Reumatism. Cauzele, simptomele și tratamentul reumatismului. Reumatismul sistemului nervos Afectarea sistemului nervos central în reumatism

Reumatism- o boală infecțio-alergică care afectează sistemul cardiovascular. Boala se bazează pe modificări ale țesutului conjunctiv sub formă de umflături și tulburări structurale.

Implicarea mușchiului inimii și a vaselor cerebrale în procesul patologic este cauza tulburărilor sistem nervos. Natura tulburărilor neurologice poate fi diferită și este determinată de gradul de tulburare a circulației cerebrale și de localizarea sa predominantă.

În stadiile incipiente ale bolii se observă tulburări cerebrastenice. Se observă o excitabilitate și impresionabilitate crescute. Copiii nu sunt capabili de stres prelungit. Se remarcă oboseală crescută și epuizare rapidă. Pacienții se plâng durere de cap, vis urât, amețeli, pofta slaba. Copiii devin plângători și iritabili și nu pot tolera zgomotele puternice și luminile puternice. Performanța școlară este în scădere.

Alte tulburări neurologice observate în reumatism includ tulburările senzoriale. Cel mai adesea se manifestă sub formă de tulburări de percepție vizuală. Copiii se plâng de dublarea obiectelor, modificări ale formei, mărimii, aspectului unei grile sau a ceții în fața ochilor. Percepția asupra propriului corp este mai rar perturbată.

Copiii cu trăsături de caracter anxioase și suspecte pot dezvolta temeri obsesive - fobii. Alte manifestări nevrotice la pacienții cu reumatism includ manifestările isterice. Apariția lor este facilitată de sugestibilitatea crescută a pacienților. Sub influența emoțiilor negative, cel mai adesea resentimentele din cauza unei dorințe neîmplinite, aceștia experimentează atacuri de scădere bruscă a tonusului muscular, însoțite de mișcări excesive, râs sau plâns. Uneori, aceste atacuri apar din cauza dorinței de a atrage atenția personalului sau a altor persoane.

În formele mai severe de neuroreumatism pot apărea convulsii epileptiforme.

Convulsiile variază în natură și sunt adesea combinate cu manifestări isterice.

Una dintre formele comune de boli reumatice ale sistemului nervos este coreea minoră.

Cu coreea minoră, sunt afectate în principal formațiunile subcorticale - striatul, talamusul optic și nucleele roșii. Modificările patologice pot fi detectate în cortexul cerebral, regiunea diencefalică și cerebel. Copilul devine iritabil, nu este suficient de atent și doarme mai rău. Apar mișcări violente. Inițial, ele introduc doar o oarecare confuzie în activitățile normale ale copilului. Pacientul face mișcări neașteptate în timp ce scrie, „se împiedică” când pronunță cuvinte și face grimase. Primele manifestări ale coreei minore sunt adesea apreciate de alții ca farse ale unui copil. Dacă copilul este chemat la ordine sau pedepsit, simptomele bolii se intensifică.

Încălcările imperceptibile la început devin din ce în ce mai distincte și evidente. Mișcările violente pot apărea în orice grupă musculară. Pacientul este în permanentă mișcare.

Cu hiperkinezie severă, el nu poate menține echilibrul și este forțat să se întindă. Vorbirea devine neclară, explozivă și își pierde netezimea; în cazurile severe este complet absent.

Din cauza contracțiilor mușchilor de mestecat și faringieni, procesul de alimentație este întrerupt. Uneori se observă mișcări violente doar într-o jumătate a corpului (hemicoree). Cu coreea minoră, unul sau mai mulți mușchi cu acțiune unică se pot contracta în același timp; Mușchii cu funcție opusa nu se contractă niciodată în același timp. Acest lucru duce la faptul că, în orice stadiu de dezvoltare, hiperkineza coreică are întotdeauna caracterul mișcărilor haotice individuale. Aceste hiperkinezie sunt complexe și nu repetă niciodată stereotipurile motorii obișnuite, de exemplu, cum ar fi scărpinatul, clipirea ochilor, adulmecarea, etc. Hiperkinezia se intensifică cu emoție și dispare în timpul somnului. ÎN stadiu timpuriu Există mai multe modalități de a detecta hiperkineza. Pacientul este rugat să stea liniștit în poziția Romberg. Apoi îți cer să închizi ochii, să deschizi gura, să scoți limba, să conectezi degetele mâinii drepte și stângi etc.

În starea neurologică (cu excepția mișcărilor violente), există o scădere a tonusului muscular, o scădere sau creștere a reflexelor tendinoase. Din cauza perturbării ritmurilor normale de mișcare, apare o imagine a tulburărilor de coordonare. Se observă modificări ale funcțiilor corticale superioare, în special memoria pentru evenimentele curente. Tulburările emoționale sunt foarte caracteristice coreei minore. Uneori apar cu mult înainte de dezvoltarea hiperkinezei.

Pacienții devin capricioși, supărați, iritabili, manifestă încăpățânare nemotivată și se retrag de semenii lor. Uneori există o agitație mentală pronunțată.

La apogeul bolii pot fi observate psihoze coreice, caracterizate prin entuziasm, anxietate, frică, dezorientare, halucinații (deseori înspăimântătoare), euforie, alternând cu apatie, letargie și depresie. Durata psihozei este variabilă. Psihozele sunt, de asemenea, caracteristice formelor non-corice de reumatism.

Cursul coreei minore este benign, dar recăderile sunt posibile din cauza exacerbarii amigdalitei cronice și a noilor atacuri de reumatism.

Diagnosticul de coree minoră se pune dacă sunt detectate modificări imunologice și biochimice specifice caracteristice reumatismului, bolilor reumatice ale inimii și modificări inflamatorii ale hemogramei.

În caz de disfuncție a sistemului nervos, terapia antireumatică activă se efectuează în combinație cu tratamentul focarelor de infecție cronică și, în plus, se utilizează medicamente care reduc hiperkineza.

Copiii care au suferit leziuni reumatice ale sistemului nervos sunt sub supraveghere la dispensar. Țara noastră are o rețea largă de instituții specializate (institute, clinici, secții spitalicești, sanatorie) care asigură tratamentul și prevenirea reumatismului. Progresele în tratamentul acestei boli au redus semnificativ frecvența și severitatea tulburărilor sistemului nervos.

Profesorii joacă un rol important în adaptarea unor astfel de copii. Profesorii din școlile publice trebuie să găsească modalități de a aborda individual copiii care au suferit de reumatism. Este recomandabil să acordați acestor copii o zi suplimentară liberă. În plus, este necesar să se reducă cantitatea de lucrări scrise și să se acorde relativ mai mult timp pentru finalizarea acestora. Atunci când evaluați munca scrisă, nu trebuie să vă concentrați pe caracteristicile scrisului de mână.

Posibilitatea de deteriorare a sistemului nervos în timpul procesului reumatic a fost stabilită cu peste 100 de ani în urmă. În 1845, Hervé de Sheguin a propus termenul de „reumatism cerebral” (rhumatisme cerebrale), descriind 3 cazuri de leziuni reumatice cerebrale cu simptome predominant psihotice. În 1861, A. Levenson a scris în teza sa de doctorat „Despre reumatismul articular acut” că membranele seroase sunt uneori afectate (meningita reumatică). În 1868, Trousseau era deja capabil să identifice 6 forme de reumatism cerebral: apoplectic, delirant, meningită, hidrocefalic, convulsiv și coreic. Toate aceste lucrări au pus bazele doctrinei reumatismului cerebral.

După lucrări și altele, a fost clar conturată patogeneza alergică a leziunilor reumatice. În 1932, V.K. Beletsky și A.P. Avtsyn, observând natura alergică a leziunilor, au descris modificări patomorfologice ale țesutului cerebral în reumatism, complicate și necomplicate de leziuni cerebrale. În 1949, V.V. Mikheev a arătat că leziunile reumatice ale creierului ar trebui considerate nu ca o consecință îndepărtată a reumatismului, ci ca un proces reumatic activ.

Etiologie și patogeneză. Reumatismul este o boală infecțio-alergică cu patogeneză infecțio-neurogenă. În 1935, N.D. Strazhesko a stabilit că în poliartrita reumatică acută, afectarea capilară este obligatorie și naturală în aceeași măsură ca endomiocardita. În ultimii ani, opinia a fost ferm stabilită că reumatismul este o boală în care unul dintre simptomele principale este permeabilitatea capilară patologică.

Potrivit lui G.D. Zalessky, „unele substanțe toxice umorale” joacă un rol aici. Conform conceptelor moderne, aceasta este enzima hialuronidază, care distruge, sau mai bine zis, modifică acidul hialuronic, care face parte din complexul de proteine ​​și mucopolizaharide. Acidul hialuronic, care este conținut în spațiile interstițiale și intercelulare ale tuturor țesuturilor, sub influența hialuronidazei își poate schimba rapid consistența și deveni mai lichid din vâscos, făcând astfel țesuturile ușor permeabile.

Faptul creșterii permeabilității capilare în reumatism poate fi remarcat și atunci când se studiază rețeaua vasculară a creierului.

Acizii glucuronic și condroitinsulfuric sunt principalele elemente constitutive ale polizaharidelor, care, fiind asociate cu un complex proteic, fac parte din substanța principală a țesutului conjunctiv. Partea principală sau necelulară a țesutului conjunctiv, care a fost administrată important A. A. Zavarzin și A. A. Bogomolets, a fost supus unui studiu deosebit de atent în ultimii ani. În 1942, Klemperer a propus să identifice un grup de boli în care se observă modificări în partea necelulară a țesutului conjunctiv și să le clasifice ca colagenoze sau „boli de colagen”, care includ în principal lupus eritematos sistemic, sclerodermie, periarterita nodosă, reumatoidă. artrita, dermatomiozita si reumatismul.

Lucrul comun care unește aceste forme de boli aparent disparate este procesul de colagenizare a părții extracelulare a țesutului conjunctiv, care se dezvoltă în primul rând, este de natură sistemică și joacă un rol major în patogeneza acestor boli.

In nucleu simptome neurologice odata cu reumatismul, apar modificari organice la nivelul sistemului nervos periferic si central, in primul rand la meninge si vasele de sange, mai exact, in peretii vasculari, asemanatoare modificarilor caracteristice colagenozei. În patogeneza radiculitei reumatice, V.K. Beletsky recunoaște un proces inflamator cronic paraspecific, în special granulomatos, în locurile în care rădăcinile ies prin moale și dura mater. Baza hemoragiilor punctuale în substanța creierului este permeabilitatea crescută a pereților capilari, atât de caracteristică unei infecții reumatice.

Anatomie patologică. Ceea ce este comun în tabloul patoanatomic al tulburărilor cerebrale în reumatism sunt modificările distructive ale pereților vaselor de sânge, în primul rând în componenta lor de țesut conjunctiv. Acestea sunt tumefierea mucoidei cu omogenizare și hialinoză și necroză fibrinoidă. În cea mai mare parte, arterele și venele mici sunt supuse distrugerii, desigur, nu toate și nu pe toată lungimea vasului. Chiar și în cele mai severe cazuri, împreună cu pereții vaselor modificați dramatic, există vase complet conservate. Densitatea vaselor deteriorate variază, dar adesea un număr de capilare sau precapilare modificate în secțiunea lor transversală cad imediat în câmpul vizual. Pereții vaselor sunt umflați, omogenizați și se observă și angionecroză. Venele și arterele mici, care și-au pierdut tonusul, dau imagini de tortuozitate neuniformă a pereților vasculari. În vene mici și precapilare, fibrele argirofile sunt dezintegrate și îngroșate pe alocuri. Se depistează edem perivascular și hemoragii. Staza și uneori cheaguri de sânge, adesea hialine, apar în vase.

Pe fondul dezorganizării pronunțate a pereților vasculari cu hemodinamică afectată, există și modificări inflamatorii de intensitate variabilă precum vasculita (periarterita și endarterita), adesea la nivelul vaselor mici, cu modificări corespunzătoare ale țesutului cerebral. În diferite părți ale pieei mater se observă modificări de intensitate variabilă sub formă de pletoră, îngroșare, edem, hemoragii mici și multiple și infiltrații ușoare. În zona cortexului cerebral și a cerebelului există micro-zone de dezolare celulară. Uneori se observă hiperplazia gliei astrocitare, elementele gliale din creier se acumulează în noduli, care, totuși, sunt detectate mai des și într-un grad mai sever în complicațiile septice ale procesului reumatic.

Modificările morfologice în cazurile de reumosepsis se caracterizează prin procese inflamatorii pronunțate în și în jurul vaselor. Tabloul meningo-encefalitei aici este mult mai pronunțat decât în ​​cazul reumatismului cerebral fără complicații septice.

Toate modificările enumerate în pereții vasculari (atât tipurile distructive, cât și cele inflamatorii) provoacă de obicei tromboză cu înmuiere ulterioară a țesutului cerebral. Embolia în vasele creierului este inferioară ca frecvență față de înmuierea trombotică și non-trombotică a creierului.

Clinica. Atacul reumatic articular acut apare, de regulă, cu dureri la nivelul articulațiilor din cauza iritației aparatului receptor corespunzător. În acest caz, poate exista o restricție a mișcărilor până la imobilizarea completă a membrelor și poate exista dureri care apar spontan în diferite locuri. La temperaturi ridicate, apare adesea confuzie de conștiință, până la psihoză acută, care poate fi observată cu poliartrita, iar în tabloul meningo-encefalită reumatică, coree violentă sau un atac de cardită reumatică. Psihoza, care apare în funcție de tipul de reacții exogene, este însoțită de o stare de delir și confuzie. Adesea se dezvoltă la sfârșitul bolii, poate apărea la temperaturi scăzute. În timpul psihozei, durerea articulară scade de obicei, ceea ce se explică în mod evident prin „starea asemănătoare anesteziei”, după care durerea se intensifică din nou.

Principalele trăsături caracteristice acestei psihoze sunt: ​​iritabilitatea, astenia, scăderea capacității de a gândi corect și labilitatea reactivă. Durata psihozei este de la 1 la 4 luni, adică poate fi observată și în perioada de atenuare a poliartritei acute.

Artrita reumatică subacută sau amigdalita cronică este adesea combinată la vârsta școlară cu coreea infecțioasă sau minoră, a cărei geneză reumatică nu necesită acum dovezi. Însuși faptul că urmărirea pacienților cu coree face posibilă depistarea bolilor de inimă în 94,3% din cazuri și că în 69% din cazuri coreea este combinată cu o anumită manifestare a infecției reumatice - poliartrita sau endocardita - vorbește în mod convingător despre originea ei reumatică.

Simptomele coreei minore se dezvoltă de obicei treptat. Uneori, boala începe cu strâmbături și distracție, pe care părinții și profesorii neobservatori le pot considera o farse din partea copilului. După încă câteva zile, apar o serie de mișcări involuntare, impetuoase și necoordonate, înlocuindu-se rapid.

Reflexele tendinoase sunt adesea reduse, iar reflexul Gordon II, care este foarte caracteristic coreei minore, este observat aproape întotdeauna: atunci când reflexul genunchiului este evocat în mod obișnuit, partea inferioară a piciorului rămâne ceva timp în poziția cauzată de contracție. a muşchiului cvadriceps. Dacă loviți din nou rotula, piciorul se extinde până la o linie dreaptă. În unele cazuri, scăderea tonusului muscular este atât de semnificativă încât duce la atonie completă, creând chiar impresia de pareză. Această formă se numește coree moale (chorea mollis).

Condiția și mersul cu „dans” puternic al tuturor mișcărilor în unele cazuri devine imposibil. Mișcarea forțată poate implica limba, mușchii laringieni și mușchii masticatori, care afectează uneori deglutiția și vorbirea. În cazuri deosebit de severe, copilul nu stă nemișcat nici un minut: brațele și picioarele sunt aruncate în lateral, există o grimasă schimbătoare pe față, pacientul țipă, pocnește buzele, scutură din cap. Nu numai în cazurile severe, ci și în cazurile ușoare de coree, se observă o schimbare a psihicului copilului: memoria este tulburată, atenția este distrasă, se dezvoltă teama, apatia și plânsul fără cauză. În cazurile de nevrotism sever, pacienții cu coree pot dezvolta un focar psihotic cu un complex de simptome paranoid-hipocondriacale și percepții halucinatorii asupra a tot ceea ce îi înconjoară, adesea de natură înspăimântătoare.

Boala se termină foarte rar cu moartea. Durata sa este de la 1 la 3 luni, cu tratament de succes - mai puțin. La diferite intervale, boala poate recidiva, de obicei cu un alt atac reumatic.

S-a remarcat mult timp în literatura de specialitate că, după ce a suferit o coree minoră, hiperkinezia sub formă de spasme de ticuri poate rămâne pentru o perioadă de timp. M. B. Zucker a observat hiperkinezie deosebită la copii, care s-a dezvoltat cu afectarea reumatică a nucleilor subcorticali, așa cum este cazul coreei minore. Hiperkineza a avut caracterul de mișcare distală stereotipă, tic și mioclonică violentă. De obicei, nu există nicio scădere a tonusului muscular aici. Se dezvoltă treptat, durează mult timp și se intensifică adesea cu o nouă exacerbare a reumatismului. A.P. Kutsemilova a studiat 15 cazuri de diferite hiperkinezie de aderență reumatică. Ea le-a împărțit în patru grupe:

1. hiperkineză mixtă - tic-coric (cu predominanța componentei tic);
2. hiperkinezia ticului (a rămas mult timp după o perioadă de combinație cu anxietatea coretică);
3. hiperkinezie de tip mioclonic (uneori în combinație cu tic);
4. hiperkinezia limitată la o anumită grupă musculară (apropiată în manifestări de tabloul distoniei de torsiune).

Endocardita reumatică, mai des decât coreea minoră, se dezvoltă în paralel cu poliartrita acută, ocupând adesea o poziție de conducere. Ca o deteriorare mai mult sau mai putin indepartata a procesului reumatic, se poate observa, pe langa coreea si psihoza acuta, sub forma diferitelor manifestari ale reumatismului cerebral, adesea ca hemiplegie si afazie de scurta durata. Semiparalizie persistentă, pacienți tineri cu invaliditate, encefalită și meningo-encefalită, uneori cu simptome de parkinsonism, coree cronică la adulți, sindrom asemănător accidentului vascular cerebral al leziunilor arterei cerebeloase posterioare inferioare sau arterei cerebrale medii, psihoză cu evoluție lentă cu tentă depresivă și poate apărea și epilepsia simptomatică.

Procesul reumatic se poate manifesta ca afectare a nervilor periferici, cum ar fi monoperinevrita sau radiculita; nevralgia se observă atât în ​​perioada poliartritei acute cu curgere rapidă, cât și în perioada de atenuare a acesteia. Sindroamele dureroase pot apărea cu sinovita reumatică, care uneori este confundată cu nevralgie și nevrite.

În unele cazuri, tabloul clinic al stării post-accident vascular cerebral indică hemoragie subarahnoidiană și uneori leziuni multifocale. Ele se bazează pe mici hemoragii diapedetice împrăștiate, mai rar focare encefalitice sau focare de înmuiere.

Varietatea formelor clinice de reumatism cerebral, leziunile reumatice ale măduvei spinării și ale nervilor periferici au stat la baza clasificării clinice și morfologice a acestor leziuni.

Se propune următoarea clasificare:

1. Vascular formă cerebrală cu reumovasculită și leziuni focale în țesutul nervos, a căror cauză poate fi: a) tromboza arterelor cerebrale, b) tromboza arterelor trunchiului cerebral, c) hemoragii subarahnoidiene, d) hemoragie în substanța creierului , e) embolie în vasele creierului, f) accidente vasculare cerebrale reumatice neurodinamice („accidente vasculare cerebrale mici”),
2. Meningoencefalita reumatică: a) coree minoră (reumatică) și alte hiperkinezie, b) diencefalită reumatică, c) parkinsonism în encefalita reumatică, d) meningoencefalită reumatică corticală și stem.
3. Leziuni reumoseptice ale creierului (meningita, meningo-encefalita si reumovasculita cu hemoragie).
4. Reumatism cerebral cu sindrom epileptiform.
5. Arahnoidita reumatică cerebrală.
6. Psihoze reumatismale acute si cronice.
7. Condiții nevrotice și asemănătoare nevrozei în reumatism.
8. Encefalomielita reumatică.
9. Meningomielita reumatică.
10. Arahnoidita reumatică spinală.
11. Nevrita reumatica si poliradiculita.

Unele dintre aceste forme, precum coreea minoră și arahnoidita sau leziunile reumoseptice, sunt mai frecvente, altele, precum diencefalita sau sindroamele epileptiforme, sunt mai puțin frecvente.

În cazul reumatismului, există și o disfuncție a sistemului nervos autonom. Modificările de termoreglare sunt foarte tipice, există o creștere a transpirației generale sau hiperhidroză doar de tip distal. În cele mai multe cazuri, există hipotensiune arterială, o modificare a sensibilității la razele ultraviolete, adesea în jos, o încălcare a metabolismului carbohidraților - hiperglicemic, hipoglicemic, uneori cu două vârfuri și natura întârziată a curbei. Studiul stării funcționale a sistemului nervos autonom la pacienții cu reumatism dă motive pentru a concluziona că există tulburări atât la nivelul sistemului nervos simpatic, cât și al celui parasimpatic.

Diagnostic diferentiat. În cele mai multe cazuri, bolile vasculare cerebrale reumatice se dezvoltă într-o manieră asemănătoare unui accident vascular cerebral. Dar chiar și cu un astfel de început, perioada de inconștiență poate fi absentă sau foarte scurtă, astfel încât pacientul însuși să poată vorbi despre momentul accidentului cerebral și situația care l-a precedat. Adesea, indiferent de vârsta pacientului, se poate stabili că acesta nu este primul accident vascular cerebral: în urmă cu câteva luni sau 1-2 ani a avut loc un accident vascular cerebral minor - pe termen scurt (pentru câteva ore), hemipareză sau chiar hemiplegie. Cu câteva zile sau săptămâni înainte de un accident vascular cerebral, în unele cazuri apare un atac reumatic, uneori confundat cu gripă. Într-o stare de astfel de atac, pacientul poate fi internat în spital, iar aici medicul descoperă simptome meningo-encefalitice care se alătură tabloului endocarditei recurente: tensiune ușoară în ceafă și semnul Kernig, somnolență, letargie ( ocazional agitație), creșterea proteinelor în lichidul cefalorahidian. Apariția unui pacient febril, o față amiabilă, tensiunea arterială scăzută, fenomenele frecvente de decompensare cardiacă și, mai des, vârsta fragedă fac posibilă distingerea cu ușurință a acestor cazuri de accidentele vasculare cerebrale arteriosclerotice și sifilitice. Cea mai frecventă consecință a tuturor acestor accidente vasculare cerebrale este hemiplegia dreapta sau stânga, hemianestezia și afazia motorie și senzorială - rezultatul blocării ramurilor arterei cerebrale medii. Dacă acesta nu este un accident vascular cerebral minor, atunci toate simptomele sunt de obicei persistente. Începând să dispară treptat în a 2-3-a săptămână de boală, adesea nu dispar complet și de obicei dezactivează pacientul. Mișcarea în braț este restabilită mai lent decât în ​​picior.

Trebuie remarcat faptul că prezența reumatismului la un pacient nu poate explica întotdeauna condițiile patologice de-a lungul vieții sale. Este absolut clar că un pacient cu reumatism poate fi rănit, poate suferi de sifilis, encefalită, blastomatoză și poate suferi intoxicații casnice și industriale. Un neuropatolog, după ce a cântărit toate avantajele și dezavantajele, ar trebui probabil sau afirmativ să vorbească despre baza reumatică a suferinței neurologice, dacă există motive pentru aceasta. Uneori, diagnosticul final se pune după observarea pe termen lung a pacientului.

Tratament. Tratamentul leziunilor reumatice ale sistemului nervos se desfășoară în două direcții: tratament specific cu acid salicilic sodiu, piramidon, butadionă, ACTH, prednison și tratamente simptomatice, care includ masaj, kinetoterapie, injecții cu vitamina B 6, terapie restaurativă, anticonvulsivante în prezenţa crizelor de epilepsie în perioade mai îndepărtate.perioade.

Pentru coreea reumatismale, daca tratamentul cu piramidon (pana la 2 g pe zi) sau butadiona ramane fara succes, se recomanda cortizon (25 mg de 3 ori pe zi si de acelasi numar de ori 250 mg acid ascorbic).

I. Gausmanova, K. Varetskaya și E. Maikovskaya au dezvoltat un regim pentru utilizarea ACTH pentru leziunile sistemului nervos, în special coreea minoră, în care au obținut un efect bun. Tratamentul timp de 18 zile se efectuează după cum urmează: 7 zile cu 120 mg ACTH pe zi, 2 zile cu 75 mg, 2 zile cu 60 mg, 2 zile cu 45 mg, 3 zile cu 30 mg și 2 zile cu 15 mg; un total de 1320 mg ACTH per curs.

Datorită faptului că la coreea minoră, în marea majoritate a cazurilor, simptomele cerebrale apar mai devreme decât este diagnosticată cardita reumatică, aici este indicată mai ales terapia hormonală viguroasă, potrivit lui Lutembacher! Eu pentru a preveni bolile de inima. Conform observaţiilor lui F.V.Berezin; hiperkineza coreică în timpul tratamentului cu ACTH scade deja în ziua a 10-12, iar conform lui I. Gausmanova, chiar și în ziua a 4-6.

În prezența agitației mentale, care epuizează foarte mult pacienții cu coree minoră, se recomandă utilizarea intramusculară a clorpromazinei 25-100 mg în combinație cu acid salicilic de sodiu într-o rată de 700-1400 mg pe curs. În practica pediatrică, de evitat efect secundar Aminazina trebuie prescrisă simultan cu difenhidramină (de la 0,005 la 0,015 g). Potrivit lui G. Gizov și M. Invanova, agitația mentală este ameliorată cu succes prin adăugarea vitaminei B 6 (pirodoxină) la terapia cu piramidon la o doză de 50 mg pe zi.

Deoarece afectarea sistemului nervos este dezvoltare ulterioară proces reumatic, principala activitate preventivă constă în lupta împotriva reumatismului și tratarea atentă a pacienților cu primul atac reumatic.

Proces reumatic în țesuturile sistemului nervos central și periferic. Se manifestă prin simptome de encefalită, meningită, mielită, arahnoidită, radiculită, nevrite. Forma clinică principală este coreea minoră. Neuroreumatismul este diagnosticat de un neurolog și reumatolog luând în considerare datele din testele de laborator, electroencefalografie, CT/RMN ale structurilor cerebrale și examinarea lichidului cefalorahidian. Tratamentul include terapia pentru reumatism, decongestionante, psihotrope, antiepileptice și medicamente antihipercinetice.

Informații generale

Clasificare

Clasificarea leziunilor reumatice ale NS se bazează pe caracteristicile lor clinice și morfologice. Uneori se observă combinații diverse opțiuni neuroreumatism cu predominanța uneia dintre componente. În conformitate cu clasificarea, se disting două forme ale bolii - cu leziuni ale sistemului nervos periferic și central.

Neuroreumatism cu afectare a sistemului nervos central:

• Encefalită- inflamație difuză mic-focală a țesuturilor cerebrale combinată cu zone de înmuiere. Odată cu localizarea predominantă a procesului în striat, se dezvoltă cea mai comună formă de neuroreumatism - coreea minoră. Afectarea predominantă a regiunii diencefalice determină apariția diencefalitei reumatice.
• Meningita- inflamatii reumatice ale membranelor cerebrale.
• Arahnoidita- modificări inflamatorii ale membranei subarahnoidiene cu formarea de aderențe și chisturi arahnoidiene.
• Mielită- procese inflamatorii în substanța măduvei spinării.
• Sindromul epileptiform- crize de epilepsie care se dezvoltă pe fondul reumatismului.

Neuroreumatism cu afectare a NS periferic:

• Radiculita- inflamație autoimună în zona rădăcinii coloanei vertebrale. Poate fi de natură multiplă.
• nevrita- inflamarea trunchiului unuia (mononevrita) sau mai multor nervi periferici (polinevrita).

Simptomele neuroreumatismului

Manifestările clinice sunt polimorfe și depind de forma patologiei. Apar în principal după un atac de reumatism. Cu un curs latent al procesului reumatic, neuroreumatismul poate acționa ca un debut al bolii.

Encefalita reumatică se manifestă prin simptome psiho-emoționale: iritabilitate, lacrimare, sensibilitate. Printre manifestările cerebrale generale, cefaleea iese în prim plan. Apoi apare hiperkinezia, care poate fi de natura ticurilor, coreei, miocloniei și distoniei de torsiune. În versiunea clasică, boala se caracterizează prin simptome de coree minoră: hiperkineză coreică rapidă în mușchii membrelor, mușchii faciali cu distonie musculară, tulburări mentale, simptome autonome și decoordonare. Diencefalita apare cu sindrom hipertermic, polidipsie, hipertensiune arterială, hiperhidroză, tulburări de ritm somn/veghe, tulburări emoționale (temeri, ipocondrie, isterie).

Meningita reumatică se manifestă prin cefalee severă, susceptibilitate crescută la iritanții externi și sindrom meningeal. Arahnoidita este însoțită de afectarea fluxului de lichid cefalorahidian, creșterea presiunii intracraniene cu o durere de cap, greață, o senzație de presiune asupra globilor oculari, tulburări de vedere și ataxie cerebeloasă. Tabloul clinic al mielitei depinde de localizarea leziunii măduvei spinării și include pareze centrale și periferice, tulburări de sensibilitate și tulburări ale funcției pelvine.

Sindromul epileptiform se distinge prin atipicitatea paroxismelor epileptice, predominarea crizelor mici (absențe, paroxisme acinetice). Modificări caracteristice ale psihicului (excitare, stare crepusculară a conștiinței, sindrom halucinator), automatisme. Spre deosebire de epilepsia adevărată, unii pacienți sunt capabili să simtă un atac care se apropie, ceea ce le permite să evite căderile bruște și rănile. Episoadele epileptice sunt rare, apar o dată la 2-3 luni și se observă o creștere a frecvenței pe fondul agravării stării somatice.

Neuroreumatismul cu afectarea rădăcinilor coloanei vertebrale se manifestă ca sindrom radicular. Există durere în coloana vertebrală și de-a lungul coloanei vertebrale, pierderea sensibilității, slăbiciune a grupelor musculare, a căror inervație este asigurată de nervul spinal afectat. Implicarea nervului periferic în procesul reumatic se manifestă prin durere, parestezie, amorțeală, slăbiciune musculară și hipotonicitate. Aceste simptome sunt localizate în zona de inervație a nervului afectat de reumatism; prin natura multiplă a procesului, ele acoperă mai multe zone.

Complicații

În cazurile severe, neuroreumatismul este complicat de edem cerebral. Inflamația în encefalită, meningoencefalită, encefalomielita este însoțită de un proces exudativ, care duce la edem și umflarea materiei cerebrale. Simptomul principal este o tulburare progresivă a conștienței care duce la comă. Fără a furniza urgent îngrijire medicală compresia are loc pe trunchiul cerebral cu centrii vitali localizați în acesta, care sunt responsabili pentru reglarea respirației și a activității cardiovasculare. Apar respirație paradoxală, hipotensiune arterială severă și aritmii cardiace. Moarte posibilă.

Diagnosticare

Polimorfismul simptomelor face ca neuroreumatismul o boală dificil de diagnosticat. Punerea unui diagnostic este simplificată prin indicarea în anamneză că pacientul are reumatism. Măsurile de diagnosticare includ:

• Examinare de către un neurolog. În 90% din cazuri, neuroreumatismul este însoțit de tulburări ale mișcărilor voluntare, ale sferei reflexe și ale tonusului muscular. Pot fi observate tulburări senzoriale, semne de disfuncție autonomă și modificări mentale. Cu nevrita si radiculita, se determina puncte dureroase, zone de hipoestezie.
• Punctie lombara. Jumătate dintre pacienți au crescut presiunea lichidului cefalorahidian. Examinarea lichidului cefalorahidian (LCR) nu evidențiază anomalii evidente, ceea ce ne permite să excludem neuroinfecția acută.
• Electroencefalografia. Detectează modificări difuze sub formă de dezorganizare a ritmului, scăderea/creșterea amplitudinii ritmului alfa. Dacă neuroreumatismul apare cu sindromul epileptiform, se observă o activitate epileptică crescută.
• RMN/CT al creierului. Ele pot să nu dezvăluie modificări patologice, pot exclude formațiunile ocupatoare de spațiu (chisturi, abcese,

  Tratamentul neuroreumatismului

  Terapia se efectuează în principal într-un spital. Pacientului i se prescrie repaus la pat cu mult somn. Se recomandă o dietă bogată în proteine ​​și vitamine cu aport limitat de lichide și sare. Baza tratament medicamentos constă în terapie antireumatică, pe fondul căreia se iau măsuri pentru ameliorarea simptomelor neurologice și a tulburărilor psihice emergente. Farmacoterapia include:

  • Tratament antireumatic: antiinflamatoare nesteroidiene, glucocorticosteroizi, antibacteriene (bicilină). Prescripțiile depind de activitatea și stadiul reumatismului.
  • Terapia de deshidratare. Se efectuează cu diuretice (acetazolamidă, furosemid). Scopul reducerii presiunii intracraniene și prevenirea edemului cerebral.
  • Ameliorarea hiperkinezei pentru coreea minoră se efectuează cu clorpromazină, pentru alte hiperkinezie - cu benzodiazepine, anticolinergice. Medicamentul și doza sunt selectate individual.
  • Terapia cu vitamine: vitaminele B, acid ascorbic, rutină.
  • Medicamente psihotrope: neuroleptice (haloperidol), tranchilizante (diazepam), antidepresive (amitriptilina), sedative. Indicat pentru tulburări psihice.
  • Anticonvulsivante: medicamente acid valproic, carbamazepină, fenobarbital, clonazepam. Este prescris pentru sindromul epileptiform.

  Prognostic și prevenire

  Rezultatul depinde de oportunitatea și succesul tratamentului bolii de bază - reumatismul. În timpul terapiei, durata coreei minore variază de obicei în 1-3 luni. Cu dureri în gât, ARVI, sarcină, recăderi sunt posibile. Lipsa unui tratament specific este plină de agravarea leziunilor sistemului nervos central și are un prognostic nefavorabil. Măsurile care pot preveni neuroreumatismul includ identificarea precoce și tratamentul corect al formelor primare de reumatism și prevenirea recidivelor cu medicamente. În scopul prevenirii secundare, pacientul trebuie supravegheat de un reumatolog.

Neuroreumatismul este diagnosticat de un neurolog și reumatolog luând în considerare datele din testele de laborator, electroencefalografie, CT/RMN ale structurilor cerebrale și examinarea lichidului cefalorahidian. Tratamentul include terapia pentru reumatism, decongestionante, psihotrope, antiepileptice și medicamente antihipercinetice.

Neuroreumatism

Reumatismul este o leziune sistemică a țesutului conjunctiv de origine infecțios-alergică (colagenoză). Afectează în primul rând inima, vasele de sânge și articulațiile cu dezvoltarea endocarditei reumatice, vasculitei și, respectiv, poliartritei. Denumirea „reumatism cerebral” a fost propusă în 1845. Termenul „neuroreumatism” a început să fie utilizat pe scară largă în rândul specialiștilor din domeniul neurologiei și reumatologiei încă de la mijlocul secolului al XX-lea, datorită lucrării profesorului V.V. Mikheev. apare atât pe fondul fazei acute a bolii (nevroză reumatică, psihoză, accident vascular cerebral datorat tromboembolismului), cât și ca urmare a procesului inflamator în elementele țesutului conjunctiv al NS (encefalită, mielită, nevrite). Conceptul de neuroreumatism include leziunile cauzate direct de procesul reumatic în structurile NS.

Cauzele neuroreumatismului

Factorul etiologic în apariția reumatismului este un proces infecțios cauzat de streptococul β-hemolitic (amigdalita, pielonefrită acută, faringită). În structura sa, agentul patogen are antigene similare elementelor individuale ale țesutului conjunctiv al corpului uman. În unele cazuri, producția de anticorpi împotriva streptococului este însoțită de o funcționare defectuoasă a sistemului imunitar, ceea ce duce la producerea de autoanticorpi la componentele propriului țesut conjunctiv. Inflamația autoimună se dezvoltă implicând pereții vaselor de sânge, valvele cardiace, țesuturile intra-articulare și periarticulare și structurile nervoase.

Reumatismul apare la 0,3-3% dintre cei care au avut o infecție streptococică. Factorii predispozanți sunt:

• Vârsta fragedă – incidența maximă apare între 7-15 ani.
• Disfuncție a sistemului imunitar cu tendință spre procese autoimune.
• Ereditatea compusă - prezența reumatismului la rudele apropiate
• Sexul feminin - femeile se îmbolnăvesc de 3 ori mai des decât bărbații.

Patogeneza

Neuroreumatismul cu afectarea sistemului nervos periferic este asociat cu producerea de anticorpi la elementele de țesut conjunctiv ale rădăcinilor coloanei vertebrale și trunchiurilor nervoase. Leziunile reumatice ale sistemului nervos central sunt cauzate de vasculita cerebrală, modificări inflamatorii ale țesutului cerebral. Vasculita se caracterizează prin îngroșarea pereților vasculari, edem perivascular, hemoragii diapedetice și microtromboză. Afectarea vasculară duce la dificultăți în fluxul venos și ischemia țesutului cerebral. În același timp, se observă modificări inflamatorii la nivelul meningelor (îngroșare, aport crescut de sânge, hemoragii), structuri subcorticale (glioză, procese degenerative), medular și regiunea diencefalică. Caracteristicile tabloului clinic depind de implicarea predominantă a uneia sau alteia părți a creierului. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, neuroreumatismul apare cu afectarea ganglionilor subcorticali (striat, nucleu caudat), manifestată clinic prin simptome de coree minoră.

Clasificare

Clasificarea leziunilor reumatice ale NS se bazează pe caracteristicile lor clinice și morfologice. Uneori se observă combinații de diferite variante de neuroreumatism cu predominanța uneia dintre componente. În conformitate cu clasificarea, se disting două forme ale bolii - cu leziuni ale sistemului nervos periferic și central.

Neuroreumatism cu afectare a sistemului nervos central:

• Encefalita - inflamație difuză mic-focală a țesuturilor cerebrale combinată cu zone de înmuiere. Odată cu localizarea predominantă a procesului în striat, se dezvoltă cea mai comună formă de neuroreumatism - coreea minoră. Afectarea predominantă a regiunii diencefalice determină apariția diencefalitei reumatice.
• Meningita este o inflamație reumatică a membranelor cerebrale.
• Arahnoidita - modificări inflamatorii ale membranei subarahnoidiene cu formarea de aderențe și chisturi arahnoidiene.
• Mielita este un proces inflamator în substanța măduvei spinării.
• Sindromul epileptiform - atacuri de epilepsie care se dezvoltă pe fondul reumatismului.

Neuroreumatism cu afectare a NS periferic:

• Radiculita este o inflamație autoimună în zona rădăcinii coloanei vertebrale. Poate fi de natură multiplă.
• Nevrita este inflamarea trunchiului unuia (mononevrita) sau mai multor nervi periferici (polinevrita).

Simptomele neuroreumatismului

Manifestările clinice sunt polimorfe și depind de forma patologiei. Apar în principal după un atac de reumatism. Cu un curs latent al procesului reumatic, neuroreumatismul poate acționa ca un debut al bolii.

Encefalita reumatică se manifestă prin simptome psiho-emoționale: iritabilitate, lacrimare, sensibilitate. Printre manifestările cerebrale generale, cefaleea iese în prim plan. Apoi apare hiperkinezia, care poate fi de natura ticurilor, coreei, miocloniei și distoniei de torsiune. În versiunea clasică, boala se caracterizează prin simptome de coree minoră: hiperkinezie coreică rapidă în mușchii membrelor, mușchii faciali cu distonie musculară, tulburări mentale, simptome autonome și decoordonare. Diencefalita apare cu sindrom hipertermic, polidipsie, hipertensiune arterială, hiperhidroză, tulburări de ritm somn/veghe, tulburări emoționale (temeri, ipocondrie, isterie).

Meningita reumatică se manifestă prin cefalee severă, susceptibilitate crescută la iritanții externi și sindrom meningeal. Arahnoidita este însoțită de afectarea fluxului de lichid cefalorahidian, creșterea presiunii intracraniene cu o durere de cap, greață, o senzație de presiune asupra globilor oculari, tulburări de vedere și ataxie cerebeloasă. Tabloul clinic al mielitei depinde de localizarea leziunii măduvei spinării și include pareze centrale și periferice, tulburări de sensibilitate și tulburări ale funcției pelvine.

Sindromul epileptiform se caracterizează prin paroxisme epileptice atipice și o predominanță a crizelor mici (crize de absență, paroxisme akinetice). Modificări caracteristice ale psihicului (excitare, stare crepusculară a conștiinței, sindrom halucinator), automatisme. Spre deosebire de epilepsia adevărată, unii pacienți sunt capabili să simtă un atac care se apropie, ceea ce le permite să evite căderile bruște și rănile. Episoadele epileptice sunt rare, apar o dată la 2-3 luni și se observă o creștere a frecvenței pe fondul agravării stării somatice.

Neuroreumatismul cu afectarea rădăcinilor coloanei vertebrale se manifestă ca sindrom radicular. Există durere în coloana vertebrală și de-a lungul coloanei vertebrale, pierderea sensibilității, slăbiciune a grupelor musculare, a căror inervație este asigurată de nervul spinal afectat. Implicarea nervului periferic în procesul reumatic se manifestă prin durere, parestezie, amorțeală, slăbiciune musculară și hipotonicitate. Aceste simptome sunt localizate în zona de inervație a nervului afectat de reumatism; prin natura multiplă a procesului, ele acoperă mai multe zone.

Complicații

În cazurile severe, neuroreumatismul este complicat de edem cerebral. Inflamația în encefalită, meningoencefalită, encefalomielita este însoțită de un proces exudativ, care duce la edem și umflarea materiei cerebrale. Simptomul principal este o tulburare progresivă a conștienței care duce la comă. Fără îngrijire medicală urgentă, compresia trunchiului cerebral are loc cu centrii vitali localizați în acesta, care sunt responsabili pentru reglarea respirației și a activității cardiovasculare. Apar respirație paradoxală, hipotensiune arterială severă și aritmii cardiace. Moarte posibilă.

Diagnosticare

Polimorfismul simptomelor face ca neuroreumatismul o boală dificil de diagnosticat. Punerea unui diagnostic este simplificată prin indicarea în anamneză că pacientul are reumatism. Măsurile de diagnosticare includ:

• Examinare de către un neurolog. În 90% din cazuri, neuroreumatismul este însoțit de tulburări ale mișcărilor voluntare, ale sferei reflexe și ale tonusului muscular. Pot fi observate tulburări senzoriale, semne de disfuncție autonomă și modificări mentale. Cu nevrita și radiculită, se determină punctele dureroase și zonele de hipoestezie.
• Punctie lombara. Jumătate dintre pacienți au crescut presiunea lichidului cefalorahidian. Examinarea lichidului cefalorahidian (LCR) nu evidențiază anomalii evidente, ceea ce ne permite să excludem neuroinfecția acută.
• Electroencefalografia. Detectează modificări difuze sub formă de dezorganizare a ritmului, scăderea/creșterea amplitudinii ritmului alfa. Dacă neuroreumatismul apare cu sindromul epileptiform, se observă o activitate epileptică crescută.
• RMN/CT al creierului. Este posibil să nu detecteze modificări patologice și să permită excluderea formațiunilor care ocupă spațiu (chisturi, abcese, tumori cerebrale). RMN-ul creierului cu contrast este mai informativ, vizualizând focarele inflamatorii prin acumularea de contrast.
• Consultație cu un reumatolog. Necesar pentru diagnosticarea procesului reumatic, stadiul acestuia, gradul de activitate. Include evaluarea cardiacă.
• Diagnosticul de laborator al reumatismului. Se efectuează un test clinic de sânge pentru a determina factorul reumatoid din sânge, proteina C-reactiva, ASL-O, antistreptokinaza, test borcan.

În funcție de forma clinică, neuroreumatismul trebuie diferențiat de meningita bacteriană, encefalită transmisă de căpușe, mielită infecțioasă, procese tumorale în sistemul nervos central, coreea Huntington, epilepsie idiopatică.

Tratamentul neuroreumatismului

Terapia se efectuează în principal într-un spital. Pacientului i se prescrie repaus la pat cu mult somn. Se recomandă o dietă bogată în proteine ​​și vitamine cu aport limitat de lichide și sare. Baza tratamentului medicamentos este terapia antireumatică, pe fondul căreia se iau măsuri pentru ameliorarea simptomelor neurologice și a tulburărilor psihice emergente. Farmacoterapia include:

• Tratament antireumatic: antiinflamatoare nesteroidiene, glucocorticosteroizi, antibacteriene (bicilină). Prescripțiile depind de activitatea și stadiul reumatismului.
• Terapia de deshidratare. Se efectuează cu diuretice (acetazolamidă, furosemid). Scopul reducerii presiunii intracraniene și prevenirea edemului cerebral.
• Ameliorarea hiperkinezei cu coree minoră se realizează cu clorpromazină, cu alte hiperkineze - cu benzodiazepine și anticolinergice. Medicamentul și doza sunt selectate individual.
• Terapie cu vitamine: vitamine B, acid ascorbic, rutina.
• Psihotrope: antipsihotice (haloperidol), tranchilizante (diazepam), antidepresive (amitriptilina), sedative. Indicat pentru tulburări psihice.
• Anticonvulsivante: preparate cu acid valproic, carbamazepină, fenobarbital, clonazepam. Este prescris pentru sindromul epileptiform.

Prognostic și prevenire

Rezultatul depinde de oportunitatea și succesul tratamentului bolii de bază - reumatismul. În timpul terapiei, durata coreei minore variază de obicei în 1-3 luni. Cu dureri în gât, ARVI, sarcină, recăderi sunt posibile. Lipsa unui tratament specific este plină de agravarea leziunilor sistemului nervos central și are un prognostic nefavorabil. Măsurile care pot preveni neuroreumatismul includ identificarea precoce și tratamentul corect al formelor primare de reumatism și prevenirea recidivelor cu medicamente. În scopul prevenirii secundare, pacientul trebuie supravegheat de un reumatolog.

simptome de reumatism al vaselor cerebrale

Ateroscleroza vaselor cerebrale

Ateroscleroza vaselor cerebrale este o boală care afectează arterele creierului, formând plăci aterosclerotice pe țesutul lor conjunctiv, care se numește „tunica intimă”.

Ca urmare, se formează cheaguri de sânge în vase, împiedicând fluxul sanguin normal și activitatea mentală normală, ca o consecință.

Uneori există ateroscleroză a vaselor principale ale creierului, care afectează arterele coloanei vertebrale cervicale.

Ateroscleroza, atunci când se dezvoltă, duce la o deteriorare semnificativă a funcționării sistemului nervos central, care la rândul său poate provoca tulburări psihologice sau accident vascular cerebral. Simptomele aterosclerozei cerebrale și gradul de manifestare a acestora depind de cât de grav sunt afectate arterele. Tratamentul aterosclerozei cerebrale este complex.

Dificultatea constă în identificarea acestei boli în stadiile incipiente; chiar și cu stenoză vasculară de 50%, o persoană simte doar dureri de cap minore și zgomot străin în urechi; de regulă, pacienții nu acordă atenție acestui lucru și atribuie totul stresului sistematic și oboseală. De aceea, semnele de ateroscleroză cerebrală sunt stresul constant și oboseala.

Cauze

Principalele cauze ale aterosclerozei cerebrale sunt problemele corpului asociate cu metabolismul grăsimilor. Este colesterolul, depus treptat pe intima vaselor de sânge, cel care provoacă apariția și răspândirea plăcilor. În cazurile cu ateroscleroza cerebrală a vaselor cerebrale, afectarea are loc tocmai pe vasele cerebrale, ceea ce provoacă ischemie la pacient. Ischemia în majoritatea cazurilor este cauza accidentului vascular cerebral.

Grup de risc

Până în prezent, s-a stabilit că ateroscleroza cerebrală este observată cel mai adesea la următorii reprezentanți ai grupului de risc.

Constricția vaselor de sânge din creier

Constricția vaselor cerebrale, sau ateroscleroza vaselor cerebrale, este cea mai comună formă de ateroscleroză, care este cauzată de depunerea plăcilor lipidice în pereții vaselor situate în cortexul cerebral și înlocuirea lor ulterioară cu țesut conjunctiv.

Plăcile care cresc treptat provoacă o îngustare a lumenului vasului, ducând la o întrerupere a alimentării cu sânge a celulelor creierului. De-a lungul ultimilor ani, experții au studiat amănunțit îngustarea vaselor cerebrale din triada: tratament - simptome - cauze, pentru a oferi prevenire și asistență în timp util persoanelor care suferă de această boală.

Problema este că în stadiul inițial al bolii, simptomele vasoconstricției cerebrale nu sunt evidente, iar manifestarea lor poate fi atribuită oboselii sau altor motive.

Specificul grupului de risc este că, cu cât persoana este mai în vârstă, cu atât este mai mare probabilitatea de a dezvolta boala. De remarcat este pericolul pentru femei după 50 de ani și bărbați după 40 de ani. În plus, persoanele supraponderale, fumătorii cronici și cei care suferă de hipertensiune arterială și diabet sunt predispuși la ateroscleroză.

Cauze

Efectuarea a numeroase studii și experimente a permis specialiștilor să identifice principalele cauze ale vasoconstricției cerebrale, acestea includ:

• stres frecvent, surmenaj, stres psihic excesiv;
• obezitatea;
• abuzul de alcool și fumatul;
• hipertensiune arteriala;
• stil de viata sedentar;
• Diabet;
• predispoziție ereditară;
• nerespectarea regulilor de nutriție rațională (alimente grase, bogate în calorii).

Ritmul de viață și condițiile de muncă ale unei persoane moderne contribuie adesea la faptul că primele simptome de vasoconstricție cerebrală apar la o vârstă mai fragedă.

Simptome de vasoconstricție

Adesea, o persoană care a atins vârsta de treizeci de ani începe să observe semnele inițiale ale îngustării vaselor de sânge din creier. Acestea includ următoarele manifestări:

Aflați cum metodele tradiționale vindecă reumatismul articulațiilor

Primele informații despre reumatismul articulațiilor au apărut în cele mai vechi timpuri și multă vreme s-a crezut că este exclusiv o boală articulară.

În 1836 au fost efectuate cercetări. S-a putut demonstra că în cazul reumatismului nu sunt afectate doar articulațiile, ci și inima, valvele, mușchii inimii și sacul cardiac (pericard). Un alt nume pentru reumatism este boala Sokolsky-Buyo. Poate fi tratată atât cu medicamente, cât și cu medicina tradițională.

Definiţia disease

Reumatismul (reumatism acut, reumatism acut al articulațiilor) este o boală infecțioasă-alergică sistemică a țesutului conjunctiv de natură inflamatorie, care afectează în principal mucoasa inimii și articulațiile mari. Reumatismul afectează copiii și adolescenții cu vârsta cuprinsă între 7-16 ani.

În țara noastră, acest termen, de regulă, se referă la modificări patologice legate de vârstă în articulațiile mari, ceea ce nu este în întregime adevărat. În acest caz, ele înseamnă o altă boală numită artrită reumatoidă.

Cauzele bolii

Cauza reumatismului este o infecție frecventă - streptococul β-hemolitic din grupa A. Mai mult, acestea pot fi boli acute (dureri în gât, secreții nazale), cronice (faringită cronică, amigdalita) și infecții ale copilăriei (scarlatină). Predispoziția genetică este de o importanță decisivă aici. Cu alte cuvinte, o persoană poate suferi în mod constant de răceli și să nu dezvolte reumatism, în timp ce o altă persoană poate avea boală de inimă reumatică după ce a suferit de scarlatina. Dacă credeți statisticile, doar 0,5-2,9% dintre pacienții care s-au vindecat de o infecție cu streptococ dezvoltă reumatism.

Imunitatea la infecție nu este dezvoltată și, ca răspuns la boli repetate, se dezvoltă un alt atac reumatic.

Deși reumatismul nu este o boală epidemică, infecția cu streptococ care îl precede poate să semene oarecum cu o epidemie. Acest lucru se datorează faptului că reumatismul apare adesea la un grup de oameni, de exemplu în școli, spitale, unități militare. Acest lucru se întâmplă în unele familii, în special în cele cu un nivel social scăzut și condiții de viață aglomerate.

Simptomele caracteristice ale aterosclerozei cerebrale și tratamentul acesteia

O boală precum ateroscleroza cerebrală are simptome și tratament diferite (în funcție de gradul de progresie al bolii).

Ateroscleroza: informatii generale

Ateroscleroza este o tulburare periculoasă care afectează vasele de sânge ale creierului. Esența bolii este că pe suprafața interioară a vaselor arteriale se formează buzunare de depozite grase. Formarea straturilor duce la o îngustare a vaselor de sânge; atunci când se formează depozite mari, poate apărea blocarea completă a fluxului sanguin.

Cu un proces lung și în creștere de blocare a vaselor de sânge, manifestarea acestei boli determină nivelul de insuficiență a alimentării cu sânge a structurilor creierului. Când are loc procesul de blocare rapidă a lumenului vaselor arteriale ale creierului de către un cheag de sânge format sau conținutul unei plăci grase care se dezintegra, apar zone de necroză a țesutului cerebral.

Efectuarea măsurilor de prevenire și tratare în timp util a vasoconstricției din cauza formării plăcilor de colesterol este cheia apariției rezultatelor pozitive în procesul de utilizare a metodelor terapeutice.

Ateroscleroza vaselor cerebrale este o boală destul de comună, care se caracterizează printr-un efect dăunător specific asupra vaselor de sânge.

Deteriorarea vaselor de sânge constă în creșterea focală a țesutului conjunctiv pe pereții vaselor arteriale, în care are loc infiltrarea grăsimilor.

Rezultatul dezvoltării unei astfel de boli este o încălcare a circulației sângelui în structurile creierului. Dezvoltarea aterosclerozei cerebrale duce adesea la moarte.

Primele semne ale debutului bolii în organism sunt aproape invizibile. Simptomele bolii și manifestarea lor depind de gradul de afectare vasculară. Dezvoltarea bolii este însoțită de apariția unor tulburări în funcționarea sistemului nervos. Riscul de a dezvolta tulburări mentale și accident vascular cerebral crește treptat. Foarte des, consecința dezvoltării tulburării este apariția sângerării intracraniene la o persoană.

Reumatismul sistemului nervos

Procesul reumatic afectează cel mai adesea sistemul cardiovascular și aparatul articular, dar de multe ori tulburările de conducere sunt tulburările sistemului nervos central (neuroreumatism). De obicei sunt combinate cu leziuni ale inimii și articulațiilor, mai rar reprezintă prima manifestare a procesului reumatic la un anumit pacient și chiar mai rar sunt izolate. Încălcări funcțiile nervoaseîn acest caz, ele sunt cauzate în principal de afectarea reumatică a vaselor de sânge ale creierului.

Reumatismul este o boală de colagen, adică este în primul rând o patologie a țesutului conjunctiv. Patogenia reumatismului se bazează pe infecția cu streptococ și pe imunitatea afectată a organismului. În cele mai multe cazuri, punctul de intrare pentru infecție este amigdalele (pentru amigdalita cronică, amigdalita) sau dinții cariați. Răspunsul pervertit al organismului la introducerea infecției duce la deteriorarea propriului țesut, în primul rând a pereților vaselor de sânge (vasculită) și a articulațiilor (poliartrita). S-a stabilit că rolul decisiv în dezvoltarea și evoluția bolii îl joacă nu debutul infecțios, ci sensibilitatea alterată a organismului.

Caracteristice sunt modificările etape ale substanței interstițiale a țesutului conjunctiv: umflarea mucoidei, transformarea fibrinoidului, formarea de granuloame specifice în apropierea vaselor de sânge și scleroza, care provoacă deformarea structurilor țesutului conjunctiv (de exemplu, valvele cardiace). Deteriorarea vaselor mici ale creierului și măduvei spinării duce la deteriorarea aprovizionării cu sânge și la perturbarea funcțiilor sistemului nervos central. Pot apărea atât hemoragii minore, cât și tromboze vasculare, zone de înmuiere a țesutului cerebral și hemoragii subarahnoidiene.

Se disting următoarele forme clinice și anatomice principale de neuroreumatism: vascular cerebral cu leziuni focale ale țesutului nervos (hemoragii subarahnoidiene și cerebrale, embolii, „mici accidente vasculare cerebrale”); meningoencefalită reumatică („coree minoră”, sindrom hipotalamic etc.); reumatism cerebral cu convulsii epileptiforme; psihoze reumatice; nevrita si poliradiculonevrita. Cursul clinic poate fi acut, subacut, recurent și latent. Neuroreumatismul este frecvent întâlnit în special în copilărie și adolescență.

Factorul principal în patogeneza neuroreumatismului este afectarea vaselor mici și mari ale creierului (vasculită reumatică și trombusculită). Tulburările circulației cerebrale cauzate de tromboza vaselor mari afectate reumatic sunt mai des observate în zona ramurilor arterei cerebrale medii.

Creșterea permeabilității peretelui vascular duce la apariția unor mici accidente vasculare cerebrale hemoragice, adesea de natură difuză. De obicei, hemoragiile cerebrale se dezvoltă cu cardită reumatică activă sau poliartrită - pe fondul febrei de grad scăzut, oboselii, pacientul dezvoltă brusc slăbiciune la nivelul membrelor, transformându-se în paralizie, pacientul poate prezenta o tulburare de vorbire (datorită circulației deficitare în emisfera stângă a creierului).

În insuficiența cardiacă severă, în special cu fibrilația atrială, este posibilă embolia cerebrală. În acest caz, pacientul începe brusc să se simtă amețit, apoi are loc o pierdere pe termen scurt a conștienței cu convulsii epileptiforme ale feței și membrelor și apariția simptomelor de afectare focală a creierului. Așa-numitele accidente vasculare cerebrale mici sunt cauzate de spasme ale arteriolelor și focare mici de ischemie (uneori necroză) în țesutul cerebral. Pacientul simte doar amețeli de scurtă durată și o întrerupere momentană.

Cea mai comună formă de neuroreumatism este „coreea minoră”, encefalita reumatică. Boala este de obicei precedată de dureri frecvente în gât, cardită reumatică, leziuni reumatice articulare; uneori „coreea minoră” este prima manifestare a reumatismului la un copil. Boala apare la vârsta de 5-15 ani, de două ori mai des la fete. Boala poate recidiva chiar si la batranete; în principal la femele. Cu această boală, se observă modificări ale fibrelor nervoase (umflare etc.) în zona diencefalului, mesenencefalului și medular oblongata.

Manifestările clinice constau în modificări mentale, hiperkineză coreică (adică mișcări violente necontrolate) ale membrelor și scăderea tonusului muscular. Adesea, boala începe cu apariția iritabilității, distragerii, încăpățânării și „capriciilor” copilului, tulburări de somn; În această etapă, diagnosticul este dificil, deoarece aceste simptome sunt nespecifice. Tulburările motorii ulterioare - stângăcie a mișcărilor, strâmbături, hiperkinezie (de exemplu, adulmecare, zvâcnire a umerilor, "neliniște" în mâini) - deja te fac să te gândești la "coree minoră". În stadiile inițiale ale bolii, hiperkineza poate fi detectată în momentul în care copilul își scoate hainele („simptomul dezbrăcarii”). Scrisul, mersul și vorbirea devin dificile, copilul scăpa o furculiță sau o lingură. În cazurile severe, pacienții încetează să vorbească. Când copilul este stresat emoțional, hiperkineza se intensifică. Un simptom caracteristic al limbii și al pleoapelor este că copilul nu își poate ține limba ieșită cu ochii închiși. Tonusul muscular scade moderat sau semnificativ; reflexele tendinoase sunt absente. Nu există tulburări de sensibilitate cu „coree minoră”. Organele interne și articulațiile sunt puțin afectate. În 50% din cazuri, boala reapare, de obicei după dureri severe în gât și mai ales în perioadele de toamnă-primăvară.

Coreea poate apărea și în prima jumătate a sarcinii, mai des la femeile tinere, de obicei după amigdalite repetate sau pe fondul carditei reumatice. Sarcina în acest caz joacă rolul unui factor de sensibilizare. Tabloul clinic și morfologic al bolii seamănă cu „coreea minoră”. Dacă hiperkineza și hipotonia musculară cresc în ciuda tratamentului, atunci este necesar să întrerupeți sarcina. Dacă există antecedente de coree minoră, femeile sunt sfătuite să evite sarcina.

O altă formă de neuroreumatism este afectarea regiunii hipotalamice (diencefalita reumatică). Se stabileşte că aproximativ în? În toate cazurile de sindroame diencefalice, cauza lor este neuroreumatismul. Pacienții prezintă febră neinfecțioasă (37-38°C), necontrolată de antibiotice, transpirație abundentă, hipertensiune arterială, tremor muscular, atacuri de sete, tulburări de somn și reacții isterice. Durerile de cap paroxistice, anxietatea și mișcările convulsive ale membrelor („epilepsie diencefalică”) apar periodic. Starea de spirit a pacienților este deprimată, ei „intră în boală”). Poate exista o senzație de frig; pacienții se înfășoară în mod constant.

De regulă, pacienții cu neuroreumatism se confruntă cu tulburări autonome - labilitatea culorii pielii, dermografie roșie difuză persistentă, picioare și mâini umede și reci. Cu encefalita reumatismale se observa crize vegetative cu sufocare, frisoane, greata, cefalee si dureri de inima, cu scaderea pulsului sau tahicardie. Modificări reumatice ale vaselor cerebrale împreună cu leziuni organe interne provoacă apariția nevrozelor. Pacienții experimentează labilitate emoțională, intoleranță la sunete și lumină, melancolie, temeri și mai rar euforie cu verbozitate. Pot apărea și fenomene psihotice - stări delirante, delir.

Diagnosticul neuroreumatismului este întotdeauna dificil. Dacă bănuiți această boală, trebuie să fiți examinat de un neurolog.

Tratamentul neuroreumatismului este determinat de un neurolog împreună cu un terapeut; Terapia este de obicei începută într-un spital. Când severitatea procesului scade, pacienții continuă să fie tratați la un sanatoriu. În ambulatoriu, pacienții cu neuroreumatism au nevoie de supraveghere constantă de către un reumatolog.

Vă rugăm să dați like dacă ți-a plăcut articolul/a fost util

Forme nervoase de reumatism

Leziunile reumatice au fost observate în toate părțile sistemului nervos central și periferic, iar termenul „neuroreumatism” propus de V.V. Mikheev a fost stabilit în clinică.

Modificările morfologice ale sistemului nervos în timpul reumatismului sunt similare cu cele întâlnite în alte organe și țesuturi în timpul reumatismului, precum și cu alte colagenoze.

Aceasta este în principal o leziune a sistemului de țesut conjunctiv, inclusiv a pereților vasculari (Fig. 6-8). Tumefierea mucoidă, modificările fibrinoide și hialinoza reprezintă stadii de afectare a țesutului conjunctiv și în special a părții sale interstițiale, acelulare. Pe fondul distrugerii pronunțate a pereților vasculari cu hemodinamică afectată, există și modificări inflamatorii de intensitate diferită sub formă de endarterită și periarterită. Astfel de modificări sunt mai des observate în vasele mici ale creierului. Vasculita este însoțită de modificări corespunzătoare ale țesutului cerebral, dar acestea pot fi detectate (într-o măsură mai mică) în cazurile în care nu există manifestări clinice de neuroreumatism. Tromboza vasculară și fenomenele de dezvoltare ale anoxiei în locurile în care sunt localizate tulburările vasculare duc la apariția focarelor trombotice și non-trombotice de înmuiere a țesutului cerebral în perioada de declin a activității cardiace.

Vasculita este principala manifestare a reumatismului la nivelul creierului și măduvei spinării și, de regulă, este detectată mai bine în timpul următorului atac reumatic; acestea sunt deosebit de pronunțate în cursul reumoseptic al bolii, în care poate fi observată chiar și meningoencefalita hemoragică. În toate formele procesului reumatic, se observă adesea mici hemoragii periarteriale și umflarea atât a substanței creierului, cât și a meningelor. Uneori apar hemoragii parenchimatoase sau subarahnoidiene.

Clasificarea leziunilor sistemului nervos în reumatism se bazează pe date clinice și patomorfologice (V.V. Mikheev). Include, pe de o parte, leziuni vasculare ale creierului cu semne locale cauzate de tromboza uneia sau alteia ramuri a arterei carotide interne sau vertebrale (în principal artera cerebrală medie sau bazilară), hemoragie subarahnoidiană și parenchimoasă, embolie la nivelul vaselor. ale creierului și mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii; pe de altă parte, leziuni inflamatorii ale creierului și măduvei spinării, cum ar fi meningoencefalita de diferite localizări, encefalomielita, arahnoidita cerebrală și spinală și radiculita. Cea mai frecventă encefalită este cu localizare predominantă în striatul creierului, observată de obicei la copilărieși numită coree minoră. Relativ des, se observă leziuni ale regiunii hipotalamice cu trăsături caracteristice patologiei diencefalice (hipertermie prelungită, polidipsie și poliurie, creșteri ale tensiunii arteriale, transpirații abundente, anorexie, tulburări de ritm de somn și modificări emoționale - anxietate crescută, temeri, dispoziție ipohondrică, isteric). trăsături comportamentale). Atacurile de dureri de cap severe care apar pe acest fond, care se bazează pe tulburări ale circulației alcoolului cu dezvoltarea sindroamelor hipertensive, cu hiperkinezie convulsivă, se numesc epilepsie diencefalică.

Pacienții cu reumatism prezintă adesea tulburări ale sistemului nervos autonom: mâini și picioare umede și reci, colorarea pielii marmorată, labilitatea vasomotoarelor și tendința la reacții alergice.

Aparent, din cauza modificărilor vasculare difuze cu fenomene de hipoxie, în reumatism se observă adesea simptome neurastenice și uneori tulburări psihice, inclusiv psihoze severe (în mare parte asemănătoare schizofreniei). Geneza anoxică a modificărilor mentale la pacienții cu boală de inimă reumatică a fost confirmată de observațiile lui T. A. Nevzorova asupra acestor pacienți înainte și după comisurotomie. Același motiv poate explica crizele epileptiforme la pacienții cu reumatism.

Un studiu amănunțit al schimbului de gaze la pacienții cu „epilepsie mitrală”, care a fost descris pentru boala stenotică mitrală de E. I. Lichtenstein și N. B. Mankovsky, a relevat hipoxia. Unii dintre acești pacienți au prezentat crize narcoleptice, urmate de stări de leșin cu palpitații și slăbiciune severă, iar ulterior convulsii tonice; altele au atacuri de natură diencefalică și chiar o pierdere momentană a conștienței.

Foster, care a studiat relația dintre convulsii și bolile reumatismale de inimă, a concluzionat că convulsiile sunt mai frecvente la persoanele care au avut febră reumatică decât la restul populației; în familiile ai căror membri au stări convulsive sau migrene, crizele convulsive post-reumatice se observă de 6 ori mai des decât în ​​familiile neîmpovărate în acest sens. Nu este în întregime corect să numim crize convulsive în reumatism „epilepsie reumatică”; Este mai bine să vorbim despre convulsii și afecțiuni epileptiforme. Rezultatul de succes al tratamentului concomitent cu medicamente antireumatice și anticonvulsivante confirmă originea reumatică a acestei epilepsii simptomatice.

Diagnosticul neuroreumatismului nu este întotdeauna simplu, deoarece simpla prezență a reumatismului la un pacient nu poate explica necondiționat stările patologice de-a lungul vieții sale.

Prezența endocarditei, un defect cardiac, ajută de obicei la diagnostic, cu toate acestea, sunt bine cunoscute cazuri, ca să nu mai vorbim de coreea minoră, în care întreaga boală de reumatism pare să înceapă cu simptome neurologice focale și unde afectarea inimii, aparent nedepistată la început , se dezvoltă pe fondul suferinței nervoase actuale.

Astfel, dacă este imposibil de explicat prea larg toate simptomele reumatismului singur la un pacient cu reumatism, atunci nu se poate subestima influența reumatismului asupra sistemului nervos. În cazul dificultăților de diagnostic, reacțiile imunobiologice, studiul electroforetic al fracțiilor proteice și un test în borcan pot ajuta.

Prognosticul și tratamentul depind în mare măsură de starea sistemului somatic al pacientului, precum și de dimensiunea leziunii, dacă despre care vorbim despre inmuierea trombotica sau tromboembolica a creierului. Datorită faptului că tulburările circulatorii și hemodinamice joacă un rol semnificativ în dezvoltarea reumatismului nervos, simptomele neurologice sunt adesea instabile și trecătoare.

Sindroamele cerebrale și cerebro-spinale persistente de origine reumatică necesită terapie persistentă, uneori cu utilizarea hormonilor steroizi. În general, nu există o terapie specifică diferită de cea utilizată într-o clinică terapeutică. În cazurile cu paroxisme hipertensive de lichid cefalorahidian, trebuie efectuată terapia de deshidratare; pentru convulsii epileptiforme, alaturi de terapia antireumatica indicata in unele cazuri, se folosesc anticonvulsivante; în cazurile de patologie diencefalică - difenhidramină, belloid, terapie cu steroizi.

Orez. 6. Umflarea mucoidă a peretelui arteriolei.

Orez. 7. Hialinoza precapilarelor fundului ventriculului IV.

Orez. 8. Bombarea și proliferarea endoteliului într-o zonă limitată a vasului.

Leziuni ale sistemului nervos central în reumatism

Reumatismul a depășit de mult limitele practicii terapeutice și, pe măsură ce metodele de cercetare se extind, leziunile frecvente ale sistemului nervos devin din ce în ce mai evidente. Cu toate acestea, în ultimele decenii, putem observa cu încredere o scădere a numărului de forme severe de afectare a sistemului nervos central, care poate fi explicată probabil prin succesele terapiei antireumatice, în timp ce în același timp s-a înregistrat o creștere a număr de alte forme mai puțin severe, dar mai diverse de reumatism cerebral sau neuroreumatism.

Patogeneza. Studiul patogenezei leziunilor reumatice ale sistemului nervos a fost facilitat de studii histologice și histochimice, care au condus la o revizuire a ideilor răspândite anterior despre mecanismul predominant embolic de dezvoltare a bolilor reumatice asociate cu un proces activ în inimă. leziuni cerebrale.

S-a dovedit că incomparabil mai des leziunea este cauzată de un proces inflamator în țesutul cerebral și în membranele moi cu participarea vaselor creierului, ca una dintre manifestările leziunii vasculare în general, frecvente în reumatism.

Meningoencefalita se dezvoltă adesea în perioada de exacerbare a reumatismului, în special în formele cardiace, prezența bolilor de inimă și endomiocardita recurentă. Cu toate acestea, unii cercetători indică posibilitatea de a dezvolta simptome cerebrale în timpul fazei de diminuare a procesului reumatic.

Modificările din sistemul nervos central devin adesea cronice cu exacerbări periodice. Varietatea formelor de afectare a sistemului nervos și diversitatea simptomelor neurologice în reumatism se datorează diferențelor de localizare, natură, intensitate și reversibilitate a procesului.

În acest sens, în unele cazuri, meningoencefalita apare cu afectarea funcției motorii sub formă de hemiplegie în combinație cu tulburări ale sensibilității și ale funcției de vorbire, în altele cu tulburări subcorticale și hiperkinezie, modificări hipotalamice și cerebelo-vestibulare.

Meningită reumatică seroasă, care se bazează pe leziuni alergice acute ale meningelor. manifestată printr-o durere de cap ascuțită, rigiditate la ceafă, simptome Kernig și Brudzinski, modificări inflamatorii ale lichidului cefalorahidian cu pleocitoză limfocitară și o creștere a proteinelor. Curentul este favorabil. Datele clinice care confirmă afectarea valvelor cardiace și prezența carditei reumatice facilitează diagnostic diferentiat cu meningită seroasă de altă etiologie.

Dezvoltarea sindromului de creștere a presiunii intracraniene, care poate fi singura și prima manifestare a leziunii reumatice a sistemului nervos, rezultă din cursul cronic al arahnoleptomeningitei reumatice, precum și din modificările inflamatorii în zona inferioară și a pereților. al ventriculului trei al creierului și perturbarea circulației libere a lichidului cefalorahidian.

Manifestările sindromului hipotalamic în encefalita reumatică sunt foarte diverse: tulburări de transpirație (hiperhidroză generală), termoreglare și simptome vegetativ-vasculare (dermografie roșie difuză, tulburări de somn, frig la mâini și picioare). Tulburările autonome hipotalamice sunt simptomele cele mai precoce și apar cu mult înainte de apariția altor semne de encefalită reumatică.

Crizele convulsive precum epilepsia corticală, diencefalică sau generală sunt adesea unul dintre simptomele arahnoiditei și encefalitei reumatice. Convulsiile nu apar de obicei la începutul bolii, ci într-o etapă ulterioară. În unele cazuri, crizele convulsive pot fi singura manifestare a leziunilor reumatice ale creierului - epilepsie post-reumatică sau reumatică.

Mai des decât alte forme de afectare reumatică a sistemului nervos central, se observă scâncete cerebrale. Acesta din urmă se caracterizează prin atacuri de cefalee și amețeli, sensibilitate afectată în diferite zone ale pielii pe partea opusă vasului afectat, precum și simptome corticocapsulare și cerebeloase. Severitatea cursului și severitatea simptomelor cerebrale depind de gradul de afectare vasculară cerebrală. Reversibilitatea rapidă a procesului sub influența tratamentului antireumatic este una dintre caracteristicile endovasculitei reumatice.

Cursul trombusculitei se caracterizează prin tulburări mai persistente și pe termen lung ale circulației cerebrale cu recuperarea lentă a funcțiilor.

Modificările patologice ale reumatismului se dezvoltă nu numai în creier, ci și în măduva spinării, în rădăcini și trunchiuri nervoase periferice. Cu o astfel derită, imaginea bolii poate fi dominată de afectarea unuia sau altuia departament, deși frecvența sa este semnificativ mai mică decât reumatismul cerebral.

Când sistemul nervos central este afectat de reumatism în copilărie, un loc special aparține sindromului de coree minoră. Fetele sunt afectate de trei ori mai des decât băieții. Coreea minoră se bazează pe leziuni reumatice ale sistemului striat al creierului.

Leziunile cardiace în coreea minoră apar neclar și adesea după o lungă perioadă de timp.

În funcție de tipul de activitate nervoasă superioară a pacientului și de caracteristicile afectării reumatice a sistemului nervos și a altor organe și sisteme, sunt posibile diferite tulburări ale sferei psiho-emoționale - de la manifestări de iritabilitate, labilitate a dispoziției și tonus neuropsihic. la nevrastenie severă, uneori tulburări psihice, până la psihoză severă. Psihoza se observă în principal cu cardita reumatică recurentă, pe fondul defectelor cardiace cu simptome de insuficiență circulatorie. Baza acestor tulburări mentale profunde pare să fie modificări difuze ale vaselor de sânge și hipoxia profundă a creierului cauzată de acestea, precum și tulburările hemodinamice generale.

Psihoza acută de origine reumatică este de obicei reversibilă și de scurtă durată (zile, săptămâni, mai rar luni). Cu toate acestea, uneori psihoza devine prelungită.

Ed. prof. G.I. Burchinsky

„Afectarea sistemului nervos central în reumatism” - articol din secțiunea Reumatologie

Întrebări și programări. Telefoane și WhatsApp:

Leziuni ale sistemului nervos din cauza reumatismului

Reumatismul este o boală infecțioasă-alergică care afectează sistemul cardiovascular. Boala se bazează pe modificări ale țesutului conjunctiv sub formă de umflături și tulburări structurale.

Implicarea mușchiului inimii și a vaselor cerebrale în procesul patologic este cauza tulburărilor sistemului nervos. Natura tulburărilor neurologice poate fi diferită și este determinată de gradul de tulburare a circulației cerebrale și de localizarea sa predominantă.

În stadiile incipiente ale bolii se observă tulburări cerebrastenice. Se observă o excitabilitate și impresionabilitate crescute. Copiii nu sunt capabili de stres prelungit. Se remarcă oboseală crescută și epuizare rapidă. Pacienții se plâng de dureri de cap, somn slab, amețeli și apetit scăzut. Copiii devin plângători și iritabili și nu pot tolera zgomotele puternice și luminile puternice. Performanța școlară este în scădere.

Alte tulburări neurologice observate în reumatism includ tulburările senzoriale. Cel mai adesea se manifestă sub formă de tulburări de percepție vizuală. Copiii se plâng de dublarea obiectelor, modificări ale formei, mărimii, aspectului unei grile sau a ceții în fața ochilor. Percepția asupra propriului corp este mai rar perturbată.

Copiii cu trăsături de caracter anxioase și suspecte pot dezvolta temeri obsesive - fobii. Alte manifestări nevrotice la pacienții cu reumatism includ manifestările isterice. Apariția lor este facilitată de sugestibilitatea crescută a pacienților. Sub influența emoțiilor negative, cel mai adesea resentimentele din cauza unei dorințe neîmplinite, aceștia experimentează atacuri de scădere bruscă a tonusului muscular, însoțite de mișcări excesive, râs sau plâns. Uneori, aceste atacuri apar din cauza dorinței de a atrage atenția personalului sau a altor persoane.

În formele mai severe de neuroreumatism pot apărea convulsii epileptiforme.

Convulsiile variază în natură și sunt adesea combinate cu manifestări isterice.

Una dintre formele comune de boli reumatice ale sistemului nervos este coreea minoră.

Cu coreea minoră, sunt afectate în principal formațiunile subcorticale - striatul, talamusul optic și nucleele roșii. Modificările patologice pot fi detectate în cortexul cerebral, regiunea diencefalică și cerebel. Copilul devine iritabil, nu este suficient de atent și doarme mai rău. Apar mișcări violente. Inițial, ele introduc doar o oarecare confuzie în activitățile normale ale copilului. Pacientul face mișcări neașteptate în timp ce scrie, „se împiedică” când pronunță cuvinte și face grimase. Primele manifestări ale coreei minore sunt adesea apreciate de alții ca farse ale unui copil. Dacă copilul este chemat la ordine sau pedepsit, simptomele bolii se intensifică.

Încălcările imperceptibile la început devin din ce în ce mai distincte și evidente. Mișcările violente pot apărea în orice grupă musculară. Pacientul este în permanentă mișcare.

Cu hiperkinezie severă, el nu poate menține echilibrul și este forțat să se întindă. Vorbirea devine neclară, explozivă și își pierde netezimea; în cazurile severe este complet absent.

Din cauza contracțiilor mușchilor de mestecat și faringieni, procesul de alimentație este întrerupt. Uneori se observă mișcări violente doar într-o jumătate a corpului (hemicoree). Cu coreea minoră, unul sau mai mulți mușchi cu acțiune unică se pot contracta în același timp; Mușchii cu funcție opusa nu se contractă niciodată în același timp. Acest lucru duce la faptul că, în orice stadiu de dezvoltare, hiperkineza coreică are întotdeauna caracterul mișcărilor haotice individuale. Aceste hiperkinezie sunt complexe și nu repetă niciodată stereotipurile motorii obișnuite, de exemplu, cum ar fi scărpinatul, clipirea ochilor, adulmecarea, etc. Hiperkinezia se intensifică cu emoție și dispare în timpul somnului. În stadiul incipient al bolii, există mai multe modalități de a detecta hiperkineza. Pacientul este rugat să stea liniștit în poziția Romberg. Apoi îți cer să închizi ochii, să deschizi gura, să scoți limba, să conectezi degetele mâinii drepte și stângi etc.

În starea neurologică (cu excepția mișcărilor violente), există o scădere a tonusului muscular, o scădere sau creștere a reflexelor tendinoase. Din cauza perturbării ritmurilor normale de mișcare, apare o imagine a tulburărilor de coordonare. Se observă modificări ale funcțiilor corticale superioare, în special memoria pentru evenimentele curente. Tulburările emoționale sunt foarte caracteristice coreei minore. Uneori apar cu mult înainte de dezvoltarea hiperkinezei.

Pacienții devin capricioși, supărați, iritabili, manifestă încăpățânare nemotivată și se retrag de semenii lor. Uneori există o agitație mentală pronunțată.

La apogeul bolii pot fi observate psihoze coreice, caracterizate prin entuziasm, anxietate, frică, dezorientare, halucinații (deseori înspăimântătoare), euforie, alternând cu apatie, letargie și depresie. Durata psihozei este variabilă. Psihozele sunt, de asemenea, caracteristice formelor non-corice de reumatism.

Cursul coreei minore este benign, dar recăderile sunt posibile din cauza exacerbarii amigdalitei cronice și a noilor atacuri de reumatism.

Diagnosticul de coree minoră se pune dacă sunt detectate modificări imunologice și biochimice specifice caracteristice reumatismului, bolilor reumatice ale inimii și modificări inflamatorii ale hemogramei.

În caz de disfuncție a sistemului nervos, terapia antireumatică activă se efectuează în combinație cu tratamentul focarelor de infecție cronică și, în plus, se utilizează medicamente care reduc hiperkineza.

Copiii care au suferit leziuni reumatice ale sistemului nervos sunt sub supraveghere la dispensar. Țara noastră are o rețea largă de instituții specializate (institute, clinici, secții spitalicești, sanatorie) care asigură tratamentul și prevenirea reumatismului. Progresele în tratamentul acestei boli au redus semnificativ frecvența și severitatea tulburărilor sistemului nervos.

Profesorii joacă un rol important în adaptarea unor astfel de copii. Profesorii din școlile publice trebuie să găsească modalități de a aborda individual copiii care au suferit de reumatism. Este recomandabil să acordați acestor copii o zi suplimentară liberă. În plus, este necesar să se reducă cantitatea de lucrări scrise și să se acorde relativ mai mult timp pentru finalizarea acestora. Atunci când evaluați munca scrisă, nu trebuie să vă concentrați pe caracteristicile scrisului de mână.

Leziuni ale sistemului nervos din cauza reumatismului

Posibilitatea de deteriorare a sistemului nervos în timpul procesului reumatic a fost stabilită cu peste 100 de ani în urmă. În 1845, Hervé de Sheguin a propus termenul de „reumatism cerebral” (rhumatisme cerebrale) și a descris 3 cazuri de leziuni reumatice cerebrale cu simptome predominant psihotice. În 1861, A. Levenson, în teza sa de doctorat „Despre reumatismul articular acut”, scria că membranele seroase (meningita reumatică) sunt uneori afectate. În 1868, Trousseau era deja capabil să identifice 6 forme de reumatism cerebral: apoplectic, delirant, meningită, hidrocefalic, convulsiv și coreic. Toate aceste lucrări au pus bazele doctrinei reumatismului cerebral.

După lucrări și altele, a fost clar conturată patogeneza alergică a leziunilor reumatice. În 1932, V.K. Beletsky și A.P. Avtsyn, observând natura alergică a leziunilor, au descris modificări patomorfologice ale țesutului cerebral în reumatism, complicate și necomplicate de leziuni cerebrale. În 1949, V.V. Mikheev a arătat că leziunile reumatice ale creierului ar trebui considerate nu ca o consecință îndepărtată a reumatismului, ci ca un proces reumatic activ.

Etiologie și patogeneză. Reumatismul este o boală infecțio-alergică cu patogeneză infecțio-neurogenă. În 1935, N.D. Strazhesko a stabilit că în poliartrita reumatică acută, afectarea capilară este obligatorie și naturală în aceeași măsură ca endomiocardita. În ultimii ani, opinia a fost ferm stabilită că reumatismul este o boală în care unul dintre simptomele principale este permeabilitatea capilară patologică.

Potrivit lui G.D. Zalessky, „unele substanțe toxice umorale” joacă un rol aici. Conform conceptelor moderne, aceasta este enzima hialuronidază, care distruge, sau mai bine zis, modifică acidul hialuronic, care face parte din complexul de proteine ​​și mucopolizaharide. Acidul hialuronic, care este conținut în spațiile interstițiale și intercelulare ale tuturor țesuturilor, sub influența hialuronidazei își poate schimba rapid consistența și deveni mai lichid din vâscos, făcând astfel țesuturile ușor permeabile.

Faptul creșterii permeabilității capilare în reumatism poate fi remarcat și atunci când se studiază rețeaua vasculară a creierului.

Acizii glucuronic și condroitinsulfuric sunt principalele elemente constitutive ale polizaharidelor, care, fiind asociate cu un complex proteic, fac parte din substanța principală a țesutului conjunctiv. Partea principală, sau necelulară, a țesutului conjunctiv, căreia A. A. Zavarzin și A. A. Bogomolets i-au acordat o mare importanță, a făcut obiectul unui studiu deosebit de atent în ultimii ani. În 1942, Klemperer a propus să identifice un grup de boli în care se observă modificări în partea necelulară a țesutului conjunctiv și să le clasifice ca colagenoze sau „boli de colagen”, care includ în principal lupus eritematos sistemic, sclerodermie, periarterita nodosă, reumatoidă. artrita, dermatomiozita si reumatismul.

Lucrul comun care unește aceste forme de boli aparent disparate este procesul de colagenizare a părții extracelulare a țesutului conjunctiv, care se dezvoltă în primul rând, este de natură sistemică și joacă un rol major în patogeneza acestor boli.

Simptomele neurologice ale reumatismului se bazează pe modificări organice la nivelul sistemului nervos periferic și central, în primul rând în meninge și vasele de sânge, mai precis, în pereții vasculari, similare modificărilor caracteristice colagenozei. În patogeneza radiculitei reumatice, V.K. Beletsky recunoaște un proces inflamator cronic paraspecific, în special granulomatos, în locurile în care rădăcinile ies prin moale și dura mater. Baza hemoragiilor punctuale în substanța creierului este permeabilitatea crescută a pereților capilari, atât de caracteristică unei infecții reumatice.

Anatomie patologică. Ceea ce este comun în tabloul patoanatomic al tulburărilor cerebrale în reumatism sunt modificările distructive ale pereților vaselor de sânge, în primul rând în componenta lor de țesut conjunctiv. Acestea sunt tumefierea mucoidei cu omogenizare și hialinoză și necroză fibrinoidă. În cea mai mare parte, arterele și venele mici sunt supuse distrugerii, desigur, nu toate și nu pe toată lungimea vasului. Chiar și în cele mai severe cazuri, împreună cu pereții vaselor modificați dramatic, există vase complet conservate. Densitatea vaselor deteriorate variază, dar adesea un număr de capilare sau precapilare modificate în secțiunea lor transversală cad imediat în câmpul vizual. Pereții vaselor sunt umflați, omogenizați și se observă și angionecroză. Venele și arterele mici, care și-au pierdut tonusul, dau imagini de tortuozitate neuniformă a pereților vasculari. În vene mici și precapilare, fibrele argirofile sunt dezintegrate și îngroșate pe alocuri. Se depistează edem perivascular și hemoragii. Staza și uneori cheaguri de sânge, adesea hialine, apar în vase.

Pe fondul dezorganizării pronunțate a pereților vasculari cu hemodinamică afectată, există și modificări inflamatorii de intensitate variabilă precum vasculita (periarterita și endarterita), adesea la nivelul vaselor mici, cu modificări corespunzătoare ale țesutului cerebral. În diferite părți ale pieei mater se observă modificări de intensitate variabilă sub formă de pletoră, îngroșare, edem, hemoragii mici și multiple și infiltrații ușoare. În zona cortexului cerebral și a cerebelului există micro-zone de dezolare celulară. Uneori se observă hiperplazia gliei astrocitare, elementele gliale din creier se acumulează în noduli, care, totuși, sunt detectate mai des și într-un grad mai sever în complicațiile septice ale procesului reumatic.

Modificările morfologice în cazurile de reumosepsis se caracterizează prin procese inflamatorii pronunțate în și în jurul vaselor. Tabloul meningo-encefalitei aici este mult mai pronunțat decât în ​​cazul reumatismului cerebral fără complicații septice.

Toate modificările enumerate în pereții vasculari (atât tipurile distructive, cât și cele inflamatorii) provoacă de obicei tromboză cu înmuiere ulterioară a țesutului cerebral. Embolia în vasele creierului este inferioară ca frecvență față de înmuierea trombotică și non-trombotică a creierului.

Clinica. Atacul reumatic articular acut apare, de regulă, cu dureri la nivelul articulațiilor din cauza iritației aparatului receptor corespunzător. În acest caz, poate exista o restricție a mișcărilor până la imobilizarea completă a membrelor și poate exista dureri care apar spontan în diferite locuri. La temperaturi ridicate, apare adesea confuzie de conștiință, până la psihoză acută, care poate fi observată cu poliartrita, iar în tabloul meningo-encefalită reumatică, coree violentă sau un atac de cardită reumatică. Psihoza, care apare în funcție de tipul de reacții exogene, este însoțită de o stare de delir și confuzie. Adesea se dezvoltă la sfârșitul bolii, poate apărea la temperaturi scăzute. În timpul psihozei, durerea articulară scade de obicei, ceea ce se explică în mod evident prin „starea asemănătoare anesteziei”, după care durerea se intensifică din nou.

Principalele trăsături caracteristice acestei psihoze sunt: ​​iritabilitatea, astenia, scăderea capacității de a gândi corect și labilitatea reactivă. Durata psihozei este de la 1 la 4 luni, adică poate fi observată și în perioada de atenuare a poliartritei acute.

Artrita reumatică subacută sau amigdalita cronică este adesea combinată la vârsta școlară cu coreea infecțioasă sau minoră, a cărei geneză reumatică nu necesită acum dovezi. Însuși faptul că urmărirea pacienților cu coree face posibilă depistarea bolilor de inimă în 94,3% din cazuri și că în 69% din cazuri coreea este combinată cu o anumită manifestare a infecției reumatice - poliartrita sau endocardita - vorbește în mod convingător despre originea ei reumatică.

Simptomele coreei minore se dezvoltă de obicei treptat. Uneori, boala începe cu strâmbături și distracție, pe care părinții și profesorii neobservatori le pot considera o farse din partea copilului. După încă câteva zile, apar o serie de mișcări involuntare, impetuoase și necoordonate, înlocuindu-se rapid.

Reflexele tendinoase sunt adesea reduse, iar reflexul Gordon II, care este foarte caracteristic coreei minore, este observat aproape întotdeauna: atunci când reflexul genunchiului este evocat în mod obișnuit, partea inferioară a piciorului rămâne ceva timp în poziția cauzată de contracție. a muşchiului cvadriceps. Dacă loviți din nou rotula, piciorul se extinde până la o linie dreaptă. În unele cazuri, scăderea tonusului muscular este atât de semnificativă încât duce la atonie completă, creând chiar impresia de pareză. Această formă se numește coree moale (chorea mollis).

Condiția și mersul cu „dans” puternic al tuturor mișcărilor în unele cazuri devine imposibil. Mișcarea forțată poate implica limba, mușchii laringieni și mușchii masticatori, care afectează uneori deglutiția și vorbirea. În cazuri deosebit de severe, copilul nu stă nemișcat nici un minut: brațele și picioarele sunt aruncate în lateral, există o grimasă schimbătoare pe față, pacientul țipă, pocnește buzele, scutură din cap. Nu numai în cazurile severe, ci și în cazurile ușoare de coree, se observă o schimbare a psihicului copilului: memoria este tulburată, atenția este distrasă, se dezvoltă teama, apatia și plânsul fără cauză. În cazurile de nevrotism sever, pacienții cu coree pot dezvolta un focar psihotic cu un complex de simptome paranoid-hipocondriacale și percepții halucinatorii asupra a tot ceea ce îi înconjoară, adesea de natură înspăimântătoare.

Boala se termină foarte rar cu moartea. Durata sa este de la 1 la 3 luni, cu tratament de succes - mai puțin. La diferite intervale, boala poate recidiva, de obicei cu un alt atac reumatic.

S-a remarcat mult timp în literatura de specialitate că, după ce a suferit o coree minoră, hiperkinezia sub formă de spasme de ticuri poate rămâne pentru o perioadă de timp. M. B. Zucker a observat hiperkinezie deosebită la copii, care s-a dezvoltat cu afectarea reumatică a nucleilor subcorticali, așa cum este cazul coreei minore. Hiperkineza a avut caracterul de mișcare distală stereotipă, tic și mioclonică violentă. De obicei, nu există nicio scădere a tonusului muscular aici. Se dezvoltă treptat, durează mult timp și se intensifică adesea cu o nouă exacerbare a reumatismului. A.P. Kutsemilova a studiat 15 cazuri de diferite hiperkinezie de aderență reumatică. Ea le-a împărțit în patru grupe:

1. hiperkineză mixtă - tic-coric (cu predominanța componentei tic);
2. hiperkinezia ticului (a rămas mult timp după o perioadă de combinație cu anxietatea coretică);
3. hiperkinezie de tip mioclonic (uneori în combinație cu tic);
4. hiperkinezia limitată la o anumită grupă musculară (apropiată în manifestări de tabloul distoniei de torsiune).

Endocardita reumatică, mai des decât coreea minoră, se dezvoltă în paralel cu poliartrita acută, ocupând adesea o poziție de conducere. Ca o deteriorare mai mult sau mai putin indepartata a procesului reumatic, se poate observa, pe langa coreea si psihoza acuta, sub forma diferitelor manifestari ale reumatismului cerebral, adesea ca hemiplegie si afazie de scurta durata. Semiparalizie persistentă, pacienți tineri cu invaliditate, encefalită și meningo-encefalită, uneori cu simptome de parkinsonism, coree cronică la adulți, sindrom asemănător accidentului vascular cerebral al leziunilor arterei cerebeloase posterioare inferioare sau arterei cerebrale medii, psihoză cu evoluție lentă cu tentă depresivă și poate apărea și epilepsia simptomatică.

Procesul reumatic se poate manifesta ca afectare a nervilor periferici, cum ar fi monoperinevrita sau radiculita; nevralgia se observă atât în ​​perioada poliartritei acute cu curgere rapidă, cât și în perioada de atenuare a acesteia. Sindroamele dureroase pot apărea cu sinovita reumatică, care uneori este confundată cu nevralgie și nevrite.

În unele cazuri, tabloul clinic al stării post-accident vascular cerebral indică hemoragie subarahnoidiană și uneori leziuni multifocale. Ele se bazează pe mici hemoragii diapedetice împrăștiate, mai rar focare encefalitice sau focare de înmuiere.

Varietatea formelor clinice de reumatism cerebral, leziunile reumatice ale măduvei spinării și ale nervilor periferici au stat la baza clasificării clinice și morfologice a acestor leziuni.

Se propune următoarea clasificare:

1. Forma cerebrală vasculară cu reumovasculită și leziuni focale în țesutul nervos, a căror cauză poate fi: a) tromboza arterelor creierului, b) tromboza arterelor trunchiului cerebral, c) hemoragiile subarahnoidiene, d) hemoragia în substanța creierului, e) embolie în creierul vaselor, e) accidente vasculare cerebrale reumatice neurodinamice („accidente vasculare cerebrale mici”),
2. Meningoencefalita reumatică: a) coree minoră (reumatică) și alte hiperkinezie, b) diencefalită reumatică, c) parkinsonism în encefalita reumatică, d) meningoencefalită reumatică corticală și stem.
3. Leziuni reumoseptice ale creierului (meningita, meningo-encefalita si reumovasculita cu hemoragie).
4. Reumatism cerebral cu sindrom epileptiform.
5. Arahnoidita reumatică cerebrală.
6. Psihoze reumatismale acute si cronice.
7. Condiții nevrotice și asemănătoare nevrozei în reumatism.
8. Encefalomielita reumatică.
9. Meningomielita reumatică.
10. Arahnoidita reumatică spinală.
11. Nevrita reumatica si poliradiculita.

Unele dintre aceste forme, precum coreea minoră și arahnoidita sau leziunile reumoseptice, sunt mai frecvente, altele, precum diencefalita sau sindroamele epileptiforme, sunt mai puțin frecvente.

În cazul reumatismului, există și o disfuncție a sistemului nervos autonom. Modificările de termoreglare sunt foarte tipice, există o creștere a transpirației generale sau hiperhidroză doar de tip distal. În cele mai multe cazuri, există hipotensiune arterială, o modificare a sensibilității la razele ultraviolete, adesea în jos, o încălcare a metabolismului carbohidraților - hiperglicemic, hipoglicemic, uneori cu două vârfuri și natura întârziată a curbei. Studiul stării funcționale a sistemului nervos autonom la pacienții cu reumatism dă motive pentru a concluziona că există tulburări atât la nivelul sistemului nervos simpatic, cât și al celui parasimpatic.

Diagnostic diferentiat. În cele mai multe cazuri, bolile vasculare cerebrale reumatice se dezvoltă într-o manieră asemănătoare unui accident vascular cerebral. Dar chiar și cu un astfel de început, perioada de inconștiență poate fi absentă sau foarte scurtă, astfel încât pacientul însuși să poată vorbi despre momentul accidentului cerebral și situația care l-a precedat. Adesea, indiferent de vârsta pacientului, se poate stabili că acesta nu este primul accident vascular cerebral: în urmă cu câteva luni sau 1-2 ani a avut loc un accident vascular cerebral minor - pe termen scurt (pentru câteva ore), hemipareză sau chiar hemiplegie. Cu câteva zile sau săptămâni înainte de un accident vascular cerebral, în unele cazuri apare un atac reumatic, uneori confundat cu gripă. Într-o stare de astfel de atac, pacientul poate fi internat în spital, iar aici medicul descoperă simptome meningo-encefalitice care se alătură tabloului endocarditei recurente: tensiune ușoară în ceafă și semnul Kernig, somnolență, letargie ( ocazional agitație), creșterea proteinelor în lichidul cefalorahidian. Apariția unui pacient febril, o față amiabilă, tensiunea arterială scăzută, fenomenele frecvente de decompensare cardiacă și, mai des, vârsta fragedă fac posibilă distingerea cu ușurință a acestor cazuri de accidentele vasculare cerebrale arteriosclerotice și sifilitice. Cea mai frecventă consecință a tuturor acestor accidente vasculare cerebrale este hemiplegia dreapta sau stânga, hemianestezia și afazia motorie și senzorială - rezultatul blocării ramurilor arterei cerebrale medii. Dacă acesta nu este un accident vascular cerebral minor, atunci toate simptomele sunt de obicei persistente. Începând să dispară treptat în a 2-3-a săptămână de boală, adesea nu dispar complet și de obicei dezactivează pacientul. Mișcarea în braț este restabilită mai lent decât în ​​picior.

Trebuie remarcat faptul că prezența reumatismului la un pacient nu poate explica întotdeauna condițiile patologice de-a lungul vieții sale. Este absolut clar că un pacient cu reumatism poate fi rănit, poate suferi de sifilis, encefalită, blastomatoză și poate suferi intoxicații casnice și industriale. Un neuropatolog, după ce a cântărit toate avantajele și dezavantajele, ar trebui probabil sau afirmativ să vorbească despre baza reumatică a suferinței neurologice, dacă există motive pentru aceasta. Uneori, diagnosticul final se pune după observarea pe termen lung a pacientului.

Tratament. Tratamentul leziunilor reumatice ale sistemului nervos se desfășoară în două direcții: tratament specific cu acid salicilic sodiu, piramidon, butadionă, ACTH, prednison și tratamente simptomatice, care includ masaj, kinetoterapie, injecții cu vitamina B 6, terapie restaurativă, anticonvulsivante în prezenţa crizelor de epilepsie în perioade mai îndepărtate.perioade.

Pentru coreea reumatismale, daca tratamentul cu piramidon (pana la 2 g pe zi) sau butadiona ramane fara succes, se recomanda cortizon (25 mg de 3 ori pe zi si de acelasi numar de ori 250 mg acid ascorbic).

I. Gausmanova, K. Varetskaya și E. Maikovskaya au dezvoltat un regim pentru utilizarea ACTH pentru leziunile sistemului nervos, în special coreea minoră, în care au obținut un efect bun. Tratamentul timp de 18 zile se efectuează după cum urmează: 7 zile cu 120 mg ACTH pe zi, 2 zile cu 75 mg, 2 zile cu 60 mg, 2 zile cu 45 mg, 3 zile cu 30 mg și 2 zile cu 15 mg; un total de 1320 mg ACTH per curs.

Datorită faptului că la coreea minoră, în marea majoritate a cazurilor, simptomele cerebrale apar mai devreme decât este diagnosticată cardita reumatică, aici este indicată mai ales terapia hormonală viguroasă, potrivit lui Lutembacher! Eu pentru a preveni bolile de inima. Conform observaţiilor lui F.V.Berezin; hiperkineza coreică în timpul tratamentului cu ACTH scade deja în ziua a 10-12, iar conform lui I. Gausmanova, chiar și în ziua a 4-6.

În prezența agitației mentale, care epuizează foarte mult pacienții cu coree minoră, se recomandă utilizarea intramusculară a clorpromazinei 25-100 mg în combinație cu acid salicilic de sodiu într-o rată de 700-1400 mg pe curs. În practica pediatrică, pentru a evita efectele secundare ale clorpromazinei, aceasta trebuie prescrisă concomitent cu difenhidramină (de la 0,005 la 0,015 g). Potrivit lui G. Gizov și M. Invanova, agitația mentală este ameliorată cu succes prin adăugarea vitaminei B 6 (pirodoxină) la terapia cu piramidon la o doză de 50 mg pe zi.

Deoarece afectarea sistemului nervos este o dezvoltare ulterioară a procesului reumatic, principala activitate preventivă constă în combaterea reumatismului și tratarea cu atenție a pacienților cu primul atac reumatic.

Potrivit lui Sakovets T.G., Bogdanova E.I. (FSBEI SE Statul Kazan universitate medicala, Kazan, Rusia, 2017):

„...Artrita reumatoidă (AR) este o boală sistemică cronică a țesutului conjunctiv cu afectare progresivă a articulațiilor predominant periferice (sinoviale), similară poliartritei eroziv-distructive. Această boală este înregistrată în lume cu o frecvență de 0,6% până la 1,3%. Varietatea formelor și a variantelor clinice ale cursului RA, progresia continuă a procesului patologic, eficacitatea scăzută a terapiei și consecințele severe ireversibile ale bolii creează dificultăți în diagnosticarea și tratamentul acestei boli.

Simptomele afectării sistemului nervos periferic (SNP) se manifestă adesea și clar în tabloul clinic al PR și sunt reprezentate de polineuropatii, neuropatii de tunel, mononeuropatii multiple și afectarea măduvei spinării în condiții de stenoză secundară a canalului spinal.

Neuropatiile de compresie (sindroamele de tunel) sunt caracterizate prin simptome rezultate din compresia trunchiurilor nervoase. Neuropatiile de tunel sunt reprezentate predominant de afectarea nervilor median, ulnar și peroneal (sindromul de tunel carpian și cubital, captarea netraumatică a nervului interos posterior din cauza sinovitei articulației cotului, sindromul de captare a nervului peroneal în fosa poplitee). Comprimarea nervilor extremităților superioare de către chisturile sinoviale după neuroimagistică (imagistica prin rezonanță magnetică) și studii electrofiziologice necesită în unele cazuri decomprimarea chirurgicală a trunchiurilor nervoase.

Pe fondul vasculitei, pacienții cu RA dezvoltă adesea mononeuropatii multiple cu afectare ischemică asimetrică a diverșilor nervi periferici și sindrom de durere de-a lungul nervilor.

citeste si articolul: Neuropatii datorate vasculitei(la site)

De regulă, complicațiile neurologice asociate cu leziunile coloanei vertebrale sunt observate în principal în stadiile târzii ale bolii și includ subluxația atlantoaxiale, mielopatia cervicală, sindromul cauda equina, stenoza canalului spinal și fracturile corpului vertebral.

Conform diverselor date din literatură, incidența durerii neuropatice la pacienții cu PR este de 10 - 43%. Pacienții cu dureri neuropatice sunt mai în vârstă, suferă de RA pentru o perioadă mai lungă de timp, au un stadiu clinic, radiologic și o clasă funcțională superioară, dar nu există nicio legătură între severitatea activității procesului inflamator și fenomenele algice.

Markerii riscului de neuropatie periferică în RA pot fi anticorpi împotriva celulelor neuroblastomului, precum și niveluri crescute de anticorpi la celulele endoteliale vasculare și moleculele de adeziune și prezența vasculitei.

Vasculita reumatoidă extraarticulară pronunțată clinic se dezvoltă la mai puțin de 1% dintre pacienți; sexul masculin, titruri mari de factor reumatoid, evoluția severă a bolii predispun la dezvoltarea acesteia; pacienții au adesea leziuni interstițiale asociate plămânilor și fibrelor nervoase periferice. Vasculita necrozantă contribuie la apariția mononeuropatiilor multiple, neuropatiilor senzoriale simetrice distale, senzoriomotorii. Leziunile cutanate vasculitice și tulburările neuropatice la mai mult de trei membre sunt predictori de mortalitate ridicată la pacienții cu neuropatie reumatoidă.

Astfel, este necesar să se efectueze o examinare clinică amănunțită a pacientului, să se colecteze anamneză și să se efectueze studii electrofiziologice pentru a identifica neuropatiile reumatoide și pentru a selecta tactici adecvate pentru tratamentul lor.”

sursă: Russian Journal of Pain, Nr. 1, 2017, pp. 48 - 49

din rezumatul disertației pentru gradul științific de Candidat în științe medicale „Analiza clinică și aspecte patogenetice ale tulburărilor neurologice în artrita reumatoidă” Yulia Mikhailovna Skugar (14.00.13 - boli nervoase), Saratov, 2006:

concluzii

1 . Tulburările neurologice din poliartrita reumatoidă se caracterizează prin afectarea atât a sistemului nervos central, cât și a sistemului nervos periferic; ele apar în 9,8% și, respectiv, 15,7% din cazuri. Majoritatea pacienților prezintă o combinație de patologii ale sistemului nervos central și periferic (72,6%).

2 . Patologia sistemului nervos central în artrita reumatoidă se manifestă sub formă de sindroame: manifestări inițiale de insuficiență a funcțiilor cerebrale (10,7%), microsimptome cerebrale dispersate (33,3%) și afectare focală a creierului (39,2%).

3 . Din punct de vedere clinic, patologia sistemului nervos periferic în artrita reumatoidă se manifestă sub formă de polineuropatie senzorială (37,3%), motrică (16,6%) și mixtă (34,3%), care, conform electroneuromiografiei, avea un caracter demielinizant, iar cel mai adesea apare polineuropatia senzorială.

4 . În dezvoltarea leziunilor sistemului nervos, afectarea primară a vaselor, atât cerebrale, cât și periferice, care hrănesc nervii (cum ar fi vasculita), este de o importanță capitală, așa cum demonstrează nivel crescut anticorpi la mieloperoxidază, ceea ce duce la deteriorarea secundară a țesutului nervos în sine.

5 . Alături de factorul vascular care duce la dezvoltarea patologiei cerebrale și a polineuropatiei, procesul autoimun, care crește odată cu durata bolii, este de asemenea important în patogeneză. Acest lucru este confirmat de nivelurile crescute de anticorpi la ADN-ul nativ și denaturat.

6 . Perioadă lungă de timp procesul autoimun existent și dezvoltarea vasculitei vasculare mici sunt însoțite de demielinizare secundară, care agravează semnificativ deficitul neurologic și este confirmată de creșterea nivelului de anticorpi la proteina bazică a mielinei.

7 . Ținând cont de manifestările clinice ale leziunilor vasculare ale sistemului nervos central, putem distinge forme de vasculită cerebrală în artrita reumatoidă: cu manifestări inițiale de aport insuficient de sânge a creierului, cu microsimptome cerebrale împrăștiate și afectare focală a creierului.

1 . O examinare cuprinzătoare a pacienților cu poliartrită reumatoidă trebuie să includă o examinare de către un neurolog pentru a identifica patologiile sistemului nervos.

2. Nivelurile crescute de anticorpi la ADN-ul nativ și denaturat, proteina mielină bazică (MBP), în serul sanguin al pacienților poate servi ca un criteriu suplimentar în diagnosticul de afectare a sistemului nervos în artrita reumatoidă.

3 . Determinarea anticorpilor la mieloperoxidază în serul sanguin poate fi utilizată pentru a diagnostica vasculita sistemică în artrita reumatoidă.

4 . Prezența unor indicatori specifici și nespecifici de organ crescuti în artrita reumatoidă oferă temeiuri pentru prescrierea medicamentelor care afectează procesul autoimun.

5 . Pentru a îmbunătăți alimentarea cu sânge a nervilor periferici în artrita reumatoidă, se recomandă utilizarea medicamentelor care îmbunătățesc microcirculația și reduc inflamația imună.

citeste si:

articol „Afectarea sistemului nervos în artrita reumatoidă: asociații clinice și imunologice” Maslakova L.A., Baranov E.V., Emelyanova O.I., Paramonova O.V., Gontar I.P. [citit ];

articol „Abordarea imunologică a diagnosticării afectarii sistemului nervos la pacienții cu poliartrită reumatoidă” de E.V. Baranov, O.V. Paramonova, I.P. Gontar, L.A. Maslakova, I.A. Zborovskaya; FSBI RAMS „Institutul de Cercetare de Reumatologie Clinică și Experimentală”, Volgograd; Instituția de învățământ de la bugetul de stat de învățământ profesional superior „Universitatea de stat medicală din Volgograd” (revista „Almanahul medical” nr. 1, 2013) [citește];

articol „Natura leziunilor sistemului nervos periferic în artrita reumatoidă” Egudina E.D., Ph.D., conferențiar, Dnepropetrovsk academiei medicale Ministerul Sănătății al Ucrainei, Dnipro, Ucraina (revista „Cunoașterea” nr. 2 - 1, 2017) [citește];

articol „Manifestările extra-articulare ale artritei reumatoide” Muravyov Yu.V., Instituția Federală a Bugetelor de Stat „Institutul de Cercetare de Reumatologie numit după. V.A. Nasonova”, Moscova (revista „Reumatologie științifică și practică” nr. 3, 2018) [citește];

articol „Polineneuropatia în artrita reumatoidă: semnificație în patogeneza sindromului durerii” Filatova E.S. (FGBI „NIIR numit după V.A. Nasonova” RAS, Moscova), Erdes Sh.F. (FGBI „NIIR numit după V.A. Nasonova” RAS, Moscova); RMJ. 2017. Nr. 7. pp. 470 - 473 [citește]

© Laesus De Liro

Dragi autori de materiale științifice pe care le folosesc în mesajele mele! Dacă vedeți acest lucru ca o încălcare a „Legii ruse privind drepturile de autor” sau doriți să vedeți materialul dvs. prezentat într-o formă diferită (sau într-un context diferit), atunci, în acest caz, scrieți-mi (la adresa poștală: [email protected]) și voi elimina imediat toate încălcările și inexactitățile. Dar din moment ce blogul meu nu are niciun scop comercial (sau bază) [pentru mine personal], ci are un scop pur educativ (și, de regulă, are întotdeauna o legătură activă cu autorul și tratat), așa că aș aprecia șansa de a face câteva excepții pentru postările mele (contrar normelor legale existente). Salutări, Laesus De Liro.

Postări din acest Jurnal de eticheta „reumatologie”.

• Infecție endocardită

  MANUALUL NEUROLOGULUI Relevanță și definiție. Endocardita infecțioasă (EI), adică severă boala inflamatorie endocard...

• Osificare heterotopică neurogenă

  Osificarea heterotopică (HO) este apariția plăcilor osoase în țesuturile moi care în mod normal nu au osificare. Aspect țesut osos V…

• boala lui Forestier

  Boala Forestier [FD] hiperostoza scheletică idiopatică difuză anchilozantă) este o boală neinflamatoare [relativ] rară...

• 
  Dureri acute de spate nespecifice

  Durerea de spate (sau dorsalgia) este considerată nespecifică (musculo-scheletică) dacă nu este detectată nicio compresie a rădăcinii spinării...