Aceste informații sunt destinate profesioniștilor din domeniul sănătății și din domeniul farmaceutic. Pacienții nu trebuie să utilizeze aceste informații ca sfaturi sau recomandări medicale.

Diagnosticul și tratamentul leziunilor sistem nervos pentru boli reumatismale

N. P. Shilkina, doctor în științe medicale, profesor N. N. Spirin, doctor în științe medicale, profesor I. V. Dryazhenkova, candidat în științe medicale
YAGMA, NUZ „DKB la gara Yaroslavl” SA „Căile Ferate Ruse”, Yaroslavl

Bolile reumatice aparțin unui grup de boli care se caracterizează prin dezvoltarea proceselor autoimune împotriva antigenelor din aproape toate organele și țesuturile corpului, care este combinată cu formarea de autoanticorpi cu proprietăți nespecifice de organ.

Procesele autoimune realizează schimbul de informații între sistemul neuroendocrin și cel imunitar, autoanticorpii la hormoni, mediatori și receptorii acestora jucând un rol major. Sinteza neuropeptidelor în celulele imunocompetente a fost demonstrată, iar posibilitatea sintezei limfokinelor și monokinelor a fost dovedită în celulele sistemului neuroendocrin.

S-au obținut date privind reglarea neurogenă a funcțiilor imune și tulburările acestora, în același timp, celulele imunocompetente și mediatorii lor pot influența funcția sistemului nervos central (SNC) conform principiului neuroimunomodulării. S-a demonstrat că întregul sistem nervos central și periferic are proprietatea de neurosecreție. Influența sistemelor imunitar și nervos unul asupra celuilalt se realizează prin structurile receptorilor celulelor, a căror interacțiune creează conexiuni „receptor-receptor” și organizează astfel mecanismul molecular pentru munca comună a ambelor sisteme.

Funcționarea celulelor și informațiile de semnalizare sunt furnizate de mediatori și neurotransmițători în ambele sisteme; informațiile sunt schimbate între sistemele nervos și imunitar folosind citokine, steroizi și neuropeptide.

Astfel, au fost dovedite comunitatea și interrelația dintre sistemele nervos și imunitar, asemănarea dintre structurile și funcțiile acestora și dezvoltarea unei noi direcții a imunologiei moderne - neuroimunologie. O gamă largă de sindroame neurologice în bolile sistemice autoimune ne permite să le considerăm ca sisteme model pentru studierea rolului patogenetic al mecanismelor imune de afectare a sistemului nervos central și periferic.

Diferiți antigeni pot fi ținte potențiale pentru agresiunea autoimună țesut nervos, inclusiv mielina, inclusiv cea asociată cu glicoproteina și proteina sa principală, gangliozide, proteină din nucleele celulelor neuronale și altele. Astfel, antigenele țintă din neurolupus sunt reprezentate de antigenele de țesut neuronal, proteina P ribozomală, ADNr, ribonucleoproteina nucleară mică, precum și fosfolipidele anionice din sindromul antifosfolipidic, care provoacă o gamă largă de simptome neurologice în această patologie.

Potrivit diverșilor autori, frecvența afectării sistemului nervos în bolile reumatismale (DR) variază de la 40% la 70% și mai mare, dacă se iau în considerare sindroamele mentale și durerile de cap. Sindroamele neurologice sunt incluse în criteriile de clasificare pentru vasculita sistemică publicate de Colegiul American de Reumatologie în 1990, în criteriile de diagnostic și activitate pentru lupusul eritematos sistemic (LES), precum și într-o serie de alte criterii de diagnostic, în special poliarterita nodoză. la copii. Tulburările neurologice în DR necesită diagnostic diferențial și numirea unui tratament adecvat în comun de către un reumatolog și un neurolog.

În LES, criteriile de diagnostic pentru leziunile neurologice includ convulsii sau psihoze. Afectarea sistemului nervos central este cauzată în principal de patologia vasculară, care include vasculopatie, tromboză, vasculită adevărată, infarct miocardic și hemoragii. Anticorpii antineuronali sunt detectați în lichidul cefalorahidian, se determină o creștere a nivelului de proteine și o creștere a compoziției celulare. Descris tipuri diferite crize convulsive: mari, mici, tip de epilepsie a lobului temporal, precum și hiperkinezie. În lupusul SNC există durere de cap tip migrenă, rezistentă la analgezice, dar care răspunde la tratamentul cu glucocorticosteroizi. Paraliziile nervilor cranieni sunt de obicei însoțite de oftalmoplegie, simptome cerebeloase și piramidale și nistagmus. Există tulburări de vedere și accidente cerebrovasculare tranzitorii. Mielita transversală acută este rară și are un prognostic prost. Sindroamele psihiatrice sunt variate și se caracterizează prin manifestări afective, organice cerebrale sau asemănătoare schizofreniei.

Sindromul antifosfolipidic a fost, de asemenea, descris ca parte a LES. Acest sindrom include: tromboză arterială sau venoasă recurentă, avort spontan și trombocitopenie recurentă și semne suplimentare: livedo reticularis, manifestări neurologice: coree, epilepsie, cefalee asemănătoare migrenei, accidente cerebrovasculare și demență prin infarcte multiple, ulcere cronice ale picioarelor, hemolitic pozitiv. anemie, leziuni valvulare cardiace și markeri serologici - anticorpi antifosfolipidici, care includ anticorpi anticardiolipină IgG și IgM și anticoagulant lupus.

În sclerodermia sistemică (SSc), sindromul neurologic este reprezentat în principal de manifestări polinevrite asociate cu modificări vasculare și procese fibrotice la nivelul țesutului conjunctiv. Poliarterita nodoasă se caracterizează prin mononevrita multiplă, granulomatoza Wegener se caracterizează prin polineuropatie asimetrică, iar aortoarterita nespecifică se caracterizează prin encefalopatie discorculară și accidente cerebrovasculare.

Datele noastre au inclus o examinare a 229 de pacienți cu diferite forme de DR, dintre care 110 pacienți au suferit de boli sistemice ale țesutului conjunctiv: 88 pacienți cu LES, 22 cu SSc și 119 pacienți cu vasculită sistemică: tromboangeită obliterantă (OT) - 21, poliarterită nodosa (PU) - 27, aortoarterita nespecifică - (NAA) - 32, vasculită hemoragică (HV) - 15 și granulomatoza Wegener (GrV) - 2, alte forme - 22. Examinare neurologică detaliată, dopplerografia transcraniană cu ultrasunete, dopplerografia vaselor cerebrale , au fost efectuate computer (CT) și rezonanță magnetică imagistica prin rezonanță (RMN) a creierului, electroencefalografie, studiul stării imune.

La majoritatea pacienților, boala a debutat cu sindrom cutanat (50,6%), articular-muscular (35,4%) și vascular (27,1%). Leziunile de organ la debut au fost înregistrate cu o frecvență de 7%, sindromul de hipertensiune arterială - în 5,2%, febră - în 7,0%, tulburări hematologice - 7,9%. Tulburările neurologice la debutul bolii au fost observate la 12,2% și s-au manifestat prin mono- și polineuropatie și sindromul de encefalomielopoliradiculoneurită (EMPRN). Afectarea sistemului nervos periferic la debutul bolii a fost deosebit de caracteristică pentru UP și a fost observată la 30% dintre pacienți. Principalele sindroame de debut din sistemul nervos central au fost cefalgice (10,5%) și vestibulare (6,3%), mai des observate în NAA. Implicarea sistemului nervos central a apărut la 96 (41,9%) pacienți, fiind cel mai pronunțată în LES, NAA și UP.

Patologia cerebrovasculară a fost dominantă în tabloul clinic al bolii la 34,7% dintre pacienți, iar uneori diferite simptome de afectare a sistemului nervos central s-au dezvoltat cu mult înainte de apariția tabloului polisindrom al bolii. Principalele manifestări clinice ale patologiei cerebrovasculare au inclus: sindroame cefalgice (82%), astenice (76%), vestibular-atactice (80%), piramidale (74%), sindromul de insuficiență autonomo-vasculară (69%), disomnic (79%). ) și bazal-meningeală (37%), disfuncție hipopotalamică (34,7%).

Simptomele neurologice descrise au fost adesea combinate cu simptome de insuficiență vasculară a creierului, care au fost combinate de sindromul encefalopatiei discirculatorii de 1 (11%), 2 (26,4%) sau 3 (8%) grade. Accidentele cerebrovasculare tranzitorii au avut loc la 7,8% dintre pacienți.

Disfuncția hipotalamică la pacienții cu RD s-a manifestat prin tulburări neuroendocrine polimorfe, tulburări de termoreglare, în principal de tipul hipertermiei centrale paroxistice, insomnie și patologia sferei psihoemoționale.

O predominanță semnificativă a fost stabilită la pacienții cu insuficiență piramidală pe stânga (41%). Predominanța insuficienței piramidale pe dreapta a fost înregistrată mai rar (23,7%). Fenomenele distonice sub forma alinierii vestibular-cerebeloase a mâinii și hipotonia musculară disociată la nivelul picioarelor au fost și ele mai accentuate în stânga. Datele obținute indică o leziune predominantă a sistemelor piramidale și senzoriale, precum și structuri nespecifice ale emisferei drepte, care este strâns legată de regiunea hipotalamică și asigură adaptarea organismului la factorii de mediu influenți. Asimetria funcțională descoperită indică o defecțiune a mecanismelor adaptative ale sistemului nervos și indică rolul disfuncției emisferei drepte-sistem hipotalamic.

La utilizarea metodelor RMN și/sau CT au fost identificate modificări ale sistemului ventricular sub forma extinderii sau deformării și/sau extinderii spațiului subarahnoidian, precum și leziuni focale ale diferitelor structuri ale creierului, atrofia substanței cerebrale și craniovertebrale. anomalii. Semnele de hidrocefalie externă, internă sau combinată au fost observate în toate formele nosologice. Modificările focale ale substanței cerebrale au inclus zone hiperdense, zone hipodense cu sau fără edem, simple sau multiple.

La studierea sistemului vascular și a circulației cerebrale, s-a observat în mod fiabil o creștere a tonusului vascular, un tip hipertensiv și de circulație a sângelui conform reoencefalografiei (REG) și o creștere a vitezei liniare a fluxului sanguin în artera cerebrală medie. Pacienții cu afectare a sistemului nervos central au diferit în electroencefalografie: s-au caracterizat prin modificări patologice difuze, prezența dezorganizării ritmului alfa, disritmii și activitate paroxistică.

Analiza corelației patologiei cerebrovasculare și rezultatele studiilor instrumentale ale vaselor cerebrale au arătat că în toate formele nosologice, pacienții aveau hemocirculație venoasă afectată. Ulterior, a existat o îngustare a arterelor cerebrale, tulburări licorodinamice cu formarea hipertensiunii intracraniene și perturbarea sistemului de microcirculație în creier. Leziunile cerebrale focale diferă în localizarea procesului în funcție de forma nosologică. În tabel Sunt prezentate principalele manifestări neurologice ale DR.

39% dintre pacienții tineri cu LES cu leziuni ale sistemului nervos central au avut accidente cerebrovasculare, iar la jumătate dintre aceștia s-a dezvoltat un accident vascular cerebral la debutul bolii. Concomitent cu un accident vascular cerebral, la debutul LES, pacienții prezentau mai des un „fluture vascular” și/sau sindrom vasospastic, creșterea tensiunii arteriale, adesea diastolice. Acești pacienți aveau titruri moderate sau mari de cardiolipină IgG, anticorpi la ADN nativ și factor reumatoid (RF) IgM, ceea ce ar putea indica prezența vasculitei cerebrale curente. Aceste date au fost confirmate de detectarea hipertonicității vaselor intracraniene rezistive și a patologiei microvasculare sub forma unei creșteri a numărului de capilare funcționale, tortuozitatea lor pronunțată cu încetinirea fluxului sanguin în arteriole. Modificările în sistemul de coagulare au fost caracterizate de sindromul de hipercoagulare. Au fost identificați principalii factori de risc pentru dezvoltarea AVC la pacienții cu DR: hipertensiune arterială, leziuni cardiace, hipercoagulare, inflamație imună a peretelui vascular, asimetria fluxului sanguin cerebral.

Dintre pacienții cu RD, cerebrovasculita (CV) a apărut la 28,3% dintre pacienți. Diagnosticul de CV a fost pus la detectarea simptomelor neurologice focale, modificări ale fundului de ochi, scăderea vederii, prezența semnelor de accident cerebrovascular, precum și pe baza rezultatelor CT și imagistica prin rezonanță magnetică nucleară (RMN), care au evidențiat și hidrocefalie internă, modificări focale în cortex și substanță subcorticală. În același timp, de-a lungul timpului, numărul focarelor oricărei locații în creier a crescut. Examinarea angiografiei prin rezonanță magnetică (ARM) a evidențiat multiple nereguli segmentare ale peretelui vascular, stenoze circulare sau excentrice și dilatarea arterelor intracraniene mici și mijlocii cu formarea de anevrisme și tulburări ale fluxului sanguin. Scăderea detectată a intensității semnalului MRA pe fondul activității crescute a procesului reumatic a indicat prezența CV.

Markerii imunologici ai CV au fost considerați anticorpi la ADN nativ, anticorpi IgG la cardiolipină (aCL) și IgM aCL, anticorpi antineutrofili citoplasmatici (ANCA) și, într-o măsură mai mică, RF și anticoagulant lupus (LA). Au existat corelații clinice și imunologice cu manifestările neurologice.

CV izolat (primar) s-a caracterizat prin detectarea simptomelor de afectare a sistemului nervos central și a unor semne precum cefalee, convulsii, sindrom meningeal, encefalopatie acută progresivă fără semne de vasculită extracraniană sau sistemică, sindroame mentale, demență, scădere progresivă a inteligenței, accidente vasculare cerebrale. , tulburări de vedere, nistagmus. Mai des, leziunile periventriculare au fost depistate în primul an de boală.

O serie de pacienți au consultat un oftalmolog din cauza deteriorării vederii, chiar a amaurozei, a prezenței uveitei și a nevritei ischemice. Angiopatia retiniană a apărut la 41% dintre acești pacienți, flebopatie - la 14%, retinovasculita - la 6%, vasospasmul - la 13%, angioscleroza - la 18%.

Sindromul polineuritic a apărut la marea majoritate a pacienților (96,7%) sub formă de polineuropatie senzorială, senzorio-motorie sau în combinație cu leziuni ale sistemului nervos central, cu sindrom EPN și EMPRN. În SSc, OT și HV au predominat formele sub formă de polineuropatie senzitivă sau senzitivo-motorie, iar în LES și NAA - forme cu afectare combinată a NS periferice (PNS) și SNC - sindroame EPN și EMPRN. Cu OT și NAA, a existat o disociere clară a severității polineuropatiei de-a lungul axei corpului, iar cu OT, simptomele au fost mai distincte la picioare, cu NAA - în brațe. Per total, polineuropatia asimetrică a apărut la 19,2% dintre pacienți, atingând un maxim în UP (59,3%).

Patologia NS în RD determină adesea prognosticul, tabloul clinic al bolii și calitatea vieții pacienților și necesită, de asemenea, utilizarea combinată obligatorie a terapiei antiinflamatorii de bază, angio- și neuroprotectori. Grupul de neuroprotectori include Actovegin și Instenon. Se folosesc medicamente care îmbunătățesc circulația cerebrală - Vinpocetine, Cavinton, agenți metabolici cu efecte antihipoxice - Nootropil, Piracetam, Cerebrolysin, după indicații, sedative și anticonvulsivante, antidepresive.

Pentru RD, terapia include glucocorticosteroizi, imunosupresoare, imunoglobuline, plasmafereză, imunomodulatoare, agenți antiplachetari, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene și agenți simptomatici.

Tratamentul constă în mai multe etape: suprimarea rapidă a răspunsului imun la debutul bolii și în timpul exacerbărilor acesteia (inducerea remisiunii); terapie de întreținere pe termen lung cu imunosupresoare, în doze suficiente pentru a obține remisia clinică și de laborator a bolii; determinarea gradului de afectare a organelor sau sistemelor corpului și corectarea acestora, efectuarea măsurilor ulterioare de reabilitare.

Prima etapă include suprimarea eficientă a inflamației imune în stadiile incipiente ale bolii și implică utilizarea de glucocorticosteroizi, imunosupresoare citostatice, cum ar fi ciclofosfamida și acțiune antimetabolită, cum ar fi metotrexatul, medicamentul supresor al citokinelor ciclosporină A, administrarea repetată a imunoglobulinei intravenoase. cursuri de terapie cu puls cu metilprednisolon și ciclofosfamidă, în combinație cu metode extracorporale de tratament.

În tulburări cerebrale acute cu activitate ridicată Pentru LES, se utilizează un regim de terapie cu puls cu administrarea intravenoasă de Metipred 1 g o dată pe zi timp de 3 zile și cu adăugarea a 800 mg de ciclofosfamidă în a 2-a zi. În LES cronic doza zilnica prednisolonul a fost de 15-20 mg urmat de o scădere treptată; Ciclofosfamida este utilizată intramuscular la o doză de 400 mg pe săptămână până la 1600-2000 mg pe curs, apoi 200 mg pe săptămână timp de un an sau mai mult. Medicamentele micofenolat mofetil și leflunomidă sunt în curs de testare.

În cazul patologiei organului vederii, medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene sunt prescrise sub formă de injecții cu diclofenac, apoi medicamentele orale din acest grup, dezagregante; dacă există semne de activitate inflamatorie, se adaugă doze moderate de glucocorticosteroizi. , iar în caz de scădere bruscă a vederii și semne pronunțate de activitate, se utilizează terapia cu puls.

Se determină cele mai eficiente și mai puțin toxice regimuri de utilizare a medicamentelor imunosupresoare, căile de administrare a acestora, iar medicamentele care îmbunătățesc microcirculația și/sau afectează proprietățile reologice ale sângelui (Heparin, Fraxiparin, Trental, Ralofect, Tiklid) sunt incluse în tratamentul complex al pacienților.

În unele cazuri, sunt prescrise medicamente precum Reaferon, iar în prezența ulcerelor infectate, a necrozei pielii sau a membrelor, se folosesc antibiotice. Datorită varietății formelor nosologice din care puteți alege medicamente debutul bolii este influențat de prevalența procesului patologic și de prezența infecției intercurente. Este indicată utilizarea angioprotectorilor și a terapiei sindromice.

Având în vedere proporția mare de patologie neurologică, pacienții cu DR ar trebui să fie supuși unui examen neurologic cuprinzător, clinic și instrumental, deja la stadiu timpuriu proces patologic. Diagnosticul RD și terapia complexă cu glucocorticosteroizi și imunosupresoare contribuie la corectarea tulburărilor SNC și PNS.

Literatură

Marova E. I. (ed.). Neuroendocrinologie. Yaroslavl: Dia-press; 1999.

Stenberg E. M. Reglarea neuroendocrină a bolilor autoimune / inflamatorii // J. Endocrinol. 2001; 169(3):429–435.

Nasonova V.A., Ivanova M.M., Kalashnikova E.A. și colab. Probleme curente de neuroimunologie // Vestn. RAMS. 1994;1:4–7.

Сrofford L. J. Axa hipotalamo-hipofizo-suprarenal în patogeneza bolilor reumatice // Endocrinol. Metab. Clin. Nord. A.m. 2002; 31 (1): 1–13.

Klippel J. H. (Ed.) Primer despre bolile reumatice (Ed. 12); 2001.

Motovilov A.A., Travina I.V., Prokazova N.V. et al. Anticorpi la glicosfingolipide neutre și gangliozide la pacienții cu lupus eritematos sistemic cu afectare a sistemului nervos central // Klin. reumatol. 1995; 1:36–38.

Ivanova M. M. Lupusul sistemului nervos central: probleme și realizări (rezultatele unui studiu clinic și instrumental de 10 ani) // Ter. arc. 2001; 5:25–29.

Kawakatsu S., Wada T. Boală reumatică și depresie // Nippon Rinsho. 2001; 59(8):1578–1582.

Lisitsina T.A., Veltishchev D.Yu., Seravina O.F. și colab., Variante ale tulburărilor mintale la pacienții cu lupus eritematos sistemic // Științific-practic. reumatol. 2008; 4:21–27.

Nived O., Sturfelt G., Liang M. H., De Pablo P. Nomenclatura ACR pentru lupusul SNC revizuită // Lupus. 2003; 12:872–876.

Nasonov E. L. Sindromul antifosfolipidic. M.: Litterra; 2004.

Procesul reumatic afectează cel mai adesea sistemul cardiovascular și aparatul articular, dar adesea tulburările principale sunt tulburările sistemului nervos central ( neuroreumatism). De obicei sunt combinate cu leziuni ale inimii și articulațiilor, mai rar reprezintă prima manifestare a procesului reumatic la un anumit pacient și chiar mai rar sunt izolate. Tulburările funcțiilor nervoase în acest caz sunt cauzate în principal de afectarea reumatică a vaselor de sânge ale creierului.
Reumatismul este o boală de colagen, adică este în primul rând o patologie a țesutului conjunctiv. Patogenia reumatismului se bazează pe infecția cu streptococ și pe imunitatea afectată a organismului. În cele mai multe cazuri, punctul de intrare pentru infecție este amigdalele (pentru amigdalita cronică, amigdalita) sau dinții cariați. Răspunsul pervertit al organismului la introducerea infecției duce la deteriorarea propriului țesut, în primul rând a pereților vaselor de sânge (vasculită) și a articulațiilor (poliartrita). S-a stabilit că rolul decisiv în dezvoltarea și evoluția bolii îl joacă nu debutul infecțios, ci sensibilitatea alterată a organismului.
Caracteristice sunt modificările etape ale substanței interstițiale a țesutului conjunctiv: umflarea mucoidei, transformarea fibrinoidului, formarea de granuloame specifice în apropierea vaselor de sânge și scleroza, care provoacă deformarea structurilor țesutului conjunctiv (de exemplu, valvele cardiace). Deteriorarea vaselor mici ale creierului și măduvei spinării duce la deteriorarea aprovizionării cu sânge și la perturbarea funcțiilor sistemului nervos central. Pot apărea atât hemoragii minore, cât și tromboze vasculare, zone de înmuiere a țesutului cerebral și hemoragii subarahnoidiene.
Se disting următoarele forme clinice și anatomice principale de neuroreumatism: vascular cerebral cu leziuni focale ale țesutului nervos (hemoragii subarahnoidiene și cerebrale, embolii, „mici accidente vasculare cerebrale”); meningoencefalită reumatică („coree minoră”, sindrom hipotalamic etc.); reumatism cerebral cu convulsii epileptiforme; psihoze reumatice; nevrita si poliradiculonevrita. Cursul clinic poate fi acut, subacut, recurent și latent. Neuroreumatismul este frecvent întâlnit în special în copilărie și adolescență.
Factorul principal în patogeneza neuroreumatismului este afectarea vaselor mici și mari ale creierului (vasculită reumatică și trombusculită). Tulburările circulației cerebrale cauzate de tromboza vaselor mari afectate reumatic sunt mai des observate în zona ramurilor arterei cerebrale medii.
Creșterea permeabilității peretelui vascular duce la apariția unor mici accidente vasculare cerebrale hemoragice, adesea de natură difuză. De obicei, hemoragiile cerebrale se dezvoltă cu cardită reumatică activă sau poliartrită - pe fondul febrei de grad scăzut, oboselii, pacientul dezvoltă brusc slăbiciune la nivelul membrelor, transformându-se în paralizie, pacientul poate prezenta o tulburare de vorbire (datorită circulației deficitare în emisfera stângă a creierului).
În insuficiența cardiacă severă, în special cu fibrilația atrială, este posibilă embolia cerebrală. În acest caz, pacientul începe brusc să se simtă amețit, apoi are loc o pierdere pe termen scurt a conștienței cu convulsii epileptiforme ale feței și membrelor și apariția simptomelor de afectare focală a creierului. Așa-numitele accidente vasculare cerebrale mici sunt cauzate de spasme ale arteriolelor și focare mici de ischemie (uneori necroză) în țesutul cerebral. Pacientul simte doar amețeli de scurtă durată și o întrerupere momentană.

Cea mai comună formă de neuroreumatism este "coreea", encefalită reumatică. Boala este de obicei precedată de dureri frecvente în gât, cardită reumatică, leziuni reumatice articulare; uneori „coreea minoră” este prima manifestare a reumatismului la un copil. Boala apare la vârsta de 5-15 ani, de două ori mai des la fete. Boala poate recidiva la vârsta de 15-25 de ani; în principal la femele. Cu această boală, se observă modificări ale fibrelor nervoase (umflare etc.) în zona diencefalului, mesenencefalului și medular oblongata.
Manifestari clinice constau din modificări mentale, hiperkinezie coreică (adică mișcări violente necontrolate) ale membrelor și scăderea tonusului muscular. Adesea, boala începe cu apariția iritabilității, distragerii, încăpățânării și „capriciilor” copilului, tulburări de somn; În această etapă, diagnosticul este dificil, deoarece aceste simptome sunt nespecifice. Tulburările motorii ulterioare - stângăcie a mișcărilor, strâmbături, hiperkinezie (de exemplu, adulmecare, zvâcnire a umerilor, "neliniște" în mâini) - deja te fac să te gândești la "coree minoră". În stadiile inițiale ale bolii, hiperkineza poate fi detectată în momentul în care copilul își scoate hainele („simptomul dezbrăcarii”). Scrisul, mersul și vorbirea devin dificile, copilul scăpa o furculiță sau o lingură. În cazurile severe, pacienții încetează să vorbească. Când copilul este stresat emoțional, hiperkineza se intensifică. Un simptom caracteristic al limbii și al pleoapelor este că copilul nu își poate ține limba ieșită cu ochii închiși. Tonusul muscular scade moderat sau semnificativ; reflexele tendinoase sunt absente. Nu există tulburări de sensibilitate cu „coree minoră”. Organele interne și articulațiile sunt puțin afectate. În 50% din cazuri, boala reapare, de obicei după dureri severe în gât și mai ales în perioadele de toamnă-primăvară.
Coreea poate apărea și în prima jumătate a sarcinii, mai des la femeile tinere, de obicei după amigdalite repetate sau pe fondul carditei reumatice. Sarcina în acest caz joacă rolul unui factor de sensibilizare. Tabloul clinic și morfologic al bolii seamănă cu „coreea minoră”. Dacă hiperkineza și hipotonia musculară cresc în ciuda tratamentului, atunci este necesar să întrerupeți sarcina. Dacă există antecedente de coree minoră, femeile sunt sfătuite să evite sarcina.

O altă formă de neuroreumatism este afectarea regiunii hipotalamice ( diencefalită reumatică). Se stabileşte că aproximativ în? În toate cazurile de sindroame diencefalice, cauza lor este neuroreumatismul. Pacienții prezintă febră neinfecțioasă (37-38°C), necontrolată de antibiotice, transpirație abundentă, hipertensiune arterială, tremor muscular, atacuri de sete, tulburări de somn și reacții isterice. Durerile de cap paroxistice, anxietatea și mișcările convulsive ale membrelor („epilepsie diencefalică”) apar periodic. Starea de spirit a pacienților este deprimată, ei „intră în boală”). Poate exista o senzație de frig; pacienții se înfășoară în mod constant.
De regulă, pacienții cu neuroreumatism se confruntă cu tulburări autonome - labilitatea culorii pielii, dermografie roșie difuză persistentă, picioare și mâini umede și reci. Cu encefalita reumatismale se observa crize vegetative cu sufocare, frisoane, greata, cefalee si dureri de inima, cu scaderea pulsului sau tahicardie. Modificări reumatice ale vaselor cerebrale împreună cu leziuni organe interne provoacă apariția nevrozelor. Pacienții experimentează labilitate emoțională, intoleranță la sunete și lumină, melancolie, temeri și mai rar euforie cu verbozitate. Pot apărea și fenomene psihotice - stări delirante, delir.

Diagnosticare neuroreumatismul este întotdeauna dificil. Dacă bănuiți această boală, trebuie să fiți examinat de un neurolog.

Tratament neuroreumatismul este determinat de un neurolog împreună cu un terapeut; Terapia este de obicei începută într-un spital. Când severitatea procesului scade, pacienții continuă să fie tratați la un sanatoriu. În ambulatoriu, pacienții cu neuroreumatism au nevoie de supraveghere constantă de către un reumatolog.

Recent, leziunile reumatice ale sistemului nervos sunt considerate ca un proces distructiv primar, sistemic, care se dezvoltă treptat în țesutul conjunctiv.

Termenul „colagenoze” a fost propus de Klemperer și Behr în 1940. Pe baza caracteristicilor morfologice ale leziunilor sistemice ale țesutului conjunctiv, au combinat o serie de boli în grupul de colagenoze. Mai târziu s-a constatat că procesul patologic implică în primul rând substanța de bază a țesutului conjunctiv, și nu fibrele de colagen, ceea ce face ca termenul „colagenoză” să fie formal incorect.

Etiologie, Cauza bolilor difuze ale țesutului conjunctiv nu este complet clară. Unii autori le clasifică drept trofoneuroze, dar cei mai mulți evidențiază teoria infecțio-alergică.

Patogeneza. Se crede că aceste boli sunt un sindrom nespecific de sensibilitate individuală crescută la diverși factori de mediu (răcire, hiperizolație, traume, intoleranță). substanțe chimice si etc.). Conform concept imunologic patogeneza, cu expunerea prelungita la factorii de imunizare, antigenele care patrund in organism stimuleaza productia si cresterea anticorpilor, ceea ce duce la autotoxicitatea plasmatica.

Anticorpii reacţionează cu antigenele, rezultând în producerea unor substanţe speciale - kinaze, care perturbă echilibrul sistemelor enzimatice ale organismului şi duc la distrugerea ţesutului conjunctiv.

Antigenele care provoacă o creștere a gammaglobulinelor din sânge pot fi exogene, strâns legate de infecţie. O mare importanță se acordă infecției cronice (de obicei streptococice). Bolile difuze ale țesutului conjunctiv apar de obicei la indivizii cu infecție amigdaliană focală, indolentă sau odontogenă. În aceste cazuri, bolile apar din producerea de anticorpi la antigeni slabi. Kinazele formate în timpul interacțiunii lor cresc permeabilitatea membranei capilare. Proteinele și apa pătrund în spațiile precapilare, provocând compresia capilarelor și distrugerea țesutului conjunctiv din cauza hipoxiei.

În plus, aceste boli pot apărea sub influența expunerii pe termen lung agenți toxici, de exemplu, benzina cu plumb si diverse substante medicinale (sulfonamide, seruri medicinale etc.).

Patomorfologie. În creier și măduva spinării cu neuroreumatism, se observă umflarea mucoidei, omogenizarea, hialinoza, necroza parțială, precum și modificările alergice și metabolice ale pereților vasculari sub formă de edem perivascular, hemoragie diapedetică și infiltrație limfoidă. Modificările compoziției fizico-chimice a sângelui în timpul reumatismului (hiperhialuronidasemia) duc la perturbarea structurii moleculare a glicozaminoglicanilor (mucopolizaharide) și la depolimerizarea acestora, ceea ce crește permeabilitatea peretelui vascular. Există, de asemenea, umflarea și creșterea masei fibrelor de colagen, proliferarea celulelor endoteliale, îngustarea lumenului vaselor de sânge, ducând la tulburări hemodinamice cu modificări morfologice sub formă de edem perivascular, hemoragii diapedetice și scăderea tonusului vascular. perete.

În pia mater sunt detectate pletoră, edem, hemoragii mici multiple, precum și infiltrarea membranelor vaselor de sânge care pătrund în substanța creierului de către limfocite și celule plasmatice. Pereții vaselor sunt umflați, omogenizați, iar angionecroza apare pe alocuri. Tortuozitatea neuniformă a pereților vasculari este detectată ca urmare a pierderii tonusului venelor și arterelor mici. Pe alocuri există celule nervoase alterate ale cortexului cerebral, multe celule cu citoplasmă edematoasă și procese umflate, corpul celular este slăbit. Există celule nervoase întunecate ridate și micro-zone de dezolare celulară în anumite zone ale cortexului cerebral și cerebelului.

Elementele gliale prezintă pe alocuri o reacție productivă difuză sub formă de hiperplazie a gliei astrocitare, mai ales pronunțată în apropierea vaselor. Elementele gliale din creier se adună în noduli care se găsesc atât în cortex, cât și în subcortex.

Clasificare. Observațiile clinice și studiile patomorfologice fac posibilă identificarea anumitor forme de afectare a sistemului nervos în reumatism (coreea minoră, vasculită cerebrală, encefalită, encefalomielita,), precum și în alte boli difuze ale țesutului conjunctiv - neurodermatomiozita, perimarita, perimarita. , lupus roșu sistemic etc.

Coreea reumatică

Este cea mai frecventă formă de encefalită reumatică, care afectează în principal copiii cu vârsta cuprinsă între 6 și 15 ani. Fetele fac coree mult mai des decât băieții. În unele cazuri, leziunile reumatice ale articulațiilor sau ale inimii preced coreea, iar în altele apar în primul rând manifestările simptomelor neurologice.

Patomorfologie. În coreea reumatismală, precum și în febra reumatică acută, a fost stabilită prezența nodulilor Ashofa-Talalaev în mușchiul inimii. În creier, modificările se găsesc în principal în sistemul neostriatal, dar în cazuri severe sunt implicate și alte părți ale sistemului extrapiramidal și ale cortexului cerebral.

Clinica. Boala se dezvoltă lent, treptat și nu este imediat observată de alții. Copilul începe să se strâmbe, apar zvâcniri violente în brațe și picioare, pe care la începutul bolii, părinții și profesorii le confundă adesea cu farsele copilului. După câteva zile, mișcările devin rapide, necoordonate și apar multe mișcări inutile, ceea ce face dificil să mergi, să scrii și să mănânci. Tonusul muscular scade brusc. Pacientul nu poate sta sau merge, iar uneori vorbirea și înghițirea sunt afectate. În cazurile severe, pacientul nu poate rămâne calm pentru un minut - membrele sunt aruncate în lateral, fața este distorsionată cu grimase, pacientul pocnește buzele și țipă. Reflexele tendinoase sunt reduse. Caracteristic coreei minore este reflexul Gordon II (atunci când este evocat reflexul genunchiului, piciorul rămâne în poziţia de extensie câteva secunde, cauzată de contracţia muşchiului cvadriceps femural).

Durata bolii este de la 1 la 3 luni. Boala poate recidiva cu o exacerbare a procesului reumatic sau prezența unor factori care fac alergie organismul (sarcină, hipotermie, hiperisolație etc.). Uneori, după ce suferiți de coree, hiperkineza într-un grup muscular limitat poate fi observată pentru o lungă perioadă de timp, intensificându-se cu emoție. Hiperkineza apare adesea în părțile distale ale extremităților și se intensifică odată cu exacerbarea procesului reumatic.

Tratament. Odihna la pat. Se prescrie benzilpenicilină (săruri de potasiu și sodiu, 150.000 de unități intramuscular de patru până la cinci ori pe zi) sau bicilină sau ecmonovocilină, amidopirină (1-1,5 g pe zi timp de 8-10 zile), salicilat de sodiu 0,5 g de patru ori pe zi, butadionă (0,075). -0,15 g de trei ori pe zi). Cortizonul (25 mg de trei ori pe zi) este indicat în combinație cu clorură de tiamină și acid ascorbic, un amestec complex (adoniside, tinctură de valeriană, tinctură de mușcă 5 ml, bromură de sodiu - 3 g, apă distilată - 200 ml) o lingură de trei ori pe zi. Se folosește un guler galvanic conform Shcherbak cu clorură de calciu și electrosleep.

Reumovasculita cerebrală

Apare în principal la vârsta adultă. Deteriorarea este posibilă în bazinul oricărei artere cerebrale, dar mai des apare în zona ramurilor arterei cerebrale medii sau a vaselor care vascularizează cerebelul și se extind de-a lungul arterei vertebrale. Dezvoltarea fenomenelor discirculatorii în cele mai multe cazuri este asemănătoare accidentului vascular cerebral; tabloul clinic este caracterizat prin diversitatea și natura tranzitorie a simptomelor.

Tulburările circulatorii cerebrale tranzitorii sau funcționale-dinamice, care se bazează adesea nu atât pe vasospasme, cât și pe ischemia tisulară în zona vasului sau grupului de vase afectate, sunt uneori însoțite de o pierdere pe termen scurt a conștienței, care este adesea netulburat; pacientul poate spune ulterior în mod independent despre circumstanțele în care a apărut tulburarea de vorbire sau dezvoltarea parezei. Istoricul anamnestic poate stabili uneori că, în ciuda vârstei fragede a pacientului, acesta a suferit anterior tulburări pe termen scurt ale circulației cerebrale.

Consecința unei tulburări hemodinamice în curs de dezvoltare este hemipareza, hemihipestezia și afazia (de obicei ca urmare a leziunilor din bazinul arterei cerebrale medii). Aceste fenomene dispar de obicei după câteva ore sau sunt mai persistente. Ele sunt adesea însoțite de noi simptome cauzate de răspândirea vasculitei și de implicarea unor noi zone de țesut cerebral în procesul patologic.

Unii pacienți au suferit un atac reumatic cu câteva zile și săptămâni înainte de debutul bolii. La examinarea unor astfel de pacienți, sunt detectate simptome de decompensare cardiacă, tensiune arterială scăzută, temperatură crescută a corpului, VSH crescut și leucocitoză. În cazurile în care simptomele focale sunt absente, poate fi dificil să se diferențieze un proces vascular de unul inflamator.

Simptome neurologice cu leziuni cerebrale în zona vascularizației, ramurile arterei cerebrale medii nu sunt întotdeauna stabile; în anamneză, astfel de pacienți au adesea accidente cerebrovasculare pe termen scurt. Acest lucru este tipic și pentru tromboza altor ramuri ale arterelor carotide și vertebrale externe și interne. Blocarea arterei cerebeloase posterioare se manifestă prin variante ale sindromului Wallenberg-Zakharchenko.

Encefalita reumatică

Clinic se caracterizează printr-o evoluție progresivă cu simptome organice, indicând o localizare predominant corticală a procesului patologic. Acest termen acoperă un număr clar definit forme neurologice - hiperkinezia reumatismala non-coreica (distonie reumatica de torsiune), sindrom parkinsonism, sindrom hipotalamic, reumatism cerebral cu crize epileptiforme, psihoze reumatice, distonie vegetativa si afectiuni nevrotice.

Astfel de pacienți sunt adesea diagnosticați cu schizofrenie, psihoză maniaco-depresivă, precinică, psihoză hidrocianică și ateroscleroză. De obicei, astfel de pacienți experimentează degradarea personalității în timp, cu simptome neurologice slabe. Secțiunea dezvăluie endarterită, care implică vasele meningeale și corticale, formarea unor focare mici de înmuiere.

Recent, leziunile reumatice ale sistemului nervos sunt considerate ca un proces distructiv primar, sistemic, care se dezvoltă treptat în țesutul conjunctiv.

Etiologie, Cauza bolilor difuze ale țesutului conjunctiv nu este complet clară. Unii autori le clasifică drept trofoneuroze, dar cei mai mulți evidențiază teoria infecțio-alergică.

Patogeneza. Se crede că aceste boli sunt un sindrom nespecific de sensibilitate individuală crescută la diverși factori de mediu (răcire, hiperizolație, traumatisme, intoleranță la substanțe chimice etc.). Conform concept imunologic patogeneza, cu expunerea prelungita la factorii de imunizare, antigenele care patrund in organism stimuleaza productia si cresterea anticorpilor, ceea ce duce la autotoxicitatea plasmatica.

În plus, aceste boli pot apărea sub influența expunerii pe termen lung agenți toxici, de exemplu, benzina cu plumb si diverse substante medicinale (sulfonamide, seruri medicinale etc.).

Reumatism – boala inflamatoriețesuturile conjunctive, în principal în sistemele cardiovascular și musculo-scheletic.

Alte denumiri pentru boala: Boala Sokolsky-Buyo, febră reumatică acută.

ICD reumatism

ICD-10: M79.0
ICD-9: 729.0

Cel mai adesea, copiii și adolescenții cu vârsta cuprinsă între 3 și 15 ani sunt susceptibili la reumatism.

Dezvoltarea reumatismului este provocată de o infecție nazofaringiană, care, atunci când intră în organism, activează anticorpii imuni, care la rândul lor încep să atace moleculele streptococice. Intrarea streptococului în organism provoacă boli precum etc.

Problema este că molecule oarecum asemănătoare se găsesc în țesutul conjunctiv al inimii și al vaselor de sânge ale unei persoane predispuse la reumatism, iar anticorpii imuni încep să le atace și ei. Astfel, în organism începe un proces inflamator numit reumatism.

Pentru a evita reumatismul, este necesar în primul rând întărirea sistemului imunitar și, de asemenea, prevenirea trecerii diferitelor boli infecțioase de la forma acută la cea cronică.

Să ne uităm la semnele de reumatism.

Simptomele reumatismului sunt exprimate în:

Reumatismul pielii. Se caracterizează prin noduli reumatici, inel sau eritem nodos, hemoragii minore, transpirație și piele palidă.

Reumocorea (Dansul Sf. Vitus, reumatismul sistemului nervos)– un proces inflamator în interiorul pereților vaselor mici de sânge din creier. Se caracterizează prin manifestarea vaselor cerebrale mici, neliniște motorie, activitate arogantă, necoordonare în mișcare, slăbiciune musculară, tulburări ale sistemului musculo-scheletic, tulburări psihice (agresivitate, letargie, distragere etc.).

Reumopleurezie (reumatism al sistemului respirator). Se caracterizează prin durere în piept, dificultăți de respirație, temperatură ridicată, tuse, zgomot de frecare pleurală.

Reumatismul ochilor. Este parte integrantă manifestări generale ale reumatismului în alte organe. Caracterizat prin afectarea retinei (retinită) sau a altor părți ale ochiului (irită, iridociclită etc.). Complicațiile pot include parțiale sau pierdere totală viziune.

Reumatismul organelor digestive. Caracterizat prin afectarea ficatului, rinichilor și a altor organe gastro-intestinale.

După cum sa menționat deja la începutul articolului, principala cauză a reumatismului este bacteria -. Ele pot provoca dezvoltarea reumatismului:

Tratamentul reumatismului se realizează cuprinzător și se bazează pe ameliorarea infecției cu streptococ, întărirea sistemului imunitar, precum și prevenirea proceselor patologice din sistemul cardiovascular.

Tratamentul reumatismului se realizează în trei etape:

1. Tratamentul bolii într-un spital

Tratamentul internat al reumatismului are ca scop ameliorarea infecțiilor streptococice, precum și restabilirea funcționalității sistemului cardiovascular. Include:

- în cursul acut al bolii se prescrie repaus la pat;

- pentru tratamentul reumatismului se prescrie un medicament din antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) și hormoni în combinație sau separat, în funcție de etiologia bolii;

- pentru ameliorarea completă a bolii se folosesc AINS timp de 1 lună sau mai mult;

- timp de 10-14 zile, terapia antimicrobiană se efectuează cu medicamente penicilină („Bicilină”);

- dacă simptomele reumatismului se agravează adesea sau boala este însoțită de alte boli cauzate de o infecție streptococică, de exemplu, amigdalita cronică, perioada de tratament cu penicilină este crescută sau este prescris suplimentar un alt antibiotic: "", "Amoxicilină" , "Claritromicină", "Roxitromicină" , "Cefuroxime axetil", etc.

- Prednisolonul este prescris, în doză individuală, pe baza analizelor de laborator, care se ia în doza inițială în primele 10 zile, după care aportul său este redus la fiecare 5-7 zile cu 2,5 mg și așa mai departe până când medicamentul este întrerupt complet;

- se prescriu medicamente cu chinolină care, în funcție de evoluția bolii, se iau de la 5 luni la câțiva ani;

- în cazul unor procese patologice grave în zona gâtului, medicul poate prescrie îndepărtarea amigdalelor.

2. Refacerea sistemului imunitar și cardiovascular

Restaurarea sistemului imunitar și cardiovascular este prescrisă în principal în centrele de sănătate (sanatorie), în care:

— continuarea efectuării terapiei antireumatice;
— dacă mai există, se tratează diverse boli cronice;
- prescrie o dietă care să includă, în primul rând, alimente fortificate;
- se prescrie intarirea corpului;
- se prescrie kinetoterapie.

3. Vizite periodice la medic

Vizitele periodice la medic sunt efectuate la clinica locală, care are ca scop prevenirea remisiunii reumatismului, precum și prevenirea acestei boli.

În plus, la a treia etapă a tratamentului reumatismului:
- continua sa se administreze medicamente peniciline in doze mici (o data la 2-4 saptamani timp de 1 an);
— de 2 ori pe an se efectuează teste instrumentale și de laborator;
- prescrie kinetoterapie specială;
- intarirea in continuare a sistemului imunitar cu vitamine;
- De două ori pe an, primăvara și toamna, împreună cu utilizarea penicilinei, se efectuează un curs de lună de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene.
- dacă cursul bolii nu a fost asociat cu afectarea inimii, timp de 5 ani după tratamentul reumatismului, atunci luați medicamente penicilină.

Important!Înainte de a utiliza remedii populare, asigurați-vă că vă consultați medicul.

Propolis. Formați o prăjitură din propolis, pe care o aplicați pe punctele dureroase în timp ce dormi. Este indicat să înfășurați produsul cu o eșarfă, astfel încât să rămână cald.

Compresa cu propolis. Puteți rade și propolis și apoi turnați în el alcool de vin. Lăsați produsul într-un loc întunecat timp de 10 zile, agitându-l zilnic. În ziua 11, se răcește tinctura rezultată la frigider timp de 10 ore și se strecoară. Utilizați produsul rezultat ca o compresă pentru locul dureros. Compresele sunt înfășurate cu o eșarfă de lână deasupra pentru a încălzi și mai mult zona. Doar produsul trebuie utilizat cu atenție dacă există piele deteriorată în locul dureros.

Unguent cu propolis. Unguentul cu propolis are proprietăți analgezice, regeneratoare și antiinflamatoare excelente. Pentru a o prepara, trebuie să încălziți aproximativ 100 g de vaselină, apoi să o răciți la 50°C și să adăugați 10 g de propolis măcinat. Amestecul rezultat se pune pe aragaz și se fierbe încă 10 minute sub capac. Apoi, produsul se răcește, se filtrează prin tifon și se aplică pe zonele afectate de 2 ori pe zi (dimineața și seara).

Ace de pin. Umpleți un borcan de un litru complet cu ace de pin de mai, apoi umpleți-le cu alcool medical obișnuit. Închideți ermetic borcanul cu un capac și lăsați produsul la infuzat într-un loc cald și întunecat timp de 3 săptămâni, agitându-l ocazional. După 3 săptămâni, strecoară produsul rezultat prin pânză și ia 8 picături pe bucată de zahăr înainte de masă de 3 ori pe zi timp de 4-6 luni.

Frunze de mesteacăn. Umpleți hainele în care dormi cu frunze de mesteacăn. Acoperiți-vă bine ca să puteți transpira. În acest fel trebuie să dormi, dar dacă nu poți dormi, atunci transpira frunzele timp de 3-4 ore și le poți îndepărta. De asemenea grozav remediu popular Băile de mesteacăn sunt folosite pentru reumatism. Pentru a face acest lucru, trebuie să umpleți baia (30-50%) cu frunze de mesteacăn, să le lăsați să se aburească și apoi să faceți o baie timp de 1 oră.

Aconit(atentie, aconitul este o planta otravitoare). Pentru a prepara tinctura de aconit, trebuie să turnați 50 g de aconit Djungarian măcinat în 500 g de vodcă, apoi închideți ermetic borcanul cu un capac și lăsați la infuzat timp de 2 săptămâni într-un loc întunecat, agitând periodic produsul. Apoi, strecurați produsul și păstrați-l la frigider. Noaptea, frecați petele dureroase cu tinctură, apoi înfășurați-le în flanel și legați-le cu o eșarfă caldă. După îndepărtarea compresei, spălați zona cu apă rece.

Tinctură de aconit. Se toarnă 2,5-3 g de rădăcină uscată de aconit zdrobită în 100 g de vodcă. Puneți produsul într-un loc întunecat timp de 2 săptămâni, agitându-l ocazional. Apoi, strecoară produsul și ia 1 picătură cu alimente timp de 1 zi. Următoarele 10 zile, adăugați 1 picătură de 3 ori pe zi, tot în timpul meselor. În ziua 11, luați 10 picături în timpul a 3 mese. De la 12 zile, luați câte o picătură. Cursul de tratament se efectuează de 3 ori, cu o pauză de 5 zile.

Decoctul de aconit. Puneti 10 g de radacina de aconit intr-o cratita si turnati in ea 500 g de apa. Gatiti produsul timp de 2 ore la foc mic. Apoi, răciți produsul, strecurați-l și frecați-l pe zonele afectate de 3 ori pe zi.

Omega 3. Omega-3 are proprietăți antiinflamatorii, reparatoare și analgezice excelente nu numai pentru reumatism, ci și pentru artrită, artroză și alte boli ale sistemului musculo-scheletic și cardiovascular. În plus, Omega-3 este un excelent agent anti-îmbătrânire.

Leziuni reumatice ale sistemului nervos. Leziuni ale sistemului nervos central în reumatism Leziuni ale sistemului nervos central în reumatism