα για 4-6 μήνες.

Φύλλα σημύδας.Γεμίστε τα ρούχα με τα οποία κοιμάστε με φύλλα σημύδας. Σκεπάστε καλά για να ιδρώσετε. Πρέπει λοιπόν να κοιμηθείτε, αλλά αν δεν μπορείτε να κοιμηθείτε, τότε απλά ιδρώστε στα φύλλα για 3-4 ώρες και μπορείτε να τα αφαιρέσετε. Επίσης υπέροχο λαϊκή θεραπείατα λουτρά σημύδας χρησιμεύουν για ρευματισμούς. Για να το κάνετε αυτό, πρέπει να γεμίσετε (30-50%) το μπάνιο με φύλλα σημύδας, να τα αφήσετε να αχνιστούν και στη συνέχεια να κάνετε μπάνιο για 1 ώρα.

Ακονίτο(Προσοχή, ο ακονίτης είναι δηλητηριώδες φυτό). Για να προετοιμάσετε ένα βάμμα ακονίτη, πρέπει να ρίξετε 50 g θρυμματισμένου ακονίτη Dzungarian σε 500 g βότκας, στη συνέχεια να κλείσετε το βάζο σφιχτά με ένα καπάκι και να αφήσετε να εγχυθεί για 2 εβδομάδες σε σκοτεινό μέρος, ανακινώντας περιοδικά το προϊόν. Στη συνέχεια, σουρώνουμε το προϊόν και το φυλάμε στο ψυγείο. Βάμμα, το βράδυ είναι απαραίτητο να τρίψετε τα επώδυνα σημεία, στη συνέχεια να τα τυλίξετε με μια φανέλα και να τα δέσετε με ένα ζεστό φουλάρι. Αφού αφαιρέσετε τη κομπρέσα, πλύνετε την περιοχή με κρύο νερό.

Βάμμα ακονίτη. 2,5-3 g ξηρής θρυμματισμένης ρίζας ακονίτη ρίχνουμε 100 g βότκας. Τοποθετήστε το προϊόν σε σκοτεινό μέρος για 2 εβδομάδες, ανακινώντας το περιστασιακά. Στη συνέχεια, στραγγίστε το φάρμακο και πάρτε 1 σταγόνα κατά τη διάρκεια ενός γεύματος για 1 ημέρα. Στη συνέχεια προσθέστε 1 σταγόνα 3 φορές την ημέρα για 10 ημέρες, επίσης κατά τη διάρκεια των γευμάτων. Την 11η ημέρα, πάρτε 10 σταγόνες κατά τη διάρκεια 3 γευμάτων. Από την ημέρα 12, πάρτε μία σταγόνα. Η πορεία της θεραπείας πραγματοποιείται 3 φορές, με διάλειμμα 5 ημερών.

Αφέψημα ακονίτη.Σε μια κατσαρόλα βάζουμε 10 γραμμάρια ρίζας ακονίτη και ρίχνουμε μέσα 500 γραμμάρια νερό. Βράζουμε το προϊόν για 2 ώρες σε χαμηλή φωτιά. Στη συνέχεια, ψύξτε το προϊόν, στέλεχος και τρίψτε το στις πληγείσες περιοχές 3 φορές την ημέρα.

Ωμέγα 3.Τα ωμέγα-3 έχουν εξαιρετικές αντιφλεγμονώδεις, επανορθωτικές και αναλγητικές ιδιότητες όχι μόνο για τους ρευματισμούς, αλλά και για την αρθρίτιδα, την αρθρίτιδα και άλλες παθήσεις του μυοσκελετικού και του καρδιαγγειακού συστήματος. Επιπλέον, τα Ωμέγα-3 είναι ένας εξαιρετικός αντιγηραντικός παράγοντας.