Tieto informácie sú určené pre zdravotníckych a farmaceutických odborníkov. Pacienti by tieto informácie nemali používať ako lekárske rady alebo odporúčania.

Diagnostika a liečba lézií nervový systém na reumatické ochorenia

N. P. Shilkina, doktor lekárskych vied, profesor N. N. Spirin, doktor lekárskych vied, profesor I. V. Dryazhenkova, kandidát lekárskych vied
YAGMA, NUZ "DKB na stanici Jaroslavľ" JSC "Ruské železnice", Jaroslavľ

Reumatické ochorenia patria do skupiny ochorení, ktoré sú charakterizované rozvojom autoimunitných procesov proti antigénom takmer všetkých orgánov a tkanív tela, čo je spojené s tvorbou autoprotilátok s orgánovo nešpecifickými vlastnosťami.

Autoimunitné procesy vykonávajú výmenu informácií medzi neuroendokrinným a imunitným systémom, pričom hlavnú úlohu zohrávajú autoprotilátky proti hormónom, mediátorom a ich receptorom. Bola preukázaná syntéza neuropeptidov v imunokompetentných bunkách a možnosť syntézy lymfokínov a monokínov v bunkách neuroendokrinného systému.

Boli získané údaje o neurogénnej regulácii imunitných funkcií a ich poruchách, zároveň imunokompetentné bunky a ich mediátory môžu ovplyvňovať funkciu centrálneho nervového systému (CNS) na princípe neuroimunomodulácie. Ukázalo sa, že celý centrálny a periférny nervový systém má vlastnosť neurosekrécie. Vplyv imunitného a nervového systému na seba sa realizuje prostredníctvom receptorových štruktúr buniek, ktorých interakcia vytvára spojenia „receptor-receptor“ a organizuje tak molekulárny mechanizmus pre spoločnú prácu oboch systémov.

Fungovanie buniek a signalizačné informácie sú poskytované mediátormi a neurotransmitermi v oboch systémoch, informácie sa vymieňajú medzi nervovým a imunitným systémom pomocou cytokínov, steroidov a neuropeptidov.

Dokázala sa tak zhoda a vzájomný vzťah nervového a imunitného systému, podobnosť medzi ich štruktúrami a funkciami a vývoj nového smeru modernej imunológie – neuroimunológie. Široká škála neurologických syndrómov pri autoimunitných systémových ochoreniach nám umožňuje považovať ich za modelové systémy na štúdium patogenetickej úlohy imunitných mechanizmov poškodenia centrálneho a periférneho nervového systému.

Potenciálnymi cieľmi autoimunitnej agresie môžu byť rôzne antigény nervové tkanivo vrátane myelínu, vrátane toho, ktorý je spojený s glykoproteínom, a jeho hlavného proteínu, gangliozidov, proteínu jadier neurónových buniek a ďalších. Cieľové antigény v neurolupe sú teda reprezentované antigénmi neurónového tkaniva, ribozomálnym P proteínom, rDNA, malým jadrovým ribonukleoproteínom, ako aj aniónovými fosfolipidmi pri antifosfolipidovom syndróme, ktorý spôsobuje pri tejto patológii široké spektrum neurologických symptómov.

Frekvencia poškodenia nervového systému pri reumatických ochoreniach (RD) sa podľa rôznych autorov pohybuje od 40 % do 70 % a vyššie, ak sa zohľadnia psychické syndrómy a bolesti hlavy. Neurologické syndrómy sú zahrnuté v klasifikačných kritériách pre systémovú vaskulitídu publikovaných American College of Rheumatology v roku 1990, v diagnostických a akčných kritériách pre systémový lupus erythematosus (SLE), ako aj v množstve ďalších diagnostických kritérií, najmä polyarteritis nodosa u detí. Neurologické poruchy pri ZCH vyžadujú diferenciálnu diagnostiku a spoločné určenie adekvátnej liečby reumatológom a neurológom.

Pri SLE diagnostické kritériá pre neurologické lézie zahŕňajú záchvaty alebo psychózu. Poškodenie centrálneho nervového systému je spôsobené najmä vaskulárnou patológiou, ktorá zahŕňa vaskulopatiu, trombózu, pravú vaskulitídu, infarkty a krvácania. V cerebrospinálnej tekutine sa detegujú antineuronálne protilátky, určuje sa zvýšenie hladín proteínov a zvýšenie bunkového zloženia. Popísané odlišné typy konvulzívne záchvaty: veľké, malé, typ epilepsie temporálneho laloku, ako aj hyperkinéza. V CNS lupus existuje bolesť hlavy typ migrény, rezistentný na analgetiká, ale reagujúci na liečbu glukokortikosteroidmi. Obrny hlavových nervov sú zvyčajne sprevádzané oftalmoplégiou, cerebelárnymi a pyramídovými príznakmi a nystagmom. Vyskytujú sa poruchy zraku a prechodné cerebrovaskulárne príhody. Akútna transverzálna myelitída je zriedkavá a má zlú prognózu. Psychiatrické syndrómy sú rôznorodé a vyznačujú sa afektívnymi, organickými cerebrálnymi alebo schizofréniou podobnými prejavmi.

Antifosfolipidový syndróm bol tiež opísaný ako súčasť SLE. Tento syndróm zahŕňa: rekurentnú arteriálnu alebo venóznu trombózu, opakujúci sa potrat a trombocytopéniu a ďalšie príznaky: liveo reticularis, neurologické prejavy: chorea, epilepsia, migrenózna bolesť hlavy, cerebrovaskulárne príhody a demencia v dôsledku mnohopočetných infarktov, chronické vredy na nohách, Coombs-pozitívne hemolytické anémia, chlopňové lézie srdca a sérologické markery – antifosfolipidové protilátky, medzi ktoré patria antikardiolipínové protilátky IgG a IgM a lupus antikoagulant.

Pri systémovej sklerodermii (SSc) je neurologický syndróm reprezentovaný najmä polyneuritickými prejavmi spojenými s cievnymi zmenami a fibrotickými procesmi v spojivovom tkanive. Polyarteritis nodosa je charakterizovaná mnohopočetnou mononeuritídou, Wegenerova granulomatóza je charakterizovaná asymetrickou polyneuropatiou a nešpecifická aortoarteriitída je charakterizovaná dyscirkulačnou encefalopatiou a cerebrovaskulárnymi príhodami.

Naše vlastné údaje zahŕňali vyšetrenie 229 pacientov s rôznymi formami ZCH, z ktorých 110 pacientov trpelo systémovými ochoreniami spojivového tkaniva: 88 pacientov so SLE, 22 so SSc a 119 pacientov so systémovou vaskulitídou: tromboangiitis obliterans (OT) - 21, polyarteritída nodosa (PU) - 27, nešpecifická aortoarteritída - (NAA) - 32, hemoragická vaskulitída (HV) - 15 a Wegenerova granulomatóza (GrV) - 2, iné formy - 22. Podrobné neurologické vyšetrenie, ultrazvuková transkraniálna dopplerografia mozgových ciev, reoencia , bola vykonaná počítačová (CT) a magnetická rezonancia.rezonančné zobrazenie (MRI) mozgu, elektroencefalografia, štúdium stavu imunity.

U väčšiny pacientov sa ochorenie začalo kožným (50,6 %), kĺbovo-svalovým (35,4 %) a vaskulárnym (27,1 %) syndrómom. Orgánové lézie na začiatku boli zaznamenané s frekvenciou 7%, syndróm arteriálnej hypertenzie - v 5,2%, horúčka - v 7,0%, hematologické poruchy - 7,9%. Neurologické poruchy na začiatku ochorenia boli zaznamenané v 12,2 % a prejavovali sa mono- a polyneuropatiou a syndrómom encefalomyelopolyradikuloneuritídy (EMPRN). Poškodenie periférneho nervového systému na začiatku ochorenia bolo charakteristické najmä pre UP a pozorovalo sa u 30 % pacientov. Syndrómy s hlavným nástupom z centrálneho nervového systému boli cefalgický (10,5 %) a vestibulárny (6,3 %), častejšie boli pozorované pri NAA. Postihnutie centrálneho nervového systému sa vyskytlo u 96 (41,9 %) pacientov, najvýraznejšie pri SLE, NAA a UP.

Cerebrovaskulárna patológia bola dominantná v klinickom obraze ochorenia u 34,7 % pacientov a niekedy sa rôzne príznaky poškodenia centrálneho nervového systému vyvinuli dlho pred objavením sa polysyndromického obrazu ochorenia. Medzi hlavné klinické prejavy cerebrovaskulárnej patológie patrili: cefalgický (82 %), astenický (76 %), vestibulárno-ataktický (80 %), pyramídový (74 %) syndróm, syndróm autonómno-vaskulárneho zlyhania (69 %), dyssomnický (79 %) ) a bazálno-meningeálna (37 %), hypopotalamická dysfunkcia (34,7 %).

Popísané neurologické symptómy boli často kombinované s príznakmi cievnej nedostatočnosti mozgu, ktoré boli kombinované so syndrómom discirkulačnej encefalopatie 1 (11 %), 2 (26,4 %) alebo 3 (8 %) stupňov. Prechodné cerebrovaskulárne príhody sa vyskytli u 7,8 % pacientov.

Hypotalamická dysfunkcia u pacientov so ZCH sa prejavovala polymorfnými neuroendokrinnými poruchami, poruchou termoregulácie, najmä typu paroxyzmálnej centrálnej hypertermie, nespavosťou a patológiou psychoemočnej sféry.

Významná prevaha bola stanovená u pacientov s pyramídovou insuficienciou vľavo (41 %). Menej často bola zaznamenaná prevaha pyramídovej insuficiencie vpravo (23,7 %). Dystonické javy v podobe vestibulárno-cerebelárneho vyrovnania ruky a disociovanej svalovej hypotónie na nohách boli tiež výraznejšie vľavo. Získané údaje poukazujú na prevládajúcu léziu pyramídového a senzorického systému, ako aj nešpecifických štruktúr pravej hemisféry, ktorá je úzko spätá s oblasťou hypotalamu a zabezpečuje adaptáciu organizmu na ovplyvňujúce faktory prostredia. Objavená funkčná asymetria poukazuje na poruchu adaptačných mechanizmov nervového systému a poukazuje na úlohu dysfunkcie pravej hemisféry-hypotalamického systému.

Pri použití MRI a/alebo CT metód boli identifikované zmeny v komorovom systéme vo forme jeho expanzie alebo deformácie a/alebo rozšírenia subarachnoidálneho priestoru, ako aj fokálne lézie rôznych mozgových štruktúr, atrofia mozgovej substancie a kraniovertebrálne anomálie. Známky vonkajšieho, vnútorného alebo kombinovaného hydrocefalu boli zaznamenané vo všetkých nosologických formách. Fokálne zmeny v substancii mozgu zahŕňali hyperdenzné zóny, hypodenzné zóny s edémom alebo bez neho, jednoduché alebo viacnásobné.

Pri štúdiu cievneho systému a cerebrálnej cirkulácie bolo spoľahlivo pozorované zvýšenie cievneho tonusu, hypertenzný a discirkulačný typ krvného obehu podľa reoencefalografie (REG) a zvýšenie lineárnej rýchlosti prietoku krvi v strednej cerebrálnej artérii. Pacienti s postihnutím centrálneho nervového systému sa líšili v elektroencefalografii: boli charakterizovaní difúznymi patologickými zmenami, prítomnosťou dezorganizácie alfa rytmu, dysrytmiami a paroxyzmálnou aktivitou.

Korelačná analýza cerebrovaskulárnej patológie a výsledky inštrumentálnych štúdií mozgových ciev ukázali, že vo všetkých nozologických formách mali pacienti zhoršenú žilovú hemocirkuláciu. Následne došlo k zúženiu mozgových tepien, likvorodynamickým poruchám s tvorbou intrakraniálnej hypertenzie a narušeniu mikrocirkulačného systému v mozgu. Fokálne lézie mozgu sa líšili v lokalizácii procesu v závislosti od nosologickej formy. V tabuľke Uvádzajú sa hlavné neurologické prejavy ZCH.

39 % mladých pacientov so SLE s léziami centrálneho nervového systému malo cerebrovaskulárne príhody a u polovice z nich sa na začiatku ochorenia vyvinula cievna mozgová príhoda. Súčasne s mozgovou príhodou, na začiatku SLE, mali pacienti častejšie „vaskulárny motýlik“ a/alebo vazospastický syndróm, zvýšený krvný tlak, často diastolický. Títo pacienti mali stredné alebo vysoké titre kardiolipínu IgG, protilátky proti natívnej DNA a IgM reumatoidného faktora (RF), čo by mohlo naznačovať prítomnosť súčasnej mozgovej vaskulitídy. Tieto údaje boli potvrdené detekciou hypertonicity odporových intrakraniálnych ciev a patológiou mikrovaskulatúry vo forme zvýšenia počtu funkčných kapilár, ich výraznej tortuozity so spomalením prietoku krvi v arteriolách. Zmeny v koagulačnom systéme boli charakterizované hyperkoagulačným syndrómom. Boli identifikované hlavné rizikové faktory pre rozvoj cievnej mozgovej príhody u pacientov so ZCH: arteriálna hypertenzia, poškodenie srdca, hyperkoagulácia, imunitný zápal cievnej steny, asymetria cerebrálneho prekrvenia.

Medzi pacientmi so ZCH sa cerebrovaskulitída (CV) vyskytla u 28,3 % pacientov. Diagnóza KV bola stanovená na základe zistenia fokálnych neurologických symptómov, zmien na očnom pozadí, zníženého videnia, prítomnosti príznakov cievnej mozgovej príhody, ako aj na základe výsledkov CT a nukleárnej magnetickej rezonancie (NMRI), ktoré odhalili vonkajšie a vnútorný hydrocefalus, fokálne zmeny v kôre a subkortikálnej substancii. Zároveň sa v priebehu času zvýšil počet ohniskov akejkoľvek lokalizácie v mozgu. Vyšetrenie magnetickou rezonanciou (MRA) odhalilo mnohopočetné segmentové nepravidelnosti cievnej steny, cirkulárne alebo excentrické stenózy a dilatáciu malých a stredne veľkých intrakraniálnych artérií s tvorbou aneuryziem a poruchami prietoku krvi. Zistený pokles intenzity MRA signálu na pozadí zvýšenej aktivity reumatického procesu poukazoval na prítomnosť CV.

Imunologické markery KV boli považované za protilátky proti natívnej DNA, IgG protilátky proti kardiolipínu (aCL) a IgM aCL, antineutrofilné cytoplazmatické protilátky (ANCA) a v menšej miere RF a lupus antikoagulant (LA). Existovali klinické a imunologické korelácie s neurologickými prejavmi.

Izolovaný (primárny) KV bol charakterizovaný detekciou symptómov postihnutia centrálneho nervového systému a takých znakov ako bolesť hlavy, kŕče, meningeálny syndróm, akútna progresívna encefalopatia bez známok extrakraniálnej alebo systémovej vaskulitídy, mentálne syndrómy, demencia, progresívny pokles inteligencie, mŕtvice , porucha zraku, nystagmus. Častejšie boli periventrikulárne lézie zistené v prvom roku ochorenia.

Viacerí pacienti konzultovali očného lekára z dôvodu zhoršenia zraku, až amaurózy, prítomnosti uveitídy a ischemickej neuritídy. Angiopatia sietnice sa vyskytla u 41% týchto pacientov, flebopatia - u 14%, retinovaskulitída - u 6%, vazospazmus - u 13%, angioskleróza - u 18%.

Polyneuritický syndróm sa vyskytoval u veľkej väčšiny pacientov (96,7 %) vo forme senzorickej, senzoricko-motorickej polyneuropatie alebo v kombinácii s léziami centrálneho nervového systému, so syndrómom EPN a EMPRN. Pri SSc, OT a HV dominovali formy vo forme senzitívnej alebo senzomotorickej polyneuropatie a pri SLE a NAA - formy s kombinovaným poškodením periférneho NS (PNS) a CNS - syndrómy EPN a EMPRN. Pri OT a NAA bola jasná disociácia závažnosti polyneuropatie pozdĺž osi tela a pri OT boli symptómy zreteľnejšie v nohách, pri NAA - v rukách. Celkovo sa asymetrická polyneuropatia vyskytla u 19,2 % pacientov, pričom maximum dosiahla u UP (59,3 %).

Patológia NS pri ZCH často určuje prognózu, klinický obraz ochorenia a kvalitu života pacientov a vyžaduje aj povinné kombinované použitie základnej protizápalovej liečby, angio- a neuroprotektorov. Skupina neuroprotektorov zahŕňa Actovegin a Instenon. Používajú sa lieky, ktoré zlepšujú cerebrálnu cirkuláciu - Vinpocetín, Cavinton, metabolické činidlá s antihypoxickými účinkami - Nootropil, Piracetam, Cerebrolysin, ako je uvedené, sedatíva a antikonvulzíva, antidepresíva.

V prípade RD terapia zahŕňa glukokortikosteroidy, imunosupresíva, imunoglobulín, plazmaferézu, imunomodulátory, protidoštičkové látky, nesteroidné protizápalové lieky a symptomatické látky.

Liečba pozostáva z niekoľkých fáz: rýchle potlačenie imunitnej odpovede na začiatku ochorenia a počas jeho exacerbácií (vyvolanie remisie); dlhodobá udržiavacia liečba imunosupresívami v dávkach dostatočných na dosiahnutie klinickej a laboratórnej remisie ochorenia; určenie stupňa poškodenia orgánov alebo systémov tela a ich náprava, vykonávanie následných rehabilitačných opatrení.

Prvá fáza zahŕňa účinnú supresiu imunitného zápalu v počiatočných štádiách ochorenia a zahŕňa použitie glukokortikosteroidov, cytostatických imunosupresív, ako je cyklofosfamid, a antimetabolitového účinku, ako je metotrexát, liek na potlačenie cytokínov Cyklosporín A, intravenózny imunoglobulín, vymenovanie opakovaných kurzy pulznej terapie metylprednizolónom a cyklofosfamidom v kombinácii s mimotelovými metódami liečby.

Pri akútnych cerebrálnych poruchách s vysoká aktivita Pri SLE sa používa režim pulznej terapie s podávaním Metipredu 1 g intravenózne 1x denne počas 3 dní a s pridaním 800 mg cyklofosfamidu na 2. deň. Pri chronickom SLE denná dávka prednizolón bol 15–20 mg, po ktorom nasledovalo postupné znižovanie; Cyklofosfamid sa používa intramuskulárne v dávke 400 mg týždenne až do 1600–2000 mg na cyklus, potom 200 mg týždenne počas jedného roka alebo dlhšie. Testujú sa lieky mykofenolát mofetil a leflunomid.

V prípade patológie zrakového orgánu sa predpisujú nesteroidné protizápalové lieky vo forme injekcií diklofenaku a potom perorálne lieky tejto skupiny, dezagreganty; ak sú príznaky zápalovej aktivity, pridávajú sa mierne dávky glukokortikosteroidov. a v prípade prudkého poklesu videnia a výrazných známok aktivity sa používa pulzná terapia.

Zisťujú sa najúčinnejšie a menej toxické režimy užívania imunosupresív, spôsoby ich podávania a zaraďujú sa lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu a/alebo ovplyvňujú reologické vlastnosti krvi (Heparin, Fraxiparin, Trental, Ralofect, Tiklid). komplexná liečba pacientov.

V niektorých prípadoch sú predpísané lieky ako Reaferon a v prítomnosti infikovaných vredov, nekrózy kože alebo končatín sa používajú antibiotiká. Vzhľadom na rozmanitosť nosologických foriem na výber lieky nástup ochorenia je ovplyvnený prevalenciou patologického procesu a prítomnosťou interkurentnej infekcie. Je indikované použitie angioprotektorov a syndrómovej terapie.

Vzhľadom na vysoký podiel neurologickej patológie by pacienti so ZCH mali absolvovať komplexné klinické a inštrumentálne neurologické vyšetrenie už v hod skoré štádium patologický proces. Diagnostika ZCH a komplexná liečba glukokortikosteroidmi a imunosupresívami prispievajú ku korekcii porúch CNS a PNS.

Literatúra

Marová E. I. (ed.). Neuroendokrinológia. Jaroslavľ: Dia-press; 1999.

Stenberg E. M. Neuroendokrinná regulácia autoimunitných / zápalových ochorení // J. Endocrinol. 2001; 169(3):429-435.

Nasonova V.A., Ivanova M.M., Kalashnikova E.A. a kol. Aktuálne problémy neuroimunológie // Vestn. RAMS. 1994;1:4–7.

Сrofford L. J. Os hypotalamus-hypofýza-nadobličky v patogenéze reumatických ochorení // Endocrinol. Metab. Clin. Severná. Am. 2002; 31 (1): 1-13.

Klippel J. H. (ed.) Primer on the Rheumatic disease (ed. 12); 2001.

Motovilov A.A., Travina I.V., Prokazova N.V. et al. Protilátky proti neutrálnym glykosfingolipidom a gangliozidom u pacientov so systémovým lupus erythematosus s poškodením centrálneho nervového systému // Klin. reumatol. 1995; 1:36–38.

Ivanova M. M. Lupus centrálneho nervového systému: problémy a úspechy (výsledky 10-ročnej klinickej a inštrumentálnej štúdie) // Ter. arch. 2001; 5:25–29.

Kawakatsu S., Wada T. Reumatická choroba a depresia // Nippon Rinsho. 2001; 59(8):1578-1582.

Lisitsina T.A., Veltishchev D.Yu., Seravina O.F. et al. Varianty duševných porúch u pacientov so systémovým lupus erythematosus // Vedecko-praktické. reumatol. 2008; 4:21–27.

Nived O., Sturfelt G., Liang M. H., De Pablo P. Revidovaná nomenklatúra ACR pre lupus CNS // Lupus. 2003; 12:872–876.

Nasonov E. L. Antifosfolipidový syndróm. M.: Litterra; 2004.

Reumatický proces postihuje najčastejšie srdcovo-cievny systém a kĺbový aparát, no často sú na prvom mieste poruchy centrálneho nervového systému ( neuroreumatizmus). Väčšinou sa kombinujú s léziami srdca a kĺbov, menej často predstavujú prvý prejav reumatického procesu u daného pacienta a ešte menej často sú izolované. Poruchy nervových funkcií sú v tomto prípade spôsobené najmä reumatickým poškodením ciev mozgu.
Reumatizmus je kolagénové ochorenie, to znamená, že ide predovšetkým o patológiu spojivového tkaniva. Patogenéza reumatizmu je založená na streptokokovej infekcii a narušenej imunite organizmu. Vo väčšine prípadov sú vstupnou bránou infekcie krčné mandle (pri chronickej tonzilitíde, angíne) alebo kazivé zuby. Zvrátená reakcia tela na zavlečenie infekcie vedie k poškodeniu vlastného tkaniva, predovšetkým stien krvných ciev (vaskulitída) a kĺbov (polyartritída). Zistilo sa, že rozhodujúcu úlohu vo vývoji a výsledku ochorenia nehrá infekčný nástup, ale zmenená citlivosť tela.
Charakteristické sú etapovité zmeny v intersticiálnej substancii spojivového tkaniva: opuch sliznice, fibrinoidná premena, tvorba špecifických granulómov v blízkosti ciev a skleróza spôsobujúca deformáciu štruktúr spojivového tkaniva (napríklad srdcových chlopní). Poškodenie malých ciev mozgu a miechy vedie k zhoršeniu zásobovania krvou a narušeniu funkcií centrálneho nervového systému. Môžu sa vyskytnúť menšie krvácania aj vaskulárna trombóza, oblasti mäknutia mozgového tkaniva a subarachnoidálne krvácania.
Rozlišujú sa tieto hlavné klinické a anatomické formy neuroreumatizmu: cerebrálne cievy s fokálnymi léziami nervového tkaniva (subarachnoidálne a mozgové krvácania, embólie, „malé mŕtvice“); reumatická meningoencefalitída („malá chorea“, hypotalamický syndróm atď.); cerebrálny reumatizmus s epileptiformnými záchvatmi; reumatické psychózy; neuritída a polyradikuloneuritída. Klinický priebeh môže byť akútny, subakútny, rekurentný a latentný. Neuroreumatizmus je bežný najmä v detstve a dospievaní.
Vedúcim faktorom v patogenéze neuroreumatizmu je poškodenie malých a veľkých ciev mozgu (reumatická vaskulitída a trombuskulitída). Poruchy cerebrálnej cirkulácie spôsobené trombózou reumaticky postihnutých veľkých ciev sú častejšie pozorované v oblasti vetiev strednej mozgovej tepny.
Zvýšená priepustnosť cievnej steny vedie k vzniku malých hemoragických mŕtvic, často difúznej povahy. Typicky sa mozgové krvácania vyvíjajú s aktívnou reumatickou karditídou alebo polyartritídou - na pozadí nízkej horúčky, únavy, u pacienta sa náhle vyvinie slabosť v končatinách, prechádzajúca do ochrnutia, pacient môže pociťovať poruchu reči (v dôsledku zlej cirkulácie v ľavá hemisféra mozgu).
Pri ťažkom srdcovom zlyhaní, najmä pri fibrilácii predsiení, je možná mozgová embólia. V tomto prípade pacient náhle začne pociťovať závraty, následne dochádza ku krátkodobej strate vedomia s epileptiformnými kŕčmi tváre a končatín a objavením sa príznakov fokálneho poškodenia mozgu. Takzvané malé mŕtvice sú spôsobené kŕčmi arteriol a malých ložísk ischémie (niekedy nekrózy) v mozgovom tkanive. Pacient pociťuje len krátkodobé závraty a chvíľkové výpadky vedomia.

Najčastejšou formou neuroreumatizmu je "chorea", reumatická encefalitída. Ochoreniu zvyčajne predchádzajú časté bolesti hrdla, reumatická karditída, reumatické poškodenie kĺbov; niekedy je „malá chorea“ prvým prejavom reumatizmu u dieťaťa. Ochorenie sa vyskytuje vo veku 5-15 rokov, dvakrát častejšie u dievčat. Ochorenie sa môže opakovať vo veku 15-25 rokov; hlavne u žien. Pri tejto chorobe sa pozorujú zmeny v nervových vláknach (opuch atď.) V oblasti diencephalonu, stredného mozgu a medulla oblongata.
Klinické prejavy pozostávajú z mentálnych zmien, choreickej hyperkinézy (t. j. nekontrolovaných prudkých pohybov) končatín a zníženého svalového tonusu. Choroba často začína objavením sa podráždenosti, neprítomnosti, tvrdohlavosti a „rozmarov“ dieťaťa, porúch spánku; V tomto štádiu je diagnostika ťažká, pretože tieto príznaky sú nešpecifické. Následné motorické poruchy – nemotornosť pohybov, grimasy, hyperkinéza (napr. smrkanie, šklbanie v ramenách, „nepokoj“ v rukách) už nútia uvažovať o „malej chorei“. V počiatočných štádiách ochorenia možno hyperkinézu zistiť v momente, keď sa dieťa vyzlečie („príznak vyzliekania“). Písanie, chôdza a rozprávanie sa stáva ťažkým, dieťa pustí vidličku alebo lyžicu. V závažných prípadoch pacienti prestávajú hovoriť. Keď je dieťa emocionálne vystresované, hyperkinéza sa zintenzívňuje. Charakteristickým príznakom jazyka a očných viečok je, že dieťa nedokáže udržať vyplazený jazyk so zavretými očami. Svalový tonus mierne alebo výrazne klesá; šľachové reflexy chýbajú. Neexistuje žiadna porucha citlivosti s „malou choreou“. Vnútorné orgány a kĺby sú málo ovplyvnené. V 50% prípadov sa ochorenie opakuje, zvyčajne po silnej angíne a najmä v jesenno-jarných obdobiach.
Chorea sa môže vyskytnúť aj v prvej polovici tehotenstva, častejšie u mladých žien, zvyčajne po opakovaných angínach alebo na pozadí reumatickej karditídy. Tehotenstvo v tomto prípade zohráva úlohu senzibilizačného faktora. Klinický a morfologický obraz choroby pripomína „malú choreu“. Ak sa napriek liečbe zvýši hyperkinéza a svalová hypotónia, potom je potrebné tehotenstvo ukončiť. Ak je v anamnéze malá chorea, ženám sa odporúča vyhnúť sa tehotenstvu.

Ďalšou formou neuroreumatizmu je poškodenie oblasti hypotalamu ( reumatická diencefalitída). Je zistené, že približne v? Vo všetkých prípadoch diencefalických syndrómov je ich príčinou neuroreumatizmus. Pacienti pociťujú neinfekčnú horúčku (37-38 °C), nekontrolovanú antibiotikami, nadmerné potenie, arteriálnu hypertenziu, svalové tras, záchvaty smädu, poruchy spánku a hysterické reakcie. Paroxysmálne bolesti hlavy, úzkosť a konvulzívne pohyby končatín („diencefalická epilepsia“) sa vyskytujú pravidelne. Nálada pacientov je depresívna, „chorobia“). Môže sa objaviť pocit chladu, pacienti sa neustále balia.
U pacientov s neuroreumatizmom sa spravidla vyskytujú autonómne poruchy - labilita farby kože, pretrvávajúci difúzny červený dermografizmus, mokré a studené nohy a ruky. Pri reumatickej encefalitíde sa pozorujú vegetatívne krízy s dusením, zimnicou, nevoľnosťou, bolesťami hlavy a srdca, s poklesom pulzu alebo tachykardiou. Reumatické zmeny v mozgových cievach spolu s léziami vnútorné orgány spôsobiť výskyt neuróz. Pacienti pociťujú emočnú labilitu, neznášanlivosť zvukov a svetla, melanchóliu, strach, menej často eufóriu s výrečnosťou. Môžu sa vyskytovať aj psychotické javy – delíriózne stavy, delírium.

Diagnostika neuroreumatizmus je vždy ťažký. Pri podozrení na toto ochorenie je potrebné vyšetrenie u neurológa.

Liečba neuroreumatizmus určuje neurológ spolu s terapeutom; Terapia sa zvyčajne začína v nemocnici. Keď závažnosť procesu ustúpi, pacienti sa naďalej liečia v sanatóriu. Ambulantne potrebujú pacienti s neuroreumatizmom neustály dohľad reumatológa.

V poslednej dobe sú reumatické lézie nervového systému považované za primárny, systémový, postupne sa rozvíjajúci deštruktívny proces v spojivovom tkanive.

Termín „kolagenózy“ navrhli Klemperer a Behr v roku 1940. Na základe morfologických charakteristík systémového poškodenia spojivového tkaniva zlúčili množstvo ochorení do skupiny kolagenóz. Neskôr sa zistilo, že v patologickom procese ide predovšetkým o základnú látku spojivového tkaniva a nie o kolagénové vlákna, čím je termín „kolagenóza“ formálne nesprávny.

Etiológia, Príčina difúznych ochorení spojivového tkaniva nie je úplne jasná. Niektorí autori ich zaraďujú medzi trofoneurózy, väčšina však vyzdvihuje infekčno-alergickú teóriu.

Patogenéza. Predpokladá sa, že tieto ochorenia sú nešpecifickým syndrómom zvýšenej individuálnej citlivosti na rôzne faktory prostredia (prechladnutie, hyperinsolácia, trauma, intolerancia chemických látok atď.). Podľa imunologický koncept patogenézy, pri dlhšom vystavení imunizačným faktorom, antigény vstupujúce do tela stimulujú produkciu a rast protilátok, čo vedie k autotoxicite plazmy.

Protilátky reagujú s antigénmi, výsledkom čoho je produkcia špeciálnych látok – kináz, ktoré narúšajú rovnováhu enzýmových systémov organizmu a vedú k deštrukcii spojivového tkaniva.

Antigény, ktoré spôsobujú zvýšenie gama globulínov v krvi, môžu byť exogénne, úzko súvisiace s infekcia. Veľký význam sa pripisuje chronickej (zvyčajne streptokokovej) infekcii. Difúzne ochorenia spojivového tkaniva sa zvyčajne vyskytujú u jedincov s fokálnou, indolentnou tonzilárnou alebo odontogénnou infekciou. V týchto prípadoch vznikajú ochorenia z tvorby protilátok proti slabým antigénom. Kinázy vytvorené počas ich interakcie zvyšujú permeabilitu kapilárnej membrány. Proteín a voda vstupujú do prekapilárnych priestorov, čo spôsobuje kompresiu kapilár a deštrukciu spojivového tkaniva v dôsledku hypoxie.

Okrem toho sa tieto ochorenia môžu vyskytnúť pod vplyvom dlhodobej expozície toxické látky, napríklad olovnatý benzín a rôzne liečivé látky (sulfónamidy, liečivé séra a pod.).

Patomorfológia. V mozgu a mieche s neuroreumatizmom sa zaznamenáva opuch slizníc, homogenizácia, hyalinóza, čiastočná nekróza, ako aj alergické a metabolické zmeny v cievnych stenách vo forme perivaskulárneho edému, diapedetické krvácanie a lymfoidná infiltrácia. Zmeny fyzikálno-chemického zloženia krvi pri reumatizme (hyperhyaluronidémii) vedú k narušeniu molekulárnej štruktúry glykozaminoglykánov (mukopolysacharidov) a ich depolymerizácii, čím sa zvyšuje permeabilita cievnej steny. Ďalej dochádza k opuchu a zväčšovaniu hmoty kolagénových vlákien, proliferácii endotelových buniek, zužovaniu priesvitu ciev, čo vedie k hemodynamickým poruchám s morfologickými zmenami vo forme perivaskulárneho edému, diapedetickým krvácaniam a zníženému tonusu ciev stena.

V pia mater sa zisťuje plejáda, edém, mnohopočetné malé krvácania, ako aj infiltrácia membrán krvných ciev prenikajúcich do mozgovej hmoty lymfocytmi a plazmatickými bunkami. Steny ciev sú opuchnuté, homogenizované, miestami vzniká angionekróza. Nerovnomerná tortuozita cievnych stien sa zisťuje v dôsledku straty tonusu žíl a malých tepien. Miestami sú zmenené nervové bunky mozgovej kôry, mnohé bunky s edematóznou cytoplazmou a opuchnutými výbežkami, bunkové telo je uvoľnené. V určitých oblastiach mozgovej kôry a mozočku sú zvrásnené tmavé nervové bunky a mikrooblasti bunkovej desolácie.

Gliové elementy vykazujú na niektorých miestach difúznu produktívnu reakciu vo forme hyperplázie astrocytárnej glie, zvlášť výraznej v blízkosti ciev. Gliové elementy v mozgu sa zhromažďujú do uzlov, ktoré sa nachádzajú v kôre aj pod kôre.

Klasifikácia. Klinické pozorovania a patomorfologické štúdie umožňujú identifikovať určité formy poškodenia nervového systému pri reumatizme (chorea minor, cerebrálna vaskulitída, encefalitída, encefalomyelitída, encefalomyelopolyradikuloneuritída), ako aj pri iných difúznych ochoreniach spojivového tkaniva - neurodermatomyozitída, periarteritída noditída , systémový červený lupus atď.

Reumatická chorea

Ide o najčastejšiu formu reumatickej encefalitídy, ktorá postihuje najmä deti vo veku od 6 do 15 rokov. Dievčatá dostávajú choreu oveľa častejšie ako chlapci. V niektorých prípadoch predchádzajú choreu reumatické lézie kĺbov alebo srdca, v iných sa primárne vyskytujú prejavy neurologických symptómov.

Patomorfológia. Pri reumatickej choree, ako aj pri akútnej reumatickej horúčke bola zistená prítomnosť uzlín Ashofa-Talalaev v srdcovom svale. V mozgu sa zmeny nachádzajú najmä v neostriatálnom systéme, ale v závažných prípadoch sú zapojené aj iné časti extrapyramídového systému a mozgová kôra.

POLIKLINIKA. Choroba sa vyvíja pomaly, postupne a ostatní si ju hneď nevšimnú. Dieťa sa začína robiť grimasy, v rukách a nohách sa objavujú prudké zášklby, ktoré si na začiatku choroby rodičia a učitelia často mýlia s detskými žarty. Po niekoľkých dňoch sú pohyby rýchle, nekoordinované a dochádza k mnohým zbytočným pohybom, ktoré sťažujú chôdzu, písanie a jedenie. Svalový tonus prudko klesá. Pacient nemôže stáť ani chodiť, niekedy je narušená reč a prehĺtanie. V ťažkých prípadoch pacient nemôže zostať pokojný ani minútu - končatiny sú vyhodené do strán, tvár je zdeformovaná grimasami, pacient mlaská perami a kričí. Redukujú sa šľachové reflexy. Pre malú choreu je charakteristický reflex Gordon II (pri vyvolaní reflexu kolena zostáva predkolenie niekoľko sekúnd v extenzii, spôsobené kontrakciou m. quadriceps femoris).

Trvanie ochorenia je od 1 do 3 mesiacov. Ochorenie sa môže opakovať s exacerbáciou reumatického procesu alebo s prítomnosťou faktorov, ktoré alergizujú organizmus (tehotenstvo, hypotermia, hyperinsolácia atď.). Niekedy po prekonaní chorey môže byť dlhodobo pozorovaná hyperkinéza v obmedzenej svalovej skupine, ktorá sa zintenzívňuje vzrušením. Hyperkinéza sa často vyskytuje v distálnych častiach končatín a zintenzívňuje sa s exacerbáciou reumatického procesu.

Liečba. Pokoj na lôžku. Predpísať benzylpenicilín (draselné a sodné soli, 150 000 jednotiek intramuskulárne štyrikrát až päťkrát denne) alebo bicilín alebo ekmonovocilín, amidopyrín (1-1,5 g denne počas 8-10 dní), salicylát sodný 0,5 g štyrikrát denne, butadión (0,075 -0,15 g trikrát denne). Kortizón (25 mg trikrát denne) je indikovaný v kombinácii s tiamínchloridom a kyselina askorbová, komplexná zmes (adonizid, tinktúra valeriány, tinktúra materinej dúšky 5 ml, bromid sodný - 3 g, destilovaná voda - 200 ml) jedna polievková lyžica trikrát denne. Používa sa galvanický golier podľa Shcherbaka s chloridom vápenatým a elektrospánkom.

Cerebrálna reumovaskulitída

Vyskytuje sa hlavne v dospelosti. Poškodenie je možné v povodí ktorejkoľvek mozgovej tepny, ale častejšie sa vyskytuje v oblasti vetiev strednej mozgovej tepny alebo ciev vaskularizujúcich mozoček a rozprestierajúcich sa pozdĺž vertebrálnej artérie. Vývoj dyscirkulačných javov je vo väčšine prípadov podobný mŕtvici, klinický obraz je charakterizovaný rôznorodosťou a prechodným charakterom symptómov.

Prechodné alebo funkčno-dynamické poruchy cerebrálnej cirkulácie, ktoré často nie sú založené ani tak na vazospazmoch, ako na ischémii tkaniva v oblasti postihnutej cievy alebo skupiny ciev, sú niekedy sprevádzané krátkodobou stratou vedomia, ktorý je často nerušený; pacient môže následne samostatne povedať o okolnostiach, za ktorých k poruche reči alebo vzniku parézy došlo. Anamnestická anamnéza môže niekedy potvrdiť, že napriek nízkemu veku pacienta už predtým zaznamenal krátkodobé poruchy cerebrálnej cirkulácie.

Následkom akútne sa rozvíjajúcej hemodynamickej poruchy je hemiparéza, hemihypestézia a afázia (zvyčajne ako následok lézií v povodí strednej mozgovej tepny). Tieto javy zvyčajne vymiznú po niekoľkých hodinách alebo sú trvalejšie. Často sú sprevádzané novými príznakmi spôsobenými šírením vaskulitídy a zapojením nových oblastí mozgového tkaniva do patologického procesu

Niektorí pacienti prekonali reumatický záchvat niekoľko dní a týždňov pred prepuknutím ochorenia. Pri vyšetrovaní takýchto pacientov sa zisťujú príznaky srdcovej dekompenzácie, nízky krvný tlak, zvýšená telesná teplota, zvýšená ESR a leukocytóza. V prípadoch, keď chýbajú fokálne symptómy, môže byť ťažké odlíšiť vaskulárny proces od zápalového.

Neurologické symptómy pri poškodení mozgu v oblasti vaskularizácie nie sú vetvy strednej mozgovej tepny vždy stabilné, v anamnéze majú títo pacienti často krátkodobé cerebrovaskulárne príhody. To je typické aj pre trombózu iných vetiev vonkajších a vnútorných krčných a vertebrálnych artérií. Blokovanie zadnej cerebelárnej artérie sa prejavuje variantmi Wallenberg-Zakharchenko syndrómu.

Reumatická encefalitída

Klinicky je charakterizovaný progresívnym priebehom s organickými symptómami, čo naznačuje prevažne kortikálnu lokalizáciu patologického procesu. Tento pojem zahŕňa množstvo jasne definovaných neurologické formy - nechoreická reumatická hyperkinéza (reumatická torzná dystónia), parkinsonský syndróm, hypotalamický syndróm, cerebrálny reumatizmus s epileptiformnými záchvatmi, reumatické psychózy, vegetatívna dystónia a neurotické stavy.

Takíto pacienti sú často diagnostikovaní so schizofréniou, maniodepresívnou, precynickou, hydrokyanickou psychózou a aterosklerózou. Typicky u takýchto pacientov dochádza v priebehu času k degradácii osobnosti so slabými neurologickými symptómami. Sekcia odhaľuje endarteritídu, zahŕňajúcu meningeálne a kortikálne cievy, tvorbu malých ložísk mäknutia.

V poslednej dobe sú reumatické lézie nervového systému považované za primárny, systémový, postupne sa rozvíjajúci deštruktívny proces v spojivovom tkanive.

Etiológia, Príčina difúznych ochorení spojivového tkaniva nie je úplne jasná. Niektorí autori ich zaraďujú medzi trofoneurózy, väčšina však vyzdvihuje infekčno-alergickú teóriu.

Patogenéza. Predpokladá sa, že tieto ochorenia sú nešpecifickým syndrómom zvýšenej individuálnej citlivosti na rôzne faktory prostredia (ochladzovanie, hyperinsolácia, trauma, intolerancia na chemikálie atď.). Podľa imunologický koncept patogenézy, pri dlhšom vystavení imunizačným faktorom, antigény vstupujúce do tela stimulujú produkciu a rast protilátok, čo vedie k autotoxicite plazmy.

Okrem toho sa tieto ochorenia môžu vyskytnúť pod vplyvom dlhodobej expozície toxické látky, napríklad olovnatý benzín a rôzne liečivé látky (sulfónamidy, liečivé séra a pod.).

Reuma – zápalové ochorenie spojivových tkanív, hlavne v kardiovaskulárnom a muskuloskeletálnom systéme.

Iné názvy choroby: Sokolského-Buyova choroba, akútna reumatická horúčka.

Reumatizmus ICD

ICD-10: M79,0
ICD-9: 729.0

Najčastejšie sú na reumu náchylné deti a dospievajúci vo veku od 3 do 15 rokov.

Rozvoj reumatizmu je vyvolaný nosohltanovou infekciou, ktorá po preniknutí do tela aktivuje imunitné protilátky, ktoré následne začnú napádať molekuly streptokoka. Vstup streptokoka do tela spôsobuje ochorenia ako atď.

Problém je, že trochu podobné molekuly sa nachádzajú v spojivovom tkanive srdca a ciev človeka predisponovaného k reumatizmu a začnú na ne útočiť aj imunitné protilátky. V tele teda začína zápalový proces nazývaný reumatizmus.

Aby sme sa vyhli reumatizmu, je potrebné v prvom rade posilniť imunitný systém a tiež zabrániť prechodu rôznych infekčných ochorení z akútnej do chronickej formy.

Pozrime sa na príznaky reumatizmu.

Príznaky reumatizmu sú vyjadrené v:

Reumatizmus kože. Je charakterizovaná reumatickými uzlinami, prstencom alebo erythema nodosum, menšími krvácaniami, potením a bledou pokožkou.

Rheumochorea (tanec sv. Víta, reumatizmus nervovej sústavy)- zápalový proces vo vnútri stien malých krvných ciev v mozgu. Je charakterizovaná prejavmi malých mozgových ciev, motorickým nepokojom, arogantnou činnosťou, nekoordinovanosťou v pohybe, svalovou slabosťou, poruchami pohybového aparátu, psychickými poruchami (agresivita, letargia, roztržitosť a pod.).

Reumopleurisy (reumatizmus dýchacieho systému). Charakterizované bolesťou na hrudníku, dýchavičnosťou, zvýšená teplota, kašeľ, hluk pri pleurálnom trení.

Reumatizmus očí. Je neoddeliteľnou súčasťou celkové prejavy reumatizmu v iných orgánoch. Charakterizované poškodením sietnice (retinitída) alebo iných častí oka (iritída, iridocyklitída atď.). Komplikácie môžu zahŕňať čiastočné resp Celková strata vízie.

Reumatizmus tráviacich orgánov. Charakterizované poškodením pečene, obličiek a iných gastrointestinálnych orgánov.

Ako už bolo spomenuté na začiatku článku, hlavnou príčinou reumatizmu sú baktérie -. Môžu vyvolať rozvoj reumatizmu:

Liečba reumatizmu sa uskutočňuje komplexne a je založená na úľave od streptokokovej infekcie, posilnení imunitného systému, ako aj na prevencii patologických procesov v kardiovaskulárnom systéme.

Liečba reumatizmu sa uskutočňuje v troch fázach:

1. Liečba choroby v nemocnici

Ústavná liečba reumatizmu je zameraná na zmiernenie streptokokových infekcií, ako aj na obnovenie funkčnosti kardiovaskulárneho systému. Obsahuje:

- v akútnom priebehu ochorenia je predpísaný odpočinok na lôžku;

- na liečbu reumatizmu sa predpisuje jeden liek z nesteroidných protizápalových liekov (NSAID) a hormónov v kombinácii alebo oddelene, v závislosti od etiológie ochorenia;

- na úplnú úľavu od ochorenia sa NSAID používajú 1 mesiac alebo dlhšie;

- po dobu 10-14 dní sa vykonáva antimikrobiálna liečba penicilínovými liekmi („Bicilín“);

- ak sa príznaky reumatizmu často zhoršujú alebo je ochorenie sprevádzané inými ochoreniami spôsobenými streptokokovou infekciou, napríklad chronická tonzilitída, predlžuje sa doba liečby penicilínom alebo je dodatočne predpísané iné antibiotikum: "", "Amoxicilín" , "klaritromycín", "roxitromycín", "cefuroxím axetil" atď.

- Prednizolón sa predpisuje v individuálnej dávke na základe laboratórnych testov, ktorá sa užíva v úvodnej dávke počas prvých 10 dní, potom sa jeho príjem každých 5-7 dní znižuje o 2,5 mg, a tak ďalej, až kým sa liek nezastaví. úplne prerušené;

- predpisujú sa chinolínové lieky, ktoré sa v závislosti od priebehu ochorenia užívajú od 5 mesiacov do niekoľkých rokov;

- v prípade závažných patologických procesov v oblasti hrdla môže lekár predpísať odstránenie mandlí.

2. Obnova imunitného a kardiovaskulárneho systému

Obnova imunitného a kardiovaskulárneho systému sa predpisuje najmä v zdravotných strediskách (sanatóriách), v ktorých:

— pokračovať v antireumatickej liečbe;
— ak ešte nejaké sú, liečia sa rôzne chronické choroby;
- predpísať stravu, ktorá zahŕňa predovšetkým obohatené potraviny;
- je predpísané vytvrdzovanie tela;
- je predpísaná fyzikálna terapia.

3. Pravidelné návštevy lekára

Pravidelné návštevy lekára sa vykonávajú na miestnej klinike, ktorá je zameraná na prevenciu remisie reumatizmu, ako aj na prevenciu tohto ochorenia.

Okrem toho v 3. štádiu liečby reumatizmu:
- pokračovať v podávaní penicilínových liekov v malých dávkach (raz za 2-4 týždne počas 1 roka);
— 2-krát ročne sa vykonávajú inštrumentálne a laboratórne testy;
- predpísať špeciálnu fyzikálnu terapiu;
- pokračovať v posilňovaní imunitného systému vitamínmi;
- Dvakrát ročne, na jar a na jeseň, sa spolu s použitím penicilínu uskutočňuje mesačný kurz užívania nesteroidných protizápalových liekov.
- ak priebeh ochorenia nebol spojený s poškodením srdca, po dobu 5 rokov po liečbe reumatizmu užívajte penicilínové lieky.

Dôležité! Pred použitím ľudových prostriedkov sa určite poraďte so svojím lekárom.

Propolis. Z propolisu vytvorte koláč, ktorý si počas spánku natierajte na boľavé miesta. Je vhodné zabaliť výrobok šatkou, aby zostal teplý.

Propolisový obklad. Propolis môžete aj nastrúhať a potom doň naliať vínny alkohol. Produkt nechajte 10 dní na tmavom mieste a denne ho pretrepávajte. V deň 11 ochlaďte výslednú tinktúru v chladničke po dobu 10 hodín a napnite. Výsledný produkt použite ako obklad na boľavé miesto. Obklady sú navrchu obalené vlneným šálom, aby sa miesto ešte viac zahrialo. Výrobok by sa mal používať opatrne iba vtedy, ak je na boľavom mieste poškodená koža.

Propolisová masť. Propolisová masť má vynikajúce analgetické, regeneračné a protizápalové vlastnosti. Na jeho prípravu je potrebné zohriať asi 100 g vazelíny, potom ju ochladiť na 50 °C a pridať do nej 10 g drveného propolisu. Výsledná zmes sa umiestni na sporák a varí sa ďalších 10 minút pod vekom. Potom sa produkt ochladí, prefiltruje cez gázu a aplikuje sa na postihnuté miesta 2-krát denne (ráno a večer).

Ihličie. Litrový pohár úplne naplňte májovým ihličím a potom ho naplňte bežným lekárskym liehom. Nádobu pevne uzavrite vekom a nechajte prípravok 3 týždne lúhovať na teplom a tmavom mieste za občasného pretrepávania. Po 3 týždňoch výsledný produkt preceďte cez gázu a užívajte 8 kvapiek na kus cukru pred jedlom 3-krát denne po dobu 4-6 mesiacov.

Brezové listy. Oblečenie, v ktorom spíte, vypchajte brezovými listami. Dobre sa zakryte, aby ste sa mohli potiť. Týmto spôsobom musíte spať, ale ak nemôžete spať, potom sa potte v listoch na 3-4 hodiny a môžete ich odstrániť. Tiež skvelé ľudový liek Brezové kúpele sa využívajú pri reume. Aby ste to dosiahli, musíte naplniť kúpeľ (30-50%) brezovými listami, nechať ich napariť a potom sa kúpať 1 hodinu.

Aconite(pozor, akonit je jedovatá rastlina). Na prípravu akonitovej tinktúry musíte naliať 50 g mletého akonitu džungarského do 500 g vodky, potom nádobu pevne uzavrieť vekom a nechať 2 týždne vylúhovať na tmavom mieste, pričom produkt pravidelne pretrepávate. Potom produkt preceďte a uložte do chladničky. Na noc potierajte boľavé miesta tinktúrou, potom ich zabaľte do flanelu a zaviažte teplou šatkou. Po odstránení obkladu umyte miesto studenou vodou.

Tinktúra akonitu. Nalejte 2,5-3 g suchého drveného koreňa akonitu do 100 g vodky. Produkt umiestnite na 2 týždne na tmavé miesto a občas ho pretrepte. Ďalej napnite produkt a vezmite 1 kvapku s jedlom na 1 deň. Ďalších 10 dní pridajte 1 kvapku 3-krát denne, aj počas jedla. 11. deň užite 10 kvapiek počas 3 jedál. Od 12 dní užívajte jednu kvapku naraz. Priebeh liečby sa vykonáva 3-krát s prestávkou 5 dní.

Akonitový odvar. Vložte 10 g koreňa akonitu do hrnca a nalejte doň 500 g vody. Produkt varte 2 hodiny na miernom ohni. Potom produkt ochlaďte, preceďte a potierajte postihnuté miesta 3-krát denne.

Omega 3. Omega-3 má vynikajúce protizápalové, regeneračné a analgetické vlastnosti nielen pri reume, ale aj pri artritíde, artróze a iných ochoreniach pohybového a kardiovaskulárneho systému. Okrem toho je Omega-3 vynikajúcim prostriedkom proti starnutiu.

Reumatické lézie nervového systému. Poškodenie centrálneho nervového systému pri reumatizme Poškodenie centrálneho nervového systému pri reumatizme