Reuma. Príčiny, symptómy a liečba reumatizmu. Reumatizmus nervového systému Poškodenie centrálneho nervového systému pri reumatizme

Reuma- infekčno-alergické ochorenie postihujúce kardiovaskulárny systém. Ochorenie je založené na zmenách spojivového tkaniva vo forme opuchov a štrukturálnych porúch.

Príčinou porúch je zapojenie srdcového svalu a mozgových ciev do patologického procesu nervový systém. Povaha neurologických porúch môže byť rôzna a je určená stupňom narušenia cerebrálnej cirkulácie a jej prevládajúcou lokalizáciou.

V počiatočných štádiách ochorenia sa pozorujú cerebrasténické poruchy. Zaznamenáva sa zvýšená excitabilita a ovplyvniteľnosť. Deti nie sú schopné dlhodobého stresu. Zaznamenáva sa zvýšená únava a rýchle vyčerpanie. Pacienti sa sťažujú na bolesť hlavy, zlý sen, závraty, slabá chuť do jedla. Deti sú ufňukané a podráždené a neznesú hlasné zvuky a jasné svetlá. Školský výkon klesá.

Ďalšie neurologické poruchy pozorované pri reumatizme zahŕňajú senzorické poruchy. Najčastejšie sa prejavujú vo forme porúch zrakového vnímania. Deti sa sťažujú na zdvojenie predmetov, zmeny ich tvaru, veľkosti, vzhľad mriežky alebo hmly pred očami. Menej často je narušené vnímanie vlastného tela.

U detí s úzkostnými a podozrievavými povahovými črtami sa môžu vyvinúť obsedantné strachy – fóbie. Medzi ďalšie neurotické prejavy u pacientov s reumou patria hysterické prejavy. Ich vzhľad je uľahčený zvýšenou sugestibilitou pacientov. Pod vplyvom negatívnych emócií, najčastejšie rozhorčenia z nenaplnenej túžby, u nich dochádza k záchvatom prudkého poklesu svalového tonusu, sprevádzaných nadmernými pohybmi, smiechom či plačom. Niekedy sa tieto útoky vyskytujú kvôli túžbe upútať pozornosť personálu alebo iných ľudí.

Pri ťažších formách neuroreumatizmu sa môžu vyskytnúť epileptiformné záchvaty.

Kŕče majú rôzny charakter a často sa kombinujú s hysterickými prejavmi.

Jednou z bežných foriem reumatických ochorení nervového systému je chorea minor.

Pri menšej chorei sú postihnuté najmä subkortikálne útvary - striatum, optický talamus a červené jadrá. Patologické zmeny možno zistiť v mozgovej kôre, diencefalickej oblasti a mozočku. Dieťa sa stáva podráždeným, nie je dostatočne pozorné a horšie spí. Objavujú sa násilné pohyby. Spočiatku vnášajú do bežných činností dieťaťa len určitý zmätok. Pacient pri písaní robí nečakané ťahy, „zakopne“ pri vyslovovaní slov a robí grimasy. Prvé prejavy menšej chorey ostatní často hodnotia ako detské žarty. Ak je dieťa povolané k poriadku alebo potrestané, príznaky ochorenia sa zintenzívňujú.

Spočiatku nepostrehnuteľné porušenia sú čoraz zreteľnejšie a zreteľnejšie. Prudké pohyby sa môžu vyskytnúť v ktorejkoľvek svalovej skupine. Pacient je neustále v pohybe.

Pri ťažkej hyperkinéze nedokáže udržať rovnováhu a je nútený ľahnúť si. Reč sa stáva nezreteľnou, výbušnou a stráca plynulosť; v ťažkých prípadoch úplne chýba.

V dôsledku kontrakcií žuvacích a faryngálnych svalov je narušený proces jedenia. Niekedy sú pozorované prudké pohyby iba v jednej polovici tela (hemichorea). Pri menšej chorei sa môže súčasne stiahnuť jeden alebo niekoľko jedinečne pôsobiacich svalov; Svaly, ktoré majú opačnú funkciu, sa nikdy nestiahnu súčasne. To vedie k tomu, že v ktoromkoľvek štádiu vývoja má choreická hyperkinéza vždy charakter jednotlivých chaotických pohybov. Tieto hyperkinézy sú komplexné a nikdy sa v nich neopakujú bežné motorické stereotypy, napríklad škrabanie, žmurkanie očami, smrkanie atď. Hyperkinéza sa vzrušením zintenzívňuje a mizne v spánku. IN skoré štádium Existuje niekoľko spôsobov, ako zistiť hyperkinézu. Pacient je požiadaný, aby ticho stál v polohe Romberg. Potom vás požiadajú, aby ste zavreli oči, otvorili ústa, vyplazili jazyk, spojili prsty pravej a ľavej ruky atď.

V neurologickom stave (okrem prudkých pohybov) dochádza k zníženiu svalového tonusu, zníženiu alebo zvýšeniu šľachových reflexov. V dôsledku narušenia normálnych pohybových rytmov vzniká obraz porúch koordinácie. Pozorujú sa zmeny vo vyšších kortikálnych funkciách, najmä pamäti na aktuálne udalosti. Emocionálne poruchy sú veľmi charakteristické pre chorea minor. Niekedy sa vyskytujú dlho pred rozvojom hyperkinézy.

Pacienti sa stávajú rozmarnými, nahnevanými, podráždenými, prejavujú nemotivovanú tvrdohlavosť a odstupujú od svojich rovesníkov. Niekedy dochádza k výraznému duševnému rozrušeniu.

Vo vrchole choroby možno pozorovať choreické psychózy, charakterizované vzrušením, úzkosťou, strachom, dezorientáciou, halucináciami (často desivými), eufóriou, striedajúcou sa s apatiou, letargiou a depresiou. Trvanie psychózy je variabilné. Psychózy sú charakteristické aj pre nechorické formy reumatizmu.

Priebeh malej chorey je benígny, ale sú možné recidívy v dôsledku exacerbácie chronickej tonzilitídy a nových záchvatov reumatizmu.

Diagnóza malej chorey sa stanoví, ak sa zistia špecifické imunologické a biochemické zmeny charakteristické pre reumatizmus, reumatické ochorenie srdca a zápalové zmeny v krvnom obraze.

Pri dysfunkcii nervového systému sa vykonáva aktívna antireumatická terapia v kombinácii s liečbou ložísk chronickej infekcie a okrem toho sa používajú lieky, ktoré znižujú hyperkinézu.

Deti, ktoré utrpeli reumatické poškodenie nervového systému, sú pod dispenzárnym dohľadom. Naša krajina má širokú sieť špecializovaných inštitúcií (ústavy, kliniky, nemocničné oddelenia, sanatóriá), ktoré poskytujú liečbu a prevenciu reumatizmu. Pokroky v liečbe tohto ochorenia výrazne znížili frekvenciu a závažnosť porúch nervového systému.

Učitelia zohrávajú dôležitú úlohu pri adaptácii takýchto detí. Učitelia verejných škôl musia nájsť spôsoby, ako individuálne pristupovať k deťom, ktoré trpeli reumou. Je vhodné poskytnúť týmto deťom deň voľna navyše. Okrem toho je potrebné zredukovať množstvo písomných prác a dať relatívne viac času na ich vypracovanie. Pri hodnotení písomnej práce by ste sa nemali zameriavať na znaky rukopisu.

Možnosť poškodenia nervového systému počas reumatického procesu bola preukázaná pred viac ako 100 rokmi. V roku 1845 Hervé de Sheguin navrhol termín „cerebrálny reumatizmus“ (rhumatisme cerebrale), opísal 3 prípady cerebrálnych reumatických lézií s prevažne psychotickými symptómami. V roku 1861 A. Levenson vo svojej dizertačnej práci „O akútnom artikulárnom reumatizme“ napísal, že niekedy sú postihnuté serózne membrány (meningitis rheumatica). V roku 1868 už Trousseau dokázal identifikovať 6 foriem mozgového reumatizmu: apoplektický, delírny, meningitída, hydrocefalický, kŕčový a choreický. Všetky tieto diela položili základ náuky o mozgovom reumatizme.

Po práci a ďalších bola jasne načrtnutá alergická patogenéza reumatických lézií. V roku 1932 V.K. Beletsky a A.P. Avtsyn, ktorí si všimli alergickú povahu lézií, opísali patomorfologické zmeny v mozgovom tkanive pri reumatizme, komplikované a nekomplikované poškodením mozgu. V roku 1949 V. V. Mikheev ukázal, že reumatické mozgové lézie by sa nemali považovať za vzdialený dôsledok reumatizmu, ale za aktívny reumatický proces.

Etiológia a patogenéza. Reumatizmus je infekčno-alergické ochorenie s infekčno-neurogénnou patogenézou. V roku 1935 N.D. Strazhesko zistil, že pri akútnej reumatickej polyartritíde je poškodenie kapilár povinné a prirodzené v rovnakom rozsahu ako endomyokarditída. V posledných rokoch sa pevne ustálil názor, že reumatizmus je ochorenie, pri ktorom je jedným z vedúcich symptómov patologická priepustnosť kapilár.

Podľa G.D. Zalesskyho tu zohrávajú úlohu „niektoré humorálne toxické látky“. Podľa moderných predstáv je to enzým hyaluronidáza, ktorý ničí, alebo skôr upravuje kyselinu hyalurónovú, ktorá je súčasťou komplexu proteínov a mukopolysacharidov. Kyselina hyalurónová, ktorá je obsiahnutá v intersticiálnych a medzibunkových priestoroch všetkých tkanív, pod vplyvom hyaluronidázy môže rýchlo zmeniť svoju konzistenciu a stať sa tekutejšou z viskóznejšej, čím sa tkanivá ľahko prepúšťajú.

Skutočnosť zvýšenej priepustnosti kapilár pri reumatizme možno zaznamenať aj pri štúdiu cievnej siete mozgu.

Kyselina glukurónová a chondroitínsírová sú hlavnými zložkami polysacharidov, ktoré sú spojené s proteínovým komplexom a sú súčasťou hlavnej látky spojivového tkaniva. Hlavná, alebo nebunková časť spojivového tkaniva, ktorá bola daná dôležité A. A. Zavarzin a A. A. Bogomolets, bol v posledných rokoch podrobený obzvlášť starostlivému štúdiu. V roku 1942 Klemperer navrhol identifikovať skupinu chorôb, pri ktorých sa pozorujú zmeny v nebunkovej časti spojivového tkaniva, a klasifikovať ich ako kolagenózy alebo „kolagénové choroby“, medzi ktoré patrí predovšetkým systémový lupus erythematosus, sklerodermia, periarteritis nodosa, reumatoidná choroba. artritída, dermatomyozitída a reumatizmus.

Spoločnou vecou, ktorá spája tieto zdanlivo nesúrodé formy ochorení, je proces kolagenizácie extracelulárnej časti spojivového tkaniva, ktorý sa primárne vyvíja, má systémový charakter a zohráva veľkú úlohu v patogenéze týchto ochorení.

V jadre neurologické symptómy pri reumatizme dochádza k organickým zmenám periférneho a centrálneho nervového systému, predovšetkým mozgových blán a ciev, presnejšie cievnych stien, podobne ako zmeny charakteristické pre kolagenózu. V patogenéze reumatickej radikulitídy V. K. Beletsky rozoznáva chronický parašpecifický zápalový, najmä granulomatózny proces v miestach, kde korene vystupujú cez mäkkú a dura mater. Základom pre presné krvácanie v substancii mozgu je zvýšená priepustnosť kapilárnych stien, tak charakteristická pre reumatickú infekciu.

Patologická anatómia. V patoanatomickom obraze cerebrálnych porúch pri reumatizme sú bežné deštruktívne zmeny na stenách ciev, predovšetkým v ich väzivovej zložke. Ide o opuch sliznice s homogenizáciou a hyalinózou a fibrinoidnou nekrózou. Zničeniu podliehajú väčšinou malé tepny a žily, samozrejme, nie všetky a nie po celej dĺžke cievy. Dokonca aj v najťažších prípadoch, spolu s dramaticky zmenenými cievnymi stenami, existujú úplne zachované cievy. Hustota poškodených ciev je rôzna, často však do zorného poľa okamžite spadne množstvo zmenených kapilár alebo prekapilár v ich priereze. Steny ciev sú opuchnuté, homogenizované a pozoruje sa aj angionekróza. Žily a malé tepny, ktoré stratili svoj tón, dávajú obrazy nerovnomernej kľukatosti cievnych stien. V malých žilách a prekapilároch sú argyrofilné vlákna miestami rozpadnuté a zhrubnuté. Zisťuje sa perivaskulárny edém a krvácanie. V cievach sa objavuje stáza a niekedy krvné zrazeniny, často hyalínne.

Na pozadí výraznej dezorganizácie cievnych stien s poruchou hemodynamiky dochádza aj k zápalovým zmenám rôznej intenzity ako je vaskulitída (periarteritída a endarteritída), často v malých cievach, s príslušnými zmenami v mozgovom tkanive. V rôznych častiach pia mater sú pozorované zmeny rôznej intenzity vo forme pletóry, zhrubnutia, edému, mnohopočetných malých krvácaní a miernej infiltrácie. V oblasti mozgovej kôry a mozočka sa nachádzajú mikrooblasti bunkovej desolácie. Niekedy sa pozoruje hyperplázia astrocytárnej glie, gliové elementy v mozgu sa hromadia v uzlinách, čo sa však častejšie a v dramatickejšom rozsahu zisťuje pri septických komplikáciách reumatického procesu.

Morfologické zmeny v prípadoch reumosepsy sú charakterizované výraznými zápalovými procesmi v cievach a okolo nich. Obraz meningoencefalitídy je tu oveľa výraznejší ako pri mozgovom reumatizme bez septických komplikácií.

Všetky vymenované zmeny na cievnych stenách (deštruktívne aj zápalové typy) zvyčajne spôsobujú trombózu s následným zmäknutím mozgového tkaniva. Embólia v cievach mozgu je z hľadiska frekvencie nižšia ako trombotické a netrombotické zmäkčenie mozgu.

POLIKLINIKA. Akútny kĺbový reumatický záchvat sa vyskytuje spravidla s bolesťou kĺbov v dôsledku podráždenia príslušného receptorového aparátu. V tomto prípade môže dôjsť k obmedzeniu pohybov až po úplné znehybnenie končatín a môže dôjsť k bolestiam, ktoré sa spontánne vyskytujú na rôznych miestach. Pri vysokých teplotách sa často vyskytuje zmätenosť vedomia, až akútna psychóza, ktorú možno pozorovať pri polyartritíde a v obraze reumatickej meningoencefalitídy, búrlivej chorey alebo záchvatu reumatickej karditídy. Psychóza, vyskytujúca sa podľa typu exogénnych reakcií, je sprevádzaná delirantným stavom a zmätenosťou. Často sa vyvíja na konci choroby, môže sa vyskytnúť pri nízkych teplotách. Počas psychózy sa bolesť kĺbov zvyčajne znižuje, čo sa samozrejme vysvetľuje „stavom podobným anestézii“, po ktorom sa bolesť opäť zintenzívni.

Hlavné znaky charakteristické pre túto psychózu sú: podráždenosť, asténia, znížená schopnosť správne myslieť a reaktívna labilita. Trvanie psychózy je od 1 do 4 mesiacov, t.j. možno ju pozorovať aj v období útlmu akútnej polyartritídy.

Subakútne aktuálna reumatická artritída alebo chronická tonzilitída sa v školskom veku často kombinuje s infekčnou alebo menšou choreou, ktorej reumatická genéza už nevyžaduje dôkaz. O jej reumatickom pôvode presvedčivo hovorí už samotný fakt, že sledovanie choreiových pacientov umožňuje odhaliť ochorenie srdca v 94,3 % prípadov a že v 69 % prípadov je chorea kombinovaná s nejakým prejavom reumatickej infekcie – polyartrózou alebo endokarditídou.

Príznaky chorea minor sa zvyčajne rozvíjajú postupne. Niekedy choroba začína grimasou a neprítomnosťou, čo môžu nevšímaví rodičia a učitelia považovať za žarty zo strany dieťaťa. Po niekoľkých dňoch sa objaví séria mimovoľných, náhlych a nekoordinovaných pohybov, ktoré sa rýchlo nahradia.

Reflexy šľachy sú často znížené a takmer vždy je zaznamenaný reflex Gordon II, ktorý je veľmi charakteristický pre malú choreu: keď je reflex kolena vyvolaný obvyklým spôsobom, dolná časť nohy zostáva nejaký čas v polohe spôsobenej kontrakciou. štvorhlavého svalu. Ak opäť zasiahnete patelu, noha sa vysunie do priamky. V niektorých prípadoch je pokles svalového tonusu taký výrazný, že vedie k úplnej atónii, až vytvára dojem parézy. Táto forma sa nazýva mäkká chorea (chorea mollis).

Stav a chôdza so silným „tancovaním“ všetkých pohybov je v niektorých prípadoch nemožná. Silový pohyb môže zahŕňať jazyk, laryngeálne svaly a žuvacie svaly, čo niekedy ovplyvňuje prehĺtanie a reč. V obzvlášť závažných prípadoch dieťa neleží ani minútu: ruky a nohy sú odhodené do strán, na tvári sa objavuje meniaca sa grimasa, pacient kričí, mláti perami, krúti hlavou. Nielen v ťažkých, ale aj v miernych prípadoch chorey je zaznamenaná zmena v psychike dieťaťa: pamäť je rozrušená, pozornosť je rozptýlená, vzniká strach, apatia a bezdôvodný plač. V prípadoch ťažkého neurotizmu sa u pacientov s choreou môže vyvinúť psychotické prepuknutie s komplexom paranoidno-hypochondrických symptómov a halucinačným vnímaním všetkého okolo nich, často desivého charakteru.

Choroba veľmi zriedkavo končí smrťou. Jeho trvanie je od 1 do 3 mesiacov, s úspešnou liečbou - menej. V rôznych intervaloch sa ochorenie môže opakovať, zvyčajne s ďalším reumatickým záchvatom.

V literatúre sa už dlho uvádza, že po prekonaní menšej chorey môže nejaký čas pretrvávať hyperkinéza vo forme tikových zášklbov. M. B. Zucker pozoroval u detí zvláštnu hyperkinézu, ktorá sa vyvinula pri reumatickom poškodení subkortikálnych jadier, ako je to v prípade chorea minor. Hyperkinéza mala charakter distálneho stereotypného, tikového a myoklonického prudkého pohybu. Tu zvyčajne nedochádza k poklesu svalového tonusu. Vyvíjajú sa postupne, trvajú dlho a často sa zintenzívňujú s novou exacerbáciou reumatizmu. A.P. Kutsemilova študovala 15 prípadov rôznych hyperkinéz reumatickej adhézie. Rozdelila ich do štyroch skupín:

zmiešaná hyperkinéza – tic-chorická (s prevahou tikovej zložky);
tiková hyperkinéza (zostala dlho po období kombinácie s choreatickou úzkosťou);
hyperkinéza myoklonického typu (niekedy v kombinácii s tikom);
hyperkinéza obmedzená na špecifickú svalovú skupinu (vo svojich prejavoch blízka obrazu torznej dystónie).

Reumatická endokarditída, častejšie ako malá chorea, sa vyvíja paralelne s akútnou polyartritídou, ktorá často zaujíma vedúcu pozíciu. Ako viac-menej vzdialené zhoršenie reumatického procesu možno pozorovať okrem chorey a akútnej psychózy aj v podobe rôznych prejavov mozgového reumatizmu, často ako krátkodobú hemiplégiu a afáziu. Pretrvávajúca poloparalýza, invalidizujúci mladí pacienti, encefalitída a meningoencefalitída, niekedy s príznakmi parkinsonizmu, chronická chorea u dospelých, syndróm podobný mŕtvici pri léziách dolnej cerebelárnej artérie alebo strednej cerebrálnej artérie, pomaly sa rozvíjajúca psychóza s depresívnym nádychom môže sa vyskytnúť aj symptomatická epilepsia.

Reumatický proces sa môže prejaviť ako poškodenie periférnych nervov ako monoperineuritída alebo radikulitída, neuralgia sa pozoruje ako v období rýchlo tečúcej akútnej polyartritídy, tak aj v období jej útlmu. Bolestivé syndrómy sa môžu vyskytnúť pri reumatickej synovitíde, ktorá sa niekedy mylne považuje za neuralgiu a neuritídu.

V niektorých prípadoch klinický obraz stavu po mŕtvici naznačuje subarachnoidálne krvácanie a niekedy multifokálne lézie. Ich základom sú drobné rozptýlené diapedetické krvácania, menej často encefalitické ložiská alebo ložiská mäknutia.

Rôznorodosť klinických foriem cerebrálneho reumatizmu, reumatických lézií miechy a periférnych nervov poskytla základ pre klinickú a morfologickú klasifikáciu týchto lézií.

Navrhuje sa nasledujúca klasifikácia:

Cievne cerebrálna forma s reumovaskulitídou a ložiskovými léziami v nervovom tkanive, ktorých príčinou môže byť: a) trombóza mozgových tepien, b) trombóza tepien mozgového kmeňa, c) subarachnoidálne krvácania, d) krvácanie do mozgovej hmoty , e) embólia do ciev mozgu, f) neurodynamické reumatické cievne mozgové príhody („malé cievne mozgové príhody“),
Reumatická meningoencefalitída: a) malá (reumatická) chorea a iné hyperkinézy, b) reumatická diencefalitída, c) parkinsonizmus pri reumatickej encefalitíde, d) kortikálna a kmeňová reumatická meningoencefalitída.
Reumoseptické lézie mozgu (meningitída, meningoencefalitída a reumovaskulitída s krvácaním).
Mozgový reumatizmus s epileptiformným syndrómom.
Mozgová reumatická arachnoiditída.
Akútne a chronické reumatické psychózy.
Neurotické a neuróze stavy pri reumatizme.
Reumatická encefalomyelitída.
Reumatická meningomyelitída.
Spinálna reumatická arachnoiditída.
Reumatická neuritída a polyradikulitída.

Niektoré z týchto foriem, ako je malá chorea a arachnoiditída alebo reumoseptické lézie, sú bežnejšie, iné, ako diencefalitída alebo epileptiformné syndrómy, sú menej časté.

Pri reumatizme dochádza aj k poruche funkcie autonómneho nervového systému. Veľmi typické sú zmeny termoregulácie, dochádza k zvýšeniu celkového potenia alebo hyperhidrózy len distálneho typu. Vo väčšine prípadov dochádza k arteriálnej hypotenzii, zmene citlivosti na ultrafialové lúče, často smerom nadol, k porušeniu metabolizmu uhľohydrátov - hyperglykemický, hypoglykemický, niekedy dvojvrcholový a oneskorený charakter krivky. Štúdium funkčného stavu autonómneho nervového systému u pacientov s reumatizmom dáva dôvod k záveru, že existujú poruchy v sympatickom aj parasympatickom nervovom systéme.

Odlišná diagnóza. Vo väčšine prípadov sa reumatické cerebrálne cievne ochorenia vyvíjajú spôsobom podobným mŕtvici. Ale aj pri takomto začiatku môže byť obdobie bezvedomia neprítomné alebo veľmi krátke, takže samotný pacient môže rozprávať o momente mozgovej príhody a situácii, ktorá jej predchádzala. Často, bez ohľadu na vek pacienta, je možné zistiť, že nejde o prvú mozgovú príhodu: pred niekoľkými mesiacmi alebo 1-2 rokmi došlo k menšej mozgovej príhode - krátkodobej (na niekoľko hodín), hemiparéze alebo dokonca hemiplégii. Niekoľko dní alebo týždňov pred mozgovou príhodou dochádza v niektorých prípadoch k reumatickému záchvatu, niekedy mylne považovanému za chrípku. V stave takéhoto záchvatu môže byť pacient prijatý do nemocnice a tu lekár objaví meningoencefalitické príznaky, ktoré sa pripájajú k obrazu recidivujúcej endokarditídy: mierne napätie v zátylku a Kernigov príznak, ospalosť, letargiu ( príležitostne nepokoj), zvýšenie bielkovín v cerebrospinálnom moku. Vzhľad febrilného pacienta, priateľská tvár, nízky krvný tlak, časté javy srdcovej dekompenzácie a častejšie nízky vek umožňujú tieto prípady ľahko odlíšiť od artériosklerotických a syfilitických cievnych mozgových príhod. Najčastejším dôsledkom všetkých týchto mozgových príhod je pravostranná alebo ľavostranná hemiplégia, hemianestézia a motorická a senzorická afázia – dôsledok upchatia vetiev strednej mozgovej tepny. Ak nejde o menšiu mozgovú príhodu, potom sú všetky príznaky zvyčajne trvalé. Začínajú postupne miznúť v 2. – 3. týždni choroby, často úplne nezmiznú a zvyčajne pacienta zneschopňujú. Pohyb v ruke sa obnovuje pomalšie ako v nohe.

Treba poznamenať, že prítomnosť reumatizmu u pacienta nemôže vždy vysvetliť patologické stavy počas jeho života. Je úplne jasné, že pacient s reumatizmom sa môže poraniť, trpieť syfilisom, encefalitídou, blastomatózou a môže zažiť intoxikáciu v domácnosti a priemysle. Neuropatológ po zvážení všetkých pre a proti by mal pravdepodobne alebo súhlasne hovoriť o reumatickom základe neurologického utrpenia, ak na to existujú dôvody. Niekedy sa konečná diagnóza stanoví po dlhodobom pozorovaní pacienta.

Liečba. Liečba reumatických lézií nervového systému prebieha v dvoch smeroch: špecifická liečba sodnou soľou kyseliny salicylovej, pyramídón, butadión, ACTH, prednizón a symptomatická liečba, ktorá zahŕňa masáže, fyzikálnu terapiu, injekcie vitamínu B 6, regeneračnú terapiu, antikonvulzíva v prítomnosť epileptických záchvatov vo vzdialenejších obdobiach.obdobia.

Pri reumatickej choree, ak liečba pyramidónom (do 2 g denne) alebo butadiónom zostáva neúspešná, odporúča sa kortizón (25 mg 3-krát denne a rovnaký počet 250 mg kyseliny askorbovej).

I. Gausmanova, K. Varetskaya a E. Maikovskaya vyvinuli režim na použitie ACTH pri léziách nervového systému, najmä pri malej chorei, pri ktorej dosiahli dobrý účinok. Liečba počas 18 dní sa uskutočňuje nasledovne: 7 dní 120 mg ACTH denne, 2 dni 75 mg, 2 dni 60 mg, 2 dni 45 mg, 3 dni 30 mg a 2 dni 15 mg; celkovo 1320 mg ACTH na kúru.

Vzhľadom na to, že pri chorea minor sa v drvivej väčšine prípadov objavia mozgové príznaky skôr, ako je diagnostikovaná reumatická karditída, je tu podľa Lutembachera indikovaná najmä rázna hormonálna liečba! I na prevenciu srdcových chorôb. Podľa pozorovaní F. V. Berezina; choreická hyperkinéza pri liečbe ACTH ustupuje už na 10. – 12. deň a podľa I. Gausmanovej aj na 4. – 6. deň.

Pri duševnom vzrušení, ktoré pacientov s choreou minor značne vyčerpáva, sa odporúča použiť chlórpromazín 25-100 mg intramuskulárne v kombinácii so sodnou soľou kyseliny salicylovej v dávke 700-1400 mg na jeden cyklus. V pediatrickej praxi, aby sa zabránilo vedľajší účinok Aminazín sa má predpisovať súčasne s difenhydramínom (od 0,005 do 0,015 g). Podľa G. Gizova a M. Invanovej sa duševné rozrušenie úspešne zmierňuje pridaním vitamínu B 6 (pyrodoxínu) k terapii pyramídami v dávke 50 mg denne.

Keďže poškodenie nervového systému je ďalší vývoj reumatický proces, hlavná preventívna práca spočíva v boji proti reumatizmu a starostlivej liečbe pacientov s prvým reumatickým záchvatom.

Reumatický proces v tkanivách centrálneho a periférneho nervového systému. Prejavuje sa príznakmi encefalitídy, meningitídy, myelitídy, arachnoiditídy, radikulitídy, neuritídy. Hlavnou klinickou formou je chorea minor. Neuroreumatizmus diagnostikuje neurológ a reumatológ s prihliadnutím na údaje z laboratórnych testov, elektroencefalografie, CT/MRI cerebrálnych štruktúr a vyšetrenia likvoru. Liečba zahŕňa liečbu reumatizmu, dekongestanty, psychotropné, antiepileptické a antihyperkinetické lieky.

Všeobecné informácie

Klasifikácia

Klasifikácia reumatických lézií NS je založená na ich klinických a morfologických znakoch. Niekedy sa pozorujú kombinácie rôzne možnosti neuroreumatizmus s prevahou jednej zo zložiek. V súlade s klasifikáciou sa rozlišujú dve formy ochorenia - s poškodením periférneho a centrálneho nervového systému.

Neuroreumatizmus s poškodením centrálneho nervového systému:

encefalitída- difúzny malofokálny zápal mozgových tkanív kombinovaný s oblasťami mäknutia. S prevažujúcou lokalizáciou procesu v striate vzniká najbežnejšia forma neuroreumatizmu - chorea minor. Prevažujúce poškodenie diencefalickej oblasti spôsobuje výskyt reumatickej diencefalitídy.
Meningitída- reumatický zápal mozgových membrán.
Arachnoiditída- zápalové zmeny v subarachnoidálnej membráne s tvorbou zrastov a arachnoidálnych cýst.
Myelitída- zápalové procesy v substancii miechy.
Epileptiformný syndróm- záchvaty epilepsie vyvíjajúce sa na pozadí reumatizmu.

Neuroreumatizmus s poškodením periférneho NS:

Radikulitída- autoimunitný zápal v oblasti miechového koreňa. Môže byť viacnásobnej povahy.
Neuritída- zápal trupu jedného (mononeuritída) alebo viacerých (polyneuritída) periférnych nervov.

Príznaky neuroreumatizmu

Klinické prejavy sú polymorfné a závisia od formy patológie. Vyskytujú sa najmä po záchvate reumatizmu. S latentným priebehom reumatického procesu môže neuroreumatizmus pôsobiť ako debut choroby.

Reumatická encefalitída sa prejavuje psycho-emocionálnymi príznakmi: podráždenosť, slzotvornosť, citlivosť. Medzi celkovými mozgovými prejavmi sa do popredia dostáva bolesť hlavy. Potom nastáva hyperkinéza, ktorá môže mať charakter tikov, chorey, myoklonu a torznej dystónie. V klasickej verzii je ochorenie charakterizované príznakmi malej chorey: rýchla choreická hyperkinéza v svaloch končatín, tvárových svalov so svalovou dystóniou, duševnými poruchami, autonómnymi symptómami a nekoordinovanosťou. Diencefalitída sa vyskytuje pri hypertermickom syndróme, polydipsii, arteriálnej hypertenzii, hyperhidróze, poruche rytmu spánku/bdenia, emocionálnych poruchách (strach, hypochondria, hystéria).

Reumatická meningitída sa prejavuje silnými bolesťami hlavy, zvýšenou náchylnosťou na vonkajšie dráždidlá a meningeálnym syndrómom. Arachnoiditídu sprevádza zhoršený odtok mozgovomiechového moku, zvýšený vnútrolebečný tlak s praskavou bolesťou hlavy, nevoľnosťou, pocitom tlaku na očné buľvy, poruchami videnia, cerebelárnou ataxiou. Klinický obraz myelitídy závisí od lokalizácie lézie miechy a zahŕňa centrálne a periférne parézy, poruchy citlivosti a poruchy funkcie panvy.

Epileptiformný syndróm sa vyznačuje atypickosťou epileptických paroxyzmov, prevahou malých záchvatov (absencie, akinetické paroxyzmy). Charakteristické zmeny v psychike (vzrušenie, súmrakový stav vedomia, halucinačný syndróm), automatizmy. Na rozdiel od skutočnej epilepsie sú niektorí pacienti schopní vycítiť blížiaci sa záchvat, čo im umožňuje vyhnúť sa náhlym pádom a zraneniam. Epileptické epizódy sú zriedkavé, vyskytujú sa raz za 2-3 mesiace a zvýšenie frekvencie sa pozoruje na pozadí zhoršujúceho sa somatického stavu.

Neuroreumatizmus s poškodením miechových koreňov sa prejavuje ako radikulárny syndróm. Vyskytuje sa bolesť v chrbtici a pozdĺž chrbtice, strata citlivosti, slabosť svalových skupín, ktorých inerváciu zabezpečuje postihnutý miechový nerv. Zapojenie periférneho nervu do reumatického procesu sa prejavuje bolesťou, parestéziou, necitlivosťou, svalovou slabosťou a hypotonicitou. Tieto príznaky sú lokalizované v zóne inervácie nervu postihnutého reumatizmom, s viacnásobným charakterom procesu pokrývajú niekoľko oblastí.

Komplikácie

V závažných prípadoch je neuroreumatizmus komplikovaný edémom mozgu. Zápal pri encefalitíde, meningoencefalitíde, encefalomyelitíde je sprevádzaný exsudatívnym procesom, ktorý vedie k edému a opuchu mozgovej hmoty. Hlavným príznakom je progresívna porucha vedomia vedúca ku kóme. Bez poskytnutia urgentného zdravotná starostlivosť kompresia sa vyskytuje na mozgovom kmeni s vitálnymi centrami umiestnenými v ňom, ktoré sú zodpovedné za reguláciu dýchania a kardiovaskulárnej aktivity. Vyskytuje sa paradoxné dýchanie, ťažká hypotenzia a srdcové arytmie. Možná smrť.

Diagnostika

Polymorfizmus symptómov robí neuroreumatizmus ťažko diagnostikovaným ochorením. Stanovenie diagnózy sa zjednoduší uvedením v anamnéze, že pacient má reumu. Diagnostické opatrenia zahŕňajú:

Vyšetrenie u neurológa. V 90% prípadov je neuroreumatizmus sprevádzaný poruchami dobrovoľných pohybov, reflexnej sféry a svalového tonusu. Môžu sa pozorovať senzorické poruchy, príznaky autonómnej dysfunkcie a duševné zmeny. Pri neuritíde a radikulitíde sa určuje bolestivých bodov, zóny hypoestézie.
Lumbálna punkcia. Polovica pacientov má zvýšený tlak cerebrospinálnej tekutiny. Vyšetrenie mozgovomiechového moku (CSF) neodhalí zjavné abnormality, čo nám umožňuje vylúčiť akútnu neuroinfekciu.
Elektroencefalografia. Detekuje difúzne zmeny vo forme dezorganizácie rytmu, zníženie/zvýšenie amplitúdy alfa rytmu. Ak sa neuroreumatizmus vyskytne s epileptiformným syndrómom, zaznamená sa zvýšená epileptická aktivita.
MRI/CT mozgu. Nemusia odhaliť patologické zmeny, môžu vylúčiť priestorové útvary (cysty, abscesy,
Liečba neuroreumatizmu
Terapia sa vykonáva hlavne v nemocnici. Pacientovi je predpísaný odpočinok v posteli s dostatkom spánku. Odporúča sa strava bohatá na bielkoviny a vitamíny s obmedzeným príjmom tekutín a soli. Základ medikamentózna liečba pozostáva z antireumatickej terapie, na pozadí ktorej sa prijímajú opatrenia na zmiernenie vznikajúcich neurologických symptómov a duševných porúch. Farmakoterapia zahŕňa:
- Antireumatická liečba: nesteroidné protizápalové lieky, glukokortikosteroidy, antibakteriálne lieky (bicilín). Predpisy závisia od aktivity a štádia reumatizmu.
- Dehydratačná terapia. Vykonáva sa diuretikami (acetazolamid, furosemid). Zamerané na zníženie intrakraniálneho tlaku a prevenciu mozgového edému.
- Zmiernenie hyperkinézy pri menšej chorei sa vykonáva s chlórpromazínom, pri inej hyperkinéze - s benzodiazepínmi, anticholinergikami. Liek a dávka sa vyberajú individuálne.
- Vitamínová terapia: vitamíny skupiny B, kyselina askorbová, rutina.
- Psychofarmaká: neuroleptiká (haloperidol), trankvilizéry (diazepam), antidepresíva (amitriptylín), sedatíva. Indikované pri duševných poruchách.
- Antikonvulzíva: lieky kyselina valproová, karbamazepín, fenobarbital, klonazepam. Predpísané pre epileptiformný syndróm.
Prognóza a prevencia
Výsledok závisí od včasnosti a úspešnosti liečby základného ochorenia – reumatizmu. Počas terapie sa trvanie malej chorey zvyčajne mení v priebehu 1-3 mesiacov. Pri angíne, ARVI, tehotenstve, sú možné relapsy. Nedostatok špecifickej liečby je spojený so zhoršujúcim sa poškodením centrálneho nervového systému a má nepriaznivú prognózu. Opatrenia, ktoré môžu zabrániť neuroreumatizmu, zahŕňajú včasnú identifikáciu a správnu liečbu primárnych foriem reumatizmu a liekovú prevenciu relapsov. Za účelom sekundárnej prevencie by mal byť pacient pozorovaný u reumatológa.

Neuroreumatizmus diagnostikuje neurológ a reumatológ s prihliadnutím na údaje z laboratórnych testov, elektroencefalografie, CT/MRI cerebrálnych štruktúr a vyšetrenia likvoru. Liečba zahŕňa liečbu reumatizmu, dekongestanty, psychotropné, antiepileptické a antihyperkinetické lieky.

Neuroreumatizmus

Reumatizmus je systémové poškodenie spojivového tkaniva infekčno-alergického pôvodu (kolagenóza). Postihuje predovšetkým srdce, cievy a kĺby s rozvojom reumatickej endokarditídy, vaskulitídy a polyartritídy. Názov „mozgový reumatizmus“ bol navrhnutý v roku 1845. Pojem „neuroreumatizmus“ sa medzi odborníkmi v oblasti neurológie a reumatológie začal vo veľkej miere používať od polovice 20. storočia vďaka práci profesora V. V. Mikheeva. vyskytuje sa tak na pozadí akútnej fázy ochorenia (reumatická neuróza, psychóza, mŕtvica v dôsledku tromboembólie), ako aj v dôsledku zápalového procesu v prvkoch spojivového tkaniva NS (encefalitída, myelitída, neuritída). Pojem neuroreumatizmus zahŕňa lézie priamo spôsobené reumatickým procesom v štruktúrach NS.

Príčiny neuroreumatizmu

Etiologickým faktorom vzniku reumatizmu je infekčný proces spôsobený β-hemolytickým streptokokom (tonzilitída, akútna pyelonefritída, faryngitída). Vo svojej štruktúre má patogén antigény podobné jednotlivým prvkom spojivového tkaniva ľudského tela. V niektorých prípadoch je tvorba protilátok proti streptokokom sprevádzaná poruchou imunitného systému, čo vedie k tvorbe autoprotilátok proti zložkám vlastného spojivového tkaniva. Autoimunitný zápal sa vyvíja na stenách krvných ciev, srdcových chlopniach, intraartikulárnych a periartikulárnych tkanivách a nervových štruktúrach.

Reumatizmus sa vyskytuje u 0,3 – 3 % tých, ktorí prekonali streptokokovú infekciu. Predisponujúce faktory sú:

Mladý vek - vrchol výskytu sa vyskytuje medzi 7-15 rokmi.
Dysfunkcia imunitného systému so sklonom k autoimunitným procesom.
Zložená dedičnosť - prítomnosť reumatizmu u blízkych príbuzných
Ženské pohlavie – ženy ochorejú 3x častejšie ako muži.

Patogenéza

Neuroreumatizmus s poškodením periférneho nervového systému je spojený s tvorbou protilátok proti prvkom spojivového tkaniva miechových koreňov a nervových kmeňov. Reumatické poškodenie centrálneho nervového systému je spôsobené cerebrálnou vaskulitídou, zápalovými zmenami v mozgovom tkanive. Vaskulitída je charakterizovaná zhrubnutím cievnych stien, perivaskulárnym edémom, diapedetickým krvácaním a mikrotrombózou. Poškodenie ciev vedie k ťažkostiam pri venóznom odtoku a ischémii mozgového tkaniva. Súčasne sa pozorujú zápalové zmeny v mozgových blánách (zhrubnutie, zvýšené prekrvenie, krvácanie), subkortikálnych štruktúrach (glióza, degeneratívne procesy), dreni a diencefalickej oblasti. Charakteristiky klinického obrazu závisia od prevládajúceho postihnutia jednej alebo druhej časti mozgu. V drvivej väčšine prípadov vzniká neuroreumatizmus s poškodením podkôrových uzlín (striatum, nucleus caudate), klinicky sa prejavujúci príznakmi chorea minor.

Klasifikácia

Klasifikácia reumatických lézií NS je založená na ich klinických a morfologických znakoch. Niekedy sa pozorujú kombinácie rôznych variantov neuroreumatizmu s prevahou jednej zo zložiek. V súlade s klasifikáciou sa rozlišujú dve formy ochorenia - s poškodením periférneho a centrálneho nervového systému.

Neuroreumatizmus s poškodením centrálneho nervového systému:

Encefalitída - difúzny malofokálny zápal mozgových tkanív v kombinácii s oblasťami zmäkčenia. S prevažujúcou lokalizáciou procesu v striate vzniká najbežnejšia forma neuroreumatizmu - chorea minor. Prevažujúce poškodenie diencefalickej oblasti spôsobuje výskyt reumatickej diencefalitídy.
Meningitída je reumatický zápal cerebrálnych membrán.
Arachnoiditída - zápalové zmeny v subarachnoidálnej membráne s tvorbou zrastov a arachnoidálnych cýst.
Myelitída je zápalový proces v substancii miechy.
Epileptiformný syndróm - záchvaty epilepsie vyvíjajúce sa na pozadí reumatizmu.

Neuroreumatizmus s poškodením periférneho NS:

Radikulitída je autoimunitný zápal v oblasti miechového koreňa. Môže byť viacnásobnej povahy.
Neuritída je zápal trupu jedného (mononeuritída) alebo niekoľkých (polyneuritída) periférnych nervov.

Príznaky neuroreumatizmu

Reumatická encefalitída sa prejavuje psycho-emocionálnymi príznakmi: podráždenosť, slzotvornosť, citlivosť. Medzi celkovými mozgovými prejavmi sa do popredia dostáva bolesť hlavy. Potom nastáva hyperkinéza, ktorá môže mať charakter tikov, chorey, myoklonu a torznej dystónie. V klasickej verzii je ochorenie charakterizované príznakmi malej chorey: rýchla choreická hyperkinéza svalov končatín, tvárových svalov so svalovou dystóniou, mentálne poruchy, autonómne symptómy a nekoordinovanosť. Diencefalitída sa vyskytuje pri hypertermickom syndróme, polydipsii, arteriálnej hypertenzii, hyperhidróze, poruche rytmu spánku/bdenia, emocionálnych poruchách (strach, hypochondria, hystéria).

Epileptiformný syndróm je charakterizovaný atypickými epileptickými paroxyzmami a prevahou malých záchvatov (absencia záchvatov, akinetické paroxyzmy). Charakteristické zmeny v psychike (vzrušenie, súmrakový stav vedomia, halucinačný syndróm), automatizmy. Na rozdiel od skutočnej epilepsie sú niektorí pacienti schopní vycítiť blížiaci sa záchvat, čo im umožňuje vyhnúť sa náhlym pádom a zraneniam. Epileptické epizódy sú zriedkavé, vyskytujú sa raz za 2-3 mesiace a zvýšenie frekvencie sa pozoruje na pozadí zhoršujúceho sa somatického stavu.

Komplikácie

V závažných prípadoch je neuroreumatizmus komplikovaný edémom mozgu. Zápal pri encefalitíde, meningoencefalitíde, encefalomyelitíde je sprevádzaný exsudatívnym procesom, ktorý vedie k edému a opuchu mozgovej hmoty. Hlavným príznakom je progresívna porucha vedomia vedúca ku kóme. Bez núdzovej lekárskej starostlivosti dochádza k stlačeniu mozgového kmeňa s vitálnymi centrami umiestnenými v ňom, ktoré sú zodpovedné za reguláciu dýchania a kardiovaskulárnej aktivity. Vyskytuje sa paradoxné dýchanie, ťažká hypotenzia a srdcové arytmie. Možná smrť.

Diagnostika

Vyšetrenie u neurológa. V 90% prípadov je neuroreumatizmus sprevádzaný poruchami dobrovoľných pohybov, reflexnej sféry a svalového tonusu. Môžu sa pozorovať senzorické poruchy, príznaky autonómnej dysfunkcie a duševné zmeny. Pri neuritíde a radikulitíde sa určujú body bolesti a zóny hypoestézie.
Lumbálna punkcia. Polovica pacientov má zvýšený tlak cerebrospinálnej tekutiny. Vyšetrenie mozgovomiechového moku (CSF) neodhalí zjavné abnormality, čo nám umožňuje vylúčiť akútnu neuroinfekciu.
Elektroencefalografia. Detekuje difúzne zmeny vo forme dezorganizácie rytmu, zníženie/zvýšenie amplitúdy alfa rytmu. Ak sa neuroreumatizmus vyskytne s epileptiformným syndrómom, zaznamená sa zvýšená epileptická aktivita.
MRI/CT mozgu. Nemusia odhaliť patologické zmeny a umožniť vylúčenie útvarov zaberajúcich priestor (cysty, abscesy, mozgové nádory). MRI mozgu s kontrastom je informatívnejšia, vizualizuje zápalové ohniská akumuláciou kontrastu.
Konzultácia s reumatológom. Nevyhnutné na diagnostiku reumatického procesu, jeho štádia, stupňa aktivity. Zahŕňa vyšetrenie srdca.
Laboratórna diagnostika reumatizmu. Na stanovenie reumatoidného faktora v krvi sa vykonáva klinický krvný test, C-reaktívny proteín, ASL-O, antistreptokináza, jar test.

V závislosti od klinickej formy je potrebné odlíšiť neuroreumatizmus od bakteriálnej meningitídy, kliešťová encefalitída, infekčná myelitída, nádorové procesy v centrálnom nervovom systéme, Huntingtonova chorea, idiopatická epilepsia.

Liečba neuroreumatizmu

Terapia sa vykonáva hlavne v nemocnici. Pacientovi je predpísaný odpočinok v posteli s dostatkom spánku. Odporúča sa strava bohatá na bielkoviny a vitamíny s obmedzeným príjmom tekutín a soli. Základom medikamentóznej liečby je antireumatická terapia, na pozadí ktorej sa prijímajú opatrenia na zmiernenie vznikajúcich neurologických symptómov a duševných porúch. Farmakoterapia zahŕňa:

Antireumatická liečba: nesteroidné protizápalové lieky, glukokortikosteroidy, antibakteriálne lieky (bicilín). Predpisy závisia od aktivity a štádia reumatizmu.
Dehydratačná terapia. Vykonáva sa diuretikami (acetazolamid, furosemid). Zamerané na zníženie intrakraniálneho tlaku a prevenciu mozgového edému.
Zmiernenie hyperkinézy s menšou choreou sa uskutočňuje chlórpromazínom, s inou hyperkinézou - benzodiazepínmi a anticholinergikami. Liek a dávka sa vyberajú individuálne.
Vitamínoterapia: vitamíny skupiny B, kyselina askorbová, rutín.
Psychofarmaká: antipsychotiká (haloperidol), trankvilizéry (diazepam), antidepresíva (amitriptylín), sedatíva. Indikované pri duševných poruchách.
Antikonvulzíva: prípravky kyseliny valproovej, karbamazepín, fenobarbital, klonazepam. Predpísané pre epileptiformný syndróm.

Prognóza a prevencia

Výsledok závisí od včasnosti a úspešnosti liečby základného ochorenia – reumatizmu. Počas terapie sa trvanie malej chorey zvyčajne mení v priebehu 1-3 mesiacov. Pri angíne, ARVI, tehotenstve, sú možné relapsy. Nedostatok špecifickej liečby je spojený so zhoršujúcim sa poškodením centrálneho nervového systému a má nepriaznivú prognózu. Opatrenia, ktoré môžu zabrániť neuroreumatizmu, zahŕňajú včasnú identifikáciu a správnu liečbu primárnych foriem reumatizmu a liekovú prevenciu relapsov. Za účelom sekundárnej prevencie by mal byť pacient pozorovaný u reumatológa.

príznaky reumatizmu mozgových ciev

Ateroskleróza mozgových ciev

Ateroskleróza mozgových ciev je ochorenie, ktoré postihuje tepny mozgu, pričom na ich spojivovom tkanive sa tvoria aterosklerotické pláty, ktoré sa nazývajú „tunica intima“.

V dôsledku toho sa v cievach tvoria krvné zrazeniny, ktoré v dôsledku toho bránia normálnemu prietoku krvi a normálnej duševnej činnosti.

Niekedy sa vyskytuje ateroskleróza hlavných ciev mozgu, postihujúca tepny krčnej chrbtice.

Ateroskleróza, keď sa rozvinie, vedie k výraznému zhoršeniu fungovania centrálneho nervového systému, čo môže následne spôsobiť psychické poruchy alebo mŕtvicu. Príznaky aterosklerózy mozgu a stupeň ich prejavu závisia od toho, ako vážne sú tepny poškodené. Liečba cerebrálnej aterosklerózy je komplexná.

Ťažkosti sú pri identifikácii tohto ochorenia v počiatočných štádiách; dokonca aj pri 50% vaskulárnej stenóze človek pociťuje len malé bolesti hlavy a cudzí hluk v ušiach; pacienti tomu spravidla nevenujú pozornosť a všetko pripisujú systematickému stresu a únava. Preto sú príznakmi aterosklerózy mozgu neustály stres a únava.

Príčiny

Hlavnými príčinami cerebrálnej aterosklerózy sú telesné problémy spojené s metabolizmom tukov. Je to cholesterol, ktorý sa postupne ukladá na intime krvných ciev, ktorý spôsobuje vznik a šírenie plakov. V prípadoch s cerebrálnou aterosklerózou mozgových ciev dochádza k poškodeniu práve na mozgových cievach, čo spôsobuje u pacienta ischémiu. Ischémia je vo väčšine prípadov príčinou mŕtvice.

Riziková skupina

K dnešnému dňu sa zistilo, že cerebrálna ateroskleróza sa najčastejšie pozoruje u nasledujúcich predstaviteľov rizikovej skupiny.

Zovretie krvných ciev v mozgu

Konstrikcia mozgových ciev alebo ateroskleróza mozgových ciev je najčastejšou formou aterosklerózy, ktorá je spôsobená ukladaním lipidových plátov v stenách krvných ciev nachádzajúcich sa v mozgovej kôre a ich následnou náhradou spojivovým tkanivom.

Postupne rastúce plaky spôsobujú zúženie priesvitu cievy, v dôsledku čoho dochádza k narušeniu prívodu krvi do mozgových buniek. V posledných rokoch odborníci dôkladne študujú zúženie mozgových ciev v triáde: liečba - symptómy - príčiny, s cieľom poskytnúť prevenciu a včasnú pomoc ľuďom trpiacim týmto ochorením.

Problémom je, že v počiatočnom štádiu ochorenia nie sú príznaky cerebrálnej vazokonstrikcie zrejmé a ich prejav možno pripísať únave alebo iným dôvodom.

Špecifickosť rizikovej skupiny spočíva v tom, že čím je človek starší, tým väčšia je pravdepodobnosť vzniku ochorenia. Zvlášť pozoruhodné je nebezpečenstvo pre ženy po 50 rokoch a mužov po 40 rokoch. Navyše ľudia s nadváhou, chronickí fajčiari a ľudia trpiaci hypertenziou a cukrovkou sú náchylní na aterosklerózu.

Príčiny

Vykonanie mnohých štúdií a experimentov umožnilo odborníkom identifikovať hlavné príčiny cerebrálnej vazokonstrikcie, medzi ktoré patria:

častý stres, prepracovanie, nadmerný psychický stres;
obezita;
zneužívanie alkoholu a fajčenie;
arteriálna hypertenzia;
sedavý spôsob života;
cukrovka;
dedičná predispozícia;
nedodržiavanie pravidiel racionálnej výživy (mastné, vysokokalorické potraviny).

Rytmus života a pracovné podmienky moderného človeka často prispievajú k tomu, že prvé príznaky cerebrálnej vazokonstrikcie sa objavujú v mladšom veku.

Príznaky vazokonstrikcie

Osoba, ktorá dosiahla vek tridsať rokov, si často začína všímať počiatočné príznaky zúženia krvných ciev v mozgu. Patria sem nasledujúce prejavy:

Zistite, ako tradičné metódy liečia reumu kĺbov

Prvé informácie o reumatizme kĺbov sa objavili už v staroveku a dlho sa verilo, že ide výlučne o kĺbové ochorenie.

V roku 1836 sa uskutočnil výskum. Podarilo sa dokázať, že pri reume sú postihnuté nielen kĺby, ale aj srdce, chlopne, srdcové svaly a srdcový vak (perikard). Ďalším názvom pre reumatizmus je Sokolsky-Buyo choroba. Dá sa liečiť ako liekmi, tak aj tradičnou medicínou.

Definícia choroby

Reumatizmus (akútny reumatizmus, akútny reumatizmus kĺbov) je systémové infekčno-alergické ochorenie spojivového tkaniva zápalového charakteru, postihujúce najmä výstelku srdca a veľkých kĺbov. Reuma postihuje deti a dospievajúcich vo veku 7-16 rokov.

V našej krajine sa týmto pojmom spravidla označujú patologické zmeny veľkých kĺbov súvisiace s vekom, čo nie je úplne pravda. V tomto prípade znamenajú iné ochorenie nazývané reumatoidná artritída.

Príčiny ochorenia

Príčinou reumatizmu je bežná infekcia - β-hemolytický streptokok skupiny A. Okrem toho to môžu byť akútne ochorenia (bolesť hrdla, nádcha), chronické (chronická faryngitída, tonzilitída) a detské infekcie (šarlach). Rozhodujúci význam tu má genetická predispozícia. Inými slovami, niekto môže neustále trpieť nachladnutím a nevyvinie reumatizmus, zatiaľ čo iný môže dostať reumatické ochorenie srdca po tom, čo prekonal šarlach. Ak veríte štatistikám, iba 0,5-2,9% pacientov, ktorí sa zotavili zo streptokokovej infekcie, ochorie na reumatizmus.

Imunita voči infekcii nie je vyvinutá a ako odpoveď na opakované ochorenie vzniká ďalší reumatický záchvat.

Hoci reuma nie je epidemické ochorenie, streptokoková infekcia, ktorá mu predchádza, môže trochu pripomínať epidémiu. Je to spôsobené tým, že reuma sa často vyskytuje v skupine ľudí, napríklad v školách, nemocniciach, vojenských jednotkách. Stáva sa to v niektorých rodinách, najmä v rodinách s nízkou sociálnou úrovňou a preplnenými životnými podmienkami.

Charakteristické príznaky aterosklerózy mozgu a jej liečba

Ochorenie, ako je cerebrálna ateroskleróza, má rôzne symptómy a liečbu (v závislosti od stupňa progresie ochorenia).

Ateroskleróza: všeobecné informácie

Ateroskleróza je nebezpečná porucha, ktorá postihuje cievy mozgu. Podstata ochorenia spočíva v tom, že na vnútornom povrchu arteriálnych ciev sa tvoria vrecká tukových usadenín. Tvorba vrstiev vedie k zúženiu ciev, pri tvorbe veľkých nánosov môže dôjsť k úplnému upchatiu krvného obehu.

S dlhým a zvyšujúcim sa procesom blokovania krvných ciev prejav tejto choroby určuje úroveň nedostatočného zásobovania mozgových štruktúr krvou. Keď dôjde k procesu rýchleho zablokovania lúmenu arteriálnych ciev mozgu vytvorenou krvnou zrazeninou alebo obsahom rozpadajúceho sa tukového plátu, objavia sa oblasti nekrózy mozgového tkaniva.

Prijatie opatrení na včasnú prevenciu a liečbu vazokonstrikcie v dôsledku tvorby cholesterolových plakov je kľúčom k dosiahnutiu pozitívnych výsledkov v procese používania terapeutických metód.

Ateroskleróza mozgových ciev je pomerne časté ochorenie, ktoré sa vyznačuje špecificky škodlivým účinkom na cievy.

Poškodenie krvných ciev spočíva v fokálnom raste spojivového tkaniva na stenách arteriálnych ciev, v ktorých dochádza k infiltrácii tuku.

Výsledkom vývoja takejto choroby je porušenie krvného obehu v štruktúrach mozgu. Rozvoj cerebrálnej aterosklerózy často vedie k smrti.

Prvé príznaky nástupu choroby v tele sú takmer neviditeľné. Príznaky ochorenia a ich prejav závisia od stupňa poškodenia ciev. Vývoj ochorenia je sprevádzaný výskytom porúch vo fungovaní nervového systému. Postupne sa zvyšuje riziko vzniku duševných porúch a mŕtvice. Veľmi často je dôsledkom vývoja poruchy výskyt intrakraniálneho krvácania u osoby.

Reumatizmus nervového systému

Reumatický proces najčastejšie postihuje srdcovo-cievny systém a kĺbový aparát, no často sú najvýznamnejšími poruchami poruchy centrálneho nervového systému (neuroreumatizmus). Väčšinou sa kombinujú s léziami srdca a kĺbov, menej často predstavujú prvý prejav reumatického procesu u daného pacienta a ešte menej často sú izolované. Porušenia nervové funkcie v tomto prípade sú spôsobené najmä reumatickým poškodením ciev mozgu.

Reumatizmus je kolagénové ochorenie, to znamená, že ide predovšetkým o patológiu spojivového tkaniva. Patogenéza reumatizmu je založená na streptokokovej infekcii a narušenej imunite organizmu. Vo väčšine prípadov sú vstupnou bránou infekcie krčné mandle (pri chronickej tonzilitíde, angíne) alebo kazivé zuby. Zvrátená reakcia tela na zavlečenie infekcie vedie k poškodeniu vlastného tkaniva, predovšetkým stien krvných ciev (vaskulitída) a kĺbov (polyartritída). Zistilo sa, že rozhodujúcu úlohu vo vývoji a výsledku ochorenia nehrá infekčný nástup, ale zmenená citlivosť tela.

Charakteristické sú stupňovité zmeny v intersticiálnej substancii spojivového tkaniva: opuch sliznice, fibrinoidná premena, tvorba špecifických granulómov v blízkosti ciev a skleróza spôsobujúca deformáciu štruktúr spojivového tkaniva (napríklad srdcových chlopní). Poškodenie malých ciev mozgu a miechy vedie k zhoršeniu zásobovania krvou a narušeniu funkcií centrálneho nervového systému. Môžu sa vyskytnúť menšie krvácania aj vaskulárna trombóza, oblasti mäknutia mozgového tkaniva a subarachnoidálne krvácania.

Rozlišujú sa tieto hlavné klinické a anatomické formy neuroreumatizmu: cerebrálne cievy s fokálnymi léziami nervového tkaniva (subarachnoidálne a mozgové krvácania, embólie, „malé mŕtvice“); reumatická meningoencefalitída („malá chorea“, hypotalamický syndróm atď.); cerebrálny reumatizmus s epileptiformnými záchvatmi; reumatické psychózy; neuritída a polyradikuloneuritída. Klinický priebeh môže byť akútny, subakútny, rekurentný a latentný. Neuroreumatizmus je bežný najmä v detstve a dospievaní.

Vedúcim faktorom v patogenéze neuroreumatizmu je poškodenie malých a veľkých ciev mozgu (reumatická vaskulitída a trombuskulitída). Poruchy cerebrálnej cirkulácie spôsobené trombózou reumaticky postihnutých veľkých ciev sú častejšie pozorované v oblasti vetiev strednej mozgovej tepny.

Zvýšená priepustnosť cievnej steny vedie k vzniku malých hemoragických mŕtvic, často difúznej povahy. Typicky sa mozgové krvácania vyvíjajú s aktívnou reumatickou karditídou alebo polyartritídou - na pozadí nízkej horúčky, únavy, u pacienta sa náhle vyvinie slabosť v končatinách, prechádzajúca do ochrnutia, pacient môže pociťovať poruchu reči (v dôsledku zlej cirkulácie v ľavá hemisféra mozgu).

Pri ťažkom srdcovom zlyhaní, najmä pri fibrilácii predsiení, je možná mozgová embólia. V tomto prípade pacient náhle začne pociťovať závraty, následne dochádza ku krátkodobej strate vedomia s epileptiformnými kŕčmi tváre a končatín a objavením sa príznakov fokálneho poškodenia mozgu. Takzvané malé mŕtvice sú spôsobené kŕčmi arteriol a malých ložísk ischémie (niekedy nekrózy) v mozgovom tkanive. Pacient pociťuje len krátkodobé závraty a chvíľkové výpadky vedomia.

Najčastejšou formou neuroreumatizmu je „malá chorea“, reumatická encefalitída. Ochoreniu zvyčajne predchádzajú časté bolesti hrdla, reumatická karditída, reumatické poškodenie kĺbov; niekedy je „malá chorea“ prvým prejavom reumatizmu u dieťaťa. Ochorenie sa vyskytuje vo veku 5-15 rokov, dvakrát častejšie u dievčat. Choroba sa môže opakovať aj v starobe; hlavne u žien. Pri tejto chorobe sa pozorujú zmeny v nervových vláknach (opuch atď.) V oblasti diencephalonu, stredného mozgu a medulla oblongata.

Klinické prejavy pozostávajú z mentálnych zmien, choreickej hyperkinézy (t. j. nekontrolovaných prudkých pohybov) končatín a zníženého svalového tonusu. Choroba často začína objavením sa podráždenosti, neprítomnosti, tvrdohlavosti a „rozmarov“ dieťaťa, porúch spánku; V tomto štádiu je diagnostika ťažká, pretože tieto príznaky sú nešpecifické. Následné motorické poruchy – nemotornosť pohybov, grimasy, hyperkinéza (napr. smrkanie, šklbanie v ramenách, „nepokoj“ v rukách) už nútia uvažovať o „malej chorei“. V počiatočných štádiách ochorenia možno hyperkinézu zistiť v momente, keď sa dieťa vyzlečie („príznak vyzliekania“). Písanie, chôdza a rozprávanie sa stáva ťažkým, dieťa pustí vidličku alebo lyžicu. V závažných prípadoch pacienti prestávajú hovoriť. Keď je dieťa emocionálne vystresované, hyperkinéza sa zintenzívňuje. Charakteristickým príznakom jazyka a očných viečok je, že dieťa nedokáže udržať vyplazený jazyk so zavretými očami. Svalový tonus mierne alebo výrazne klesá; šľachové reflexy chýbajú. Neexistuje žiadna porucha citlivosti s „malou choreou“. Vnútorné orgány a kĺby sú málo ovplyvnené. V 50% prípadov sa ochorenie opakuje, zvyčajne po silnej angíne a najmä v jesenno-jarných obdobiach.

Chorea sa môže vyskytnúť aj v prvej polovici tehotenstva, častejšie u mladých žien, zvyčajne po opakovaných angínach alebo na pozadí reumatickej karditídy. Tehotenstvo v tomto prípade zohráva úlohu senzibilizačného faktora. Klinický a morfologický obraz choroby pripomína „malú choreu“. Ak sa napriek liečbe zvýši hyperkinéza a svalová hypotónia, potom je potrebné tehotenstvo ukončiť. Ak je v anamnéze malá chorea, ženám sa odporúča vyhnúť sa tehotenstvu.

Ďalšou formou neuroreumatizmu je poškodenie oblasti hypotalamu (reumatická diencefalitída). Je zistené, že približne v? Vo všetkých prípadoch diencefalických syndrómov je ich príčinou neuroreumatizmus. Pacienti pociťujú neinfekčnú horúčku (37-38°C), nekontrolovanú antibiotikami, nadmerné potenie, arteriálnu hypertenziu, svalové tras, záchvaty smädu, poruchy spánku a hysterické reakcie. Paroxysmálne bolesti hlavy, úzkosť a konvulzívne pohyby končatín („diencefalická epilepsia“) sa vyskytujú pravidelne. Nálada pacientov je depresívna, „chorobia“). Môže sa objaviť pocit chladu, pacienti sa neustále balia.

U pacientov s neuroreumatizmom sa spravidla vyskytujú autonómne poruchy - labilita farby kože, pretrvávajúci difúzny červený dermografizmus, mokré a studené nohy a ruky. Pri reumatickej encefalitíde sa pozorujú vegetatívne krízy s dusením, zimnicou, nevoľnosťou, bolesťami hlavy a srdca, s poklesom pulzu alebo tachykardiou. Reumatické zmeny v mozgových cievach spolu s léziami vnútorné orgány spôsobiť výskyt neuróz. Pacienti pociťujú emočnú labilitu, neznášanlivosť zvukov a svetla, melanchóliu, strach, menej často eufóriu s výrečnosťou. Môžu sa vyskytovať aj psychotické javy – delíriózne stavy, delírium.

Diagnostika neuroreumatizmu je vždy ťažká. Pri podozrení na toto ochorenie je potrebné vyšetrenie u neurológa.

Liečbu neuroreumatizmu určuje neurológ spolu s terapeutom; Terapia sa zvyčajne začína v nemocnici. Keď závažnosť procesu ustúpi, pacienti sa naďalej liečia v sanatóriu. Ambulantne potrebujú pacienti s neuroreumatizmom neustály dohľad reumatológa.

Ak sa vám článok páčil/bol užitočný, dajte like

Nervové formy reumatizmu

Reumatické lézie boli zaznamenané vo všetkých častiach centrálneho a periférneho nervového systému a na klinike bol zavedený termín „neuroreumatizmus“, ktorý navrhol V. V. Mikheev.

Morfologické zmeny v nervovom systéme počas reumatizmu sú podobné tým, ktoré sa vyskytujú v iných orgánoch a tkanivách počas reumatizmu, ako aj iných kolagenóz.

Ide najmä o léziu väzivového systému vrátane cievnych stien (obr. 6-8). Mukoidný opuch, fibrinoidné zmeny a hyalinóza predstavujú štádiá poškodenia spojivového tkaniva a konkrétne jeho intersticiálnej, acelulárnej časti. Na pozadí výraznej deštrukcie cievnych stien s poruchou hemodynamiky sa vyskytujú aj zápalové zmeny rôznej intenzity vo forme endarteritídy a periarteritídy. Takéto zmeny sa častejšie pozorujú v malých cievach mozgu. Vaskulitída je sprevádzaná zodpovedajúcimi zmenami v mozgovom tkanive, ale môžu sa zistiť (v menšej miere) v prípadoch, keď neexistujú žiadne klinické prejavy neuroreumatizmu. Cievna trombóza a rozvíjajúce sa javy anoxie v miestach lokalizácie cievnych porúch vedú v období poklesu srdcovej aktivity k vzniku trombotických a netrombotických ložísk mäknutia mozgového tkaniva.

Vaskulitída je hlavným prejavom reumatizmu v mozgu a mieche a spravidla sa výraznejšie prejavuje pri nasledujúcom reumatickom záchvate, zvlášť výrazné sú pri reumoseptickom priebehu ochorenia, pri ktorom možno pozorovať aj hemoragickú meningoencefalitídu. Pri všetkých formách reumatického procesu sa často pozorujú malé periarteriálne krvácania a opuch mozgovej substancie a mozgových blán. Niekedy sa vyskytujú parenchymálne alebo subarachnoidálne krvácania.

Klasifikácia lézií nervového systému pri reumatizme je založená na klinických a patomorfologických údajoch (V.V. Mikheev). Zahŕňa na jednej strane vaskulárne lézie mozgu s lokálnymi príznakmi spôsobenými trombózou jednej alebo druhej vetvy vnútornej krčnej alebo vertebrálnej artérie (hlavne strednej mozgovej alebo bazilárnej artérie), subarachnoidálne a parenchymálne krvácanie, embólia do ciev mozgu a prechodné malé mŕtvice; na druhej strane zápalové lézie mozgu a miechy, ako je meningoencefalitída rôznej lokalizácie, encefalomyelitída, cerebrálna a spinálna arachnoiditída a radikulitída. Najčastejšia encefalitída je s prevládajúcou lokalizáciou v striate mozgu, zvyčajne pozorovaná v detstva a nazývaná malá chorea. Pomerne často sa pozorujú lézie hypotalamickej oblasti s charakteristickými znakmi diencefalickej patológie (dlhotrvajúca hypertermia, polydipsia a polyúria, zvýšenie krvného tlaku, nadmerné potenie, anorexia, poruchy spánkového rytmu a emočné zmeny - zvýšená úzkosť, strach, hypochondrická nálada, hysterická nálada črty správania). Záchvaty silných bolestí hlavy, ktoré vznikajú na tomto pozadí a ktoré sú založené na zhoršenej cirkulácii likéru s rozvojom hypertenzných syndrómov, s konvulzívnou hyperkinézou, sa nazývajú diencefalická epilepsia.

Pacienti s reumatizmom často pociťujú poruchy autonómneho nervového systému: mokré a studené ruky a nohy, mramorové sfarbenie kože, labilitu vazomotoriky a sklon k alergickým reakciám.

V dôsledku difúznych vaskulárnych zmien s hypoxiou sa pri reumatizme často pozorujú neurasténické symptómy a niekedy aj duševné poruchy vrátane ťažkých psychóz (väčšinou podobných schizofrénii). Anoxická genéza mentálnych zmien u pacientov s reumatickým ochorením srdca bola potvrdená pozorovaniami T. A. Nevzorovej u týchto pacientov pred a po komisurotómii. Rovnaký dôvod môže vysvetliť epileptiformné záchvaty u pacientov s reumatizmom.

Dôkladná štúdia výmeny plynov u pacientov s „mitrálnou epilepsiou“, ktorú pre mitrálnu stenotickú chorobu opísali E. I. Lichtenstein a N. B. Mankovsky, odhalila hypoxiu. Niektorí z týchto pacientov mali narkoleptické záchvaty, po ktorých nasledovali mdloby s palpitáciami a silnou slabosťou a neskôr tonické kŕče; iní majú záchvaty diencefalického charakteru a dokonca aj chvíľkovú stratu vedomia.

Foster, ktorý študoval vzťah medzi záchvatmi a reumatickým srdcovým ochorením, dospel k záveru, že záchvaty sú častejšie u ľudí, ktorí mali reumatickú horúčku, než u zvyšku populácie; v rodinách, ktorých členovia majú konvulzívne stavy alebo migrény, sú postreumatické kŕčové záchvaty pozorované 6-krát častejšie ako v rodinách v tomto smere nezaťažených. Nie je úplne správne nazývať konvulzívne záchvaty pri reumatizme „reumatická epilepsia“; Je lepšie hovoriť o epileptiformných záchvatoch a stavoch. Úspešný výsledok súbežnej liečby antireumatikami a antikonvulzívami potvrdzuje reumatický pôvod tejto symptomatickej epilepsie.

Diagnóza neuroreumatizmu nie je vždy jednoduchá, pretože samotná prítomnosť reumatizmu u pacienta nemôže bezpodmienečne vysvetliť patologické stavy počas jeho života.

Prítomnosť endokarditídy, srdcovej chyby, zvyčajne pomáha v diagnostike, sú však dobre známe prípady, nehovoriac o chorea minor, kde sa zdá, že celé ochorenie reumatizmu začína fokálnymi neurologickými príznakmi a kde poškodenie srdca, ktoré sa na prvý pohľad zjavne nezistilo , sa vyvíja na pozadí súčasného nervového utrpenia.

Ak teda nie je možné u pacienta s reumou príliš široko vysvetliť všetky symptómy samotnej reumatizmu, potom nemožno podceňovať vplyv reumatizmu na nervový systém. V prípade diagnostických ťažkostí môžu pomôcť imunobiologické reakcie, elektroforetické štúdium proteínových frakcií a bankový test.

Prognóza a liečba do značnej miery závisia od stavu somatického systému pacienta, ako aj od veľkosti lézie, ak hovoríme o o trombotickom alebo tromboembolickom zmäknutí mozgu. Vzhľadom na to, že na vzniku nervového reumatizmu sa významne podieľajú obehové a hemodynamické poruchy, neurologické symptómy sú často nestabilné a prechodné.

Pretrvávajúce cerebrálne a cerebrospinálne syndrómy reumatického pôvodu vyžadujú pretrvávajúcu terapiu, niekedy aj s použitím steroidných hormónov. Vo všeobecnosti neexistuje žiadna špecifická terapia odlišná od tej, ktorá sa používa na terapeutickej klinike. V prípadoch s hypertenznými paroxyzmami mozgovomiechového moku sa má vykonať dehydratačná liečba; pri epileptiformných záchvatoch spolu s antireumatickou liečbou indikovanou v niektorých prípadoch použiť antikonvulzíva; v prípadoch diencefalickej patológie - difenhydramín, belloid, steroidná terapia.

Ryža. 6. Mukoidný opuch steny arterioly.

Ryža. 7. Hyalinóza prekapilár dna štvrtej komory.

Ryža. 8. Vydutie a proliferácia endotelu v obmedzenej oblasti cievy.

Poškodenie centrálneho nervového systému pri reumatizme

Reuma už dávno prekročila hranice terapeutickej praxe a s rozširovaním výskumných metód sú časté poškodenia nervového systému čoraz zreteľnejšie. V posledných desaťročiach však môžeme s istotou zaznamenať pokles počtu ťažkých foriem poškodení centrálneho nervového systému, čo možno pravdepodobne vysvetliť úspechmi antireumatickej liečby, pričom súčasne došlo k nárastu množstvo iných, menej závažných, ale rôznorodejších foriem mozgového reumatizmu alebo neuroreumatizmu.

Patogenéza. Štúdium patogenézy reumatických lézií nervového systému uľahčili histologické a histochemické štúdie, ktoré viedli k revízii predtým rozšírených predstáv o prevažne embolickom mechanizme rozvoja reumatických ochorení spojených s aktívnym procesom v srdci. mozgové lézie.

Je dokázané, že neporovnateľne častejšie je lézia spôsobená zápalovým procesom v mozgovom tkanive a v mäkkých membránach s účasťou mozgových ciev, ako jeden z prejavov vaskulárneho poškodenia všeobecne, bežného pri reumatizme.

Meningoencefalitída sa často vyvíja v období exacerbácie reumatizmu, najmä pri srdcových formách, prítomnosti srdcových ochorení a recidivujúcej endomyokarditídy. Niektorí vedci však poukazujú na možnosť vzniku mozgových symptómov počas fázy doznievania reumatického procesu.

Zmeny v centrálnom nervovom systéme sa často stávajú chronickými s periodickými exacerbáciami. Rozmanitosť foriem poškodenia nervového systému a rôznorodosť neurologických symptómov pri reumatizme sú spôsobené rozdielmi v lokalizácii, povahe, intenzite a reverzibilite procesu.

V tomto smere sa v niektorých prípadoch vyskytuje meningoencefalitída s poruchou motorickej funkcie vo forme hemiplégie v kombinácii s poruchami citlivosti a rečových funkcií, v iných so subkortikálnymi poruchami a hyperkinézou, hypotalamickými a cerebelárno-vestibulárnymi zmenami.

Serózna reumatická meningitída, ktorá je založená na akútnych alergických léziách mozgových blán. prejavuje sa prudkou bolesťou hlavy, stuhnutosťou zátylku, Kernigovými a Brudzinského symptómami, zápalovými zmenami v likvore s lymfocytovou pleocytózou a zvýšením bielkoviny. Prúd je priaznivý. Uľahčujú klinické údaje potvrdzujúce poškodenie srdcových chlopní a prítomnosť reumatickej karditídy odlišná diagnóza so seróznou meningitídou inej etiológie.

Rozvoj syndrómu zvýšeného intrakraniálneho tlaku, ktorý môže byť jediným a prvým prejavom reumatického poškodenia nervového systému, je výsledkom chronického priebehu reumatickej arachnoleptomeningitídy, ako aj zápalových zmien v oblasti dna a stien. tretej komory mozgu a narušenie voľného obehu cerebrospinálnej tekutiny.

Prejavy hypotalamického syndrómu pri reumatickej encefalitíde sú veľmi rôznorodé: poruchy potenia (celkové hyperhidróza), termoregulácia a vegetatívno-vaskulárne symptómy (difúzny červený dermografizmus, poruchy spánku, zimomriavky rúk a nôh). Hypotalamické autonómne poruchy sú najskoršie príznaky a vyskytujú sa dlho pred objavením sa iných príznakov reumatickej encefalitídy.

Konvulzívne záchvaty ako kortikálna, diencefalická alebo celková epilepsia sú často jedným z príznakov reumatickej arachnoiditídy a encefalitídy. Záchvaty sa väčšinou neobjavia na začiatku ochorenia, ale až v neskoršom štádiu. V niektorých prípadoch môžu byť kŕčové záchvaty jediným prejavom reumatického poškodenia mozgu – poreumatickej alebo reumatickej epilepsie.

Častejšie ako iné formy reumatického poškodenia centrálneho nervového systému sa pozoruje cerebrálne kňučanie. Ten je charakterizovaný záchvatmi bolesti hlavy a závratmi, zhoršenou citlivosťou v rôznych oblastiach kože na strane oproti postihnutej cieve, ako aj kortikokapsulárnymi a cerebelárnymi príznakmi. Závažnosť priebehu a závažnosť cerebrálnych symptómov závisí od stupňa poškodenia mozgových ciev. Rýchla reverzibilita procesu pod vplyvom antireumatickej liečby je jedným zo znakov reumatickej endovaskulitídy.

Priebeh trombuskulitídy je charakterizovaný trvalejšími a dlhodobejšími poruchami cerebrálnej cirkulácie s pomalou obnovou funkcií.

Patologické zmeny pri reumatizme sa vyvíjajú nielen v mozgu, ale aj v mieche, v koreňoch a periférnych nervových kmeňoch. Pri takejtoitíde môže v obraze choroby dominovať poškodenie jedného alebo druhého oddelenia, hoci jeho frekvencia je výrazne nižšia ako cerebrálny reumatizmus.

Pri postihnutí centrálneho nervového systému reumatizmom v detskom veku patrí osobitné miesto syndrómu malej chorey. Dievčatá sú postihnuté trikrát častejšie ako chlapci. Chorea minor je založená na reumatickom poškodení striatálneho systému mozgu.

Poškodenie srdca pri chorea minor sa objavuje nezreteľne a často až po dlhšom čase.

V závislosti od typu vyššej nervovej aktivity pacienta a charakteristík reumatického poškodenia nervového systému a iných orgánov a systémov sú možné rôzne poruchy psycho-emocionálnej sféry - od prejavov podráždenosti, lability nálady a neuropsychického tonusu do ťažkej neurasténie, niekedy duševných porúch, až po ťažkú psychózu. Psychóza sa pozoruje hlavne pri recidivujúcej reumatickej karditíde, na pozadí srdcových chýb s príznakmi zlyhania obehu. Základom týchto hlbokých duševných porúch sa javia difúzne zmeny v cievach a nimi spôsobená hlboká hypoxia mozgu, ako aj celkové hemodynamické poruchy.

Akútna psychóza reumatického pôvodu je zvyčajne reverzibilná a relatívne krátkodobá (dni, týždne, menej často mesiace). Niekedy sa však psychóza predĺži.

Ed. Prednášal prof. G.I. Burchinsky

„Poškodenie centrálneho nervového systému pri reumatizme“ – článok zo sekcie Reumatológia

Dopyty a stretnutia. Telefóny a WhatsApp:

Poškodenie nervového systému v dôsledku reumatizmu

Reuma je infekčno-alergické ochorenie, ktoré postihuje kardiovaskulárny systém. Ochorenie je založené na zmenách spojivového tkaniva vo forme opuchov a štrukturálnych porúch.

Zapojenie srdcového svalu a mozgových ciev do patologického procesu je príčinou porúch nervového systému. Povaha neurologických porúch môže byť rôzna a je určená stupňom narušenia cerebrálnej cirkulácie a jej prevládajúcou lokalizáciou.

V počiatočných štádiách ochorenia sa pozorujú cerebrasténické poruchy. Zaznamenáva sa zvýšená excitabilita a ovplyvniteľnosť. Deti nie sú schopné dlhodobého stresu. Zaznamenáva sa zvýšená únava a rýchle vyčerpanie. Pacienti sa sťažujú na bolesti hlavy, zlý spánok, závraty a zlú chuť do jedla. Deti sú ufňukané a podráždené a neznesú hlasné zvuky a jasné svetlá. Školský výkon klesá.

Pri ťažších formách neuroreumatizmu sa môžu vyskytnúť epileptiformné záchvaty.

Kŕče majú rôzny charakter a často sa kombinujú s hysterickými prejavmi.

Jednou z bežných foriem reumatických ochorení nervového systému je chorea minor.

Pri menšej chorei sú postihnuté najmä subkortikálne útvary - striatum, thalamus opticus, červené jadrá. Patologické zmeny možno zistiť v mozgovej kôre, diencefalickej oblasti a mozočku. Dieťa sa stáva podráždeným, nie je dostatočne pozorné a horšie spí. Objavujú sa násilné pohyby. Spočiatku vnášajú do bežných činností dieťaťa len určitý zmätok. Pacient pri písaní robí nečakané ťahy, „zakopne“ pri vyslovovaní slov a robí grimasy. Prvé prejavy menšej chorey ostatní často hodnotia ako detské žarty. Ak je dieťa povolané k poriadku alebo potrestané, príznaky ochorenia sa zintenzívňujú.

Spočiatku nepostrehnuteľné porušenia sú čoraz zreteľnejšie a zreteľnejšie. Prudké pohyby sa môžu vyskytnúť v ktorejkoľvek svalovej skupine. Pacient je neustále v pohybe.

Pri ťažkej hyperkinéze nedokáže udržať rovnováhu a je nútený ľahnúť si. Reč sa stáva nezreteľnou, výbušnou a stráca plynulosť; v ťažkých prípadoch úplne chýba.

V dôsledku kontrakcií žuvacích a faryngálnych svalov je narušený proces jedenia. Niekedy sú pozorované prudké pohyby iba v jednej polovici tela (hemichorea). Pri menšej chorei sa môže súčasne stiahnuť jeden alebo niekoľko jedinečne pôsobiacich svalov; Svaly, ktoré majú opačnú funkciu, sa nikdy nestiahnu súčasne. To vedie k tomu, že v ktoromkoľvek štádiu vývoja má choreická hyperkinéza vždy charakter jednotlivých chaotických pohybov. Tieto hyperkinézy sú komplexné a nikdy sa v nich neopakujú bežné motorické stereotypy, napríklad škrabanie, žmurkanie očami, smrkanie atď. Hyperkinéza sa vzrušením zintenzívňuje a mizne v spánku. V počiatočnom štádiu ochorenia existuje niekoľko spôsobov, ako odhaliť hyperkinézu. Pacient je požiadaný, aby ticho stál v polohe Romberg. Potom vás požiadajú, aby ste zavreli oči, otvorili ústa, vyplazili jazyk, spojili prsty pravej a ľavej ruky atď.

Pacienti sa stávajú rozmarnými, nahnevanými, podráždenými, prejavujú nemotivovanú tvrdohlavosť a odstupujú od svojich rovesníkov. Niekedy dochádza k výraznému duševnému rozrušeniu.

Priebeh malej chorey je benígny, ale sú možné recidívy v dôsledku exacerbácie chronickej tonzilitídy a nových záchvatov reumatizmu.

Diagnóza malej chorey sa stanoví, ak sa zistia špecifické imunologické a biochemické zmeny charakteristické pre reumatizmus, reumatické ochorenie srdca a zápalové zmeny v krvnom obraze.

Poškodenie nervového systému v dôsledku reumatizmu

Možnosť poškodenia nervového systému počas reumatického procesu bola preukázaná pred viac ako 100 rokmi. V roku 1845 Hervé de Sheguin navrhol termín „cerebrálny reumatizmus“ (rhumatisme cerebrale) a opísal 3 prípady cerebrálnych reumatických lézií s prevažne psychotickými symptómami. V roku 1861 A. Levenson vo svojej dizertačnej práci „O akútnom artikulárnom reumatizme“ napísal, že niekedy sú postihnuté serózne membrány (meningitis rheumatica). V roku 1868 už Trousseau dokázal identifikovať 6 foriem mozgového reumatizmu: apoplektický, delírny, meningitída, hydrocefalický, kŕčový a choreický. Všetky tieto diela položili základ náuky o mozgovom reumatizme.

Skutočnosť zvýšenej priepustnosti kapilár pri reumatizme možno zaznamenať aj pri štúdiu cievnej siete mozgu.

Kyselina glukurónová a chondroitínsírová sú hlavnými zložkami polysacharidov, ktoré sú spojené s proteínovým komplexom a sú súčasťou hlavnej látky spojivového tkaniva. Hlavná, čiže nebunková časť spojivového tkaniva, ktorej A. A. Zavarzin a A. A. Bogomolets pripisovali veľký význam, bola v posledných rokoch predmetom obzvlášť starostlivého štúdia. V roku 1942 Klemperer navrhol identifikovať skupinu chorôb, pri ktorých sa pozorujú zmeny v nebunkovej časti spojivového tkaniva, a klasifikovať ich ako kolagenózy alebo „kolagénové choroby“, medzi ktoré patrí predovšetkým systémový lupus erythematosus, sklerodermia, periarteritis nodosa, reumatoidná choroba. artritída, dermatomyozitída a reumatizmus.

Neurologické príznaky reumatizmu sú založené na organických zmenách periférneho a centrálneho nervového systému, predovšetkým mozgových blán a ciev, presnejšie cievnych stien, podobne ako zmeny charakteristické pre kolagenózu. V patogenéze reumatickej radikulitídy V. K. Beletsky rozoznáva chronický parašpecifický zápalový, najmä granulomatózny proces v miestach, kde korene vystupujú cez mäkkú a dura mater. Základom pre presné krvácanie v substancii mozgu je zvýšená priepustnosť kapilárnych stien, tak charakteristická pre reumatickú infekciu.

Všetky vymenované zmeny na cievnych stenách (deštruktívne aj zápalové typy) zvyčajne spôsobujú trombózu s následným zmäknutím mozgového tkaniva. Embólia v cievach mozgu je z hľadiska frekvencie nižšia ako trombotické a netrombotické zmäkčenie mozgu.

zmiešaná hyperkinéza – tic-chorická (s prevahou tikovej zložky);
tiková hyperkinéza (zostala dlho po období kombinácie s choreatickou úzkosťou);
hyperkinéza myoklonického typu (niekedy v kombinácii s tikom);
hyperkinéza obmedzená na špecifickú svalovú skupinu (vo svojich prejavoch blízka obrazu torznej dystónie).

Rôznorodosť klinických foriem cerebrálneho reumatizmu, reumatických lézií miechy a periférnych nervov poskytla základ pre klinickú a morfologickú klasifikáciu týchto lézií.

Navrhuje sa nasledujúca klasifikácia:

Cievna cerebrálna forma s reumovaskulitídou a ložiskovými léziami v nervovom tkanive, ktorých príčinou môže byť: a) trombóza tepien mozgu, b) trombóza tepien mozgového kmeňa, c) subarachnoidálne krvácania, d) krvácanie v substancia mozgu, e) embólia do ciev mozgu, e) neurodynamické reumatické mŕtvice („malé mŕtvice“),
Reumatická meningoencefalitída: a) malá (reumatická) chorea a iné hyperkinézy, b) reumatická diencefalitída, c) parkinsonizmus pri reumatickej encefalitíde, d) kortikálna a kmeňová reumatická meningoencefalitída.
Reumoseptické lézie mozgu (meningitída, meningoencefalitída a reumovaskulitída s krvácaním).
Mozgový reumatizmus s epileptiformným syndrómom.
Mozgová reumatická arachnoiditída.
Akútne a chronické reumatické psychózy.
Neurotické a neuróze stavy pri reumatizme.
Reumatická encefalomyelitída.
Reumatická meningomyelitída.
Spinálna reumatická arachnoiditída.
Reumatická neuritída a polyradikulitída.

Niektoré z týchto foriem, ako je malá chorea a arachnoiditída alebo reumoseptické lézie, sú bežnejšie, iné, ako diencefalitída alebo epileptiformné syndrómy, sú menej časté.

Pri reumatickej choree, ak liečba pyramidónom (do 2 g denne) alebo butadiónom zostáva neúspešná, odporúča sa kortizón (25 mg 3-krát denne a rovnaký počet 250 mg kyseliny askorbovej).

Pri duševnom vzrušení, ktoré pacientov s choreou minor značne vyčerpáva, sa odporúča použiť chlórpromazín 25-100 mg intramuskulárne v kombinácii so sodnou soľou kyseliny salicylovej v dávke 700-1400 mg na jeden cyklus. V pediatrickej praxi, aby sa predišlo vedľajším účinkom chlórpromazínu, by sa mal predpisovať súčasne s difenhydramínom (od 0,005 do 0,015 g). Podľa G. Gizova a M. Invanovej sa duševné rozrušenie úspešne zmierňuje pridaním vitamínu B 6 (pyrodoxínu) k terapii pyramídami v dávke 50 mg denne.

Keďže poškodenie nervového systému je ďalším vývojom reumatického procesu, hlavná preventívna práca pozostáva z boja proti reumatizmu a starostlivého liečenia pacientov s prvým reumatickým záchvatom.

Podľa Sakovets T.G., Bogdanova E.I. (FSBEI HE Kazaňský štát lekárska univerzita, Kazaň, Rusko, 2017):

„...Reumatoidná artritída (RA) je chronické systémové ochorenie spojivového tkaniva s progresívnym poškodením prevažne periférnych (synoviálnych) kĺbov, podobne ako erozívno-deštruktívna polyartritída. Toto ochorenie je vo svete registrované s frekvenciou 0,6 % až 1,3 %. Rôznorodosť foriem a klinických variantov priebehu RA, kontinuálna progresia patologického procesu, nízka účinnosť terapie a závažné ireverzibilné následky ochorenia spôsobujú ťažkosti pri diagnostike a liečbe tohto ochorenia.

Symptómy poškodenia periférneho nervového systému (PNS) sa často a zreteľne prejavujú v klinickom obraze RA a sú reprezentované polyneuropatiami, tunelovými neuropatiami, mnohopočetnými mononeuropatiami a poškodením miechy pri stavoch sekundárnej stenózy miechového kanála.

Kompresné neuropatie (tunelové syndrómy) sú charakterizované symptómami vyplývajúcimi z kompresie nervových kmeňov. Tunelové neuropatie sú zastúpené prevažne poškodením mediánu, lakťového a peroneálneho nervu (syndróm karpálneho a kubitálneho tunela, netraumatické zovretie n. interoseus posterior v dôsledku synovitídy lakťového kĺbu, syndróm zovretia peroneálneho nervu v podkolennej jamke). Kompresia nervov horných končatín synoviálnymi cystami po neurozobrazení (zobrazovanie magnetickou rezonanciou) a elektrofyziologických štúdiách v niektorých prípadoch vyžaduje chirurgickú dekompresiu nervových kmeňov.

Na pozadí vaskulitídy sa u pacientov s RA tiež často vyvinú mnohopočetné mononeuropatie s asymetrickým ischemickým poškodením rôznych periférnych nervov a bolestivým syndrómom pozdĺž nervov.

prečítajte si aj článok: Neuropatie spôsobené vaskulitídou(na webovú stránku)

Neurologické komplikácie spojené s léziami chrbtice sa spravidla pozorujú najmä v neskorých štádiách ochorenia a zahŕňajú atlantoaxiálnu subluxáciu, cervikálnu myelopatiu, syndróm cauda equina, stenózu miechového kanála a zlomeniny vertebrálneho tela.

Podľa rôznych literárnych údajov je výskyt neuropatickej bolesti u pacientov s RA 10 – 43 %. Pacienti s neuropatickou bolesťou sú starší, trpia RA dlhšie, majú vyššie klinické, rádiologické štádium a funkčnú triedu, ale neexistuje súvislosť medzi závažnosťou aktivity zápalového procesu a algickými fenoménmi.

Markermi rizika periférnej neuropatie pri RA môžu byť protilátky proti bunkám neuroblastómu, ako aj zvýšené hladiny protilátok proti vaskulárnym endotelovým bunkám a adhéznym molekulám a prítomnosť vaskulitídy.

Klinicky výrazná mimokĺbová reumatoidná vaskulitída sa vyvinie u menej ako 1 % pacientov, predispozíciou k jej vzniku je mužské pohlavie, vysoké titre reumatoidného faktora, ťažký priebeh ochorenia, pacienti majú často pridružené intersticiálne poškodenie pľúc a periférnych nervových vlákien. Nekrotizujúca vaskulitída prispieva k výskytu mnohopočetných mononeuropatií, distálnych symetrických senzorických, senzomotorických neuropatií. Vaskulitické kožné lézie a neuropatické poruchy na viac ako troch končatinách sú prediktormi vysokej mortality u pacientov s reumatoidnou neuropatiou.

Preto je potrebné vykonať dôkladné klinické vyšetrenie pacienta, zhromaždiť anamnézu a vykonať elektrofyziologické štúdie na identifikáciu reumatoidných neuropatií a zvoliť adekvátnu taktiku ich liečby.“

zdroj: Russian Journal of Pain, č. 1, 2017, s. 48 - 49

z abstraktu dizertačnej práce za vedeckú hodnosť kandidáta lekárskych vied „Klinická analýza a patogenetické aspekty neurologických porúch pri reumatoidnej artritíde“ Julia Mikhailovna Skugar (14.00.13 - nervové choroby), Saratov, 2006:

závery

1 . Neurologické poruchy pri reumatoidnej artritíde sú charakterizované poškodením centrálneho aj periférneho nervového systému, vyskytujú sa v 9,8 % a v 15,7 % prípadov. Väčšina pacientov má kombináciu patológií centrálneho a periférneho nervového systému (72,6 %).

2 . Patológia centrálneho nervového systému pri reumatoidnej artritíde sa prejavuje vo forme syndrómov: počiatočné prejavy nedostatočnosti mozgových funkcií (10,7 %), rozptýlené mozgové mikrosymptómy (33,3 %) a fokálne poškodenie mozgu (39,2 %).

3 . Klinicky sa patológia periférneho nervového systému pri reumatoidnej artritíde prejavuje vo forme senzorickej (37,3 %), motorickej (16,6 %) a zmiešanej (34,3 %) formy polyneuropatie, ktorá mala podľa elektroneuromyografie demyelinizačný charakter, a najčastejšie vzniká senzorická polyneuropatia.

4 . Pri rozvoji poškodenia nervového systému má prvoradý význam primárne poškodenie ciev, mozgových aj periférnych, ktoré vyživujú nervy (ako vaskulitída), čo dokazuje napr. zvýšená hladina protilátok proti myeloperoxidáze, čo vedie k sekundárnemu poškodeniu samotného nervového tkaniva.

5 . Spolu s vaskulárnym faktorom vedúcim k rozvoju cerebrálnej patológie a polyneuropatie je v patogenéze dôležitý aj autoimunitný proces, ktorý sa zvyšuje s trvaním ochorenia. Potvrdzujú to zvýšené hladiny protilátok proti natívnej a denaturovanej DNA.

6 . Dlho existujúci autoimunitný proces a rozvoj vaskulitídy malých ciev sú sprevádzané sekundárnou demyelinizáciou, ktorá výrazne zhoršuje neurologický deficit a je potvrdená zvýšením hladiny protilátok proti základnému proteínu myelínu.

7 . S prihliadnutím na klinické prejavy cievneho poškodenia centrálneho nervového systému môžeme pri reumatoidnej artritíde rozlíšiť formy mozgovej vaskulitídy: s počiatočnými prejavmi nedostatočného prekrvenia mozgu, s difúznymi mozgovými mikrosymptómami a fokálnym poškodením mozgu.

1 . Komplexné vyšetrenie pacientov s reumatoidnou artritídou musí zahŕňať vyšetrenie neurológom na identifikáciu patológií nervového systému.

2. Zvýšené hladiny protilátok proti natívnej a denaturovanej DNA, myelínový základný proteín (MBP), v krvnom sére pacientov môžu slúžiť ako dodatočné kritérium pri diagnostike poškodenia nervového systému pri reumatoidnej artritíde.

3 . Stanovenie protilátok proti myeloperoxidáze v krvnom sére sa môže použiť na diagnostiku systémovej vaskulitídy pri reumatoidnej artritíde.

4 . Prítomnosť zvýšených orgánovo špecifických a orgánovo nešpecifických indikátorov pri reumatoidnej artritíde poskytuje dôvod na predpisovanie liekov, ktoré ovplyvňujú autoimunitný proces.

5 . Na zlepšenie prekrvenia periférnych nervov pri reumatoidnej artritíde sa odporúča užívať lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu a znižujú zápaly imunity.

prečítajte si tiež:

článok „Poškodenie nervového systému pri reumatoidnej artritíde: klinické a imunologické asociácie“ Maslakova L.A., Baranov E.V., Emelyanova O.I., Paramonova O.V., Gontar I.P. [čítať ];

článok „Imunologický prístup k diagnostike poškodenia nervového systému u pacientov s reumatoidnou artritídou“ od E.V. Baranov, O.V. Paramonová, I.P. Gontar, L.A. Masláková, I.A. Zborovská; FSBI RAMS "Výskumný ústav klinickej a experimentálnej reumatológie", Volgograd; Štátna rozpočtová vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania „Volgogradská štátna lekárska univerzita“ (časopis „Lekársky almanach“ č. 1, 2013) [čítať];

článok „Povaha poškodenia periférneho nervového systému pri reumatoidnej artritíde“ Egudina E.D., Ph.D., docent, Dnepropetrovsk lekárska akadémia Ministerstvo zdravotníctva Ukrajiny, Dnipro, Ukrajina (časopis “Vedomosti” č. 2 - 1, 2017) [čítať];

článok „Mimokĺbové prejavy reumatoidnej artritídy“ Muravyov Yu.V., Federálna štátna rozpočtová inštitúcia „Výskumný ústav reumatológie pomenovaný po. V.A. Nasonova“, Moskva (časopis „Vedecká a praktická reumatológia“ č. 3, 2018) [čítať];

článok „Polyneuropatia pri reumatoidnej artritíde: význam v patogenéze syndrómu bolesti“ Filatova E.S. (FGBI "NIIR pomenovaný po V.A. Nasonovej" RAS, Moskva), Erdes Sh.F. (FGBI "NIIR pomenovaný po V.A. Nasonovej" RAS, Moskva); RMJ. 2017. Číslo 7. s. 470 - 473 [čítať]

Vážení autori vedeckých materiálov, ktoré používam vo svojich správach! Ak to považujete za porušenie „Ruského autorského zákona“ alebo by ste chceli, aby bol váš materiál prezentovaný v inej forme (alebo v inom kontexte), v tomto prípade mi napíšte (na poštovú adresu: [chránený e-mailom]) a všetky porušenia a nepresnosti okamžite odstránim. Ale keďže môj blog nemá žiadny komerčný účel (alebo základ) [pre mňa osobne], ale má čisto vzdelávací účel (a spravidla má vždy aktívny odkaz na autora a jeho pojednanie), preto by som ocenil možnosť urobiť nejaké výnimky pre moje príspevky (v rozpore s existujúcimi právnymi normami). S pozdravom, Laesus De Liro.

Príspevky z tohto časopisu od značky „reumatológia“.

Infekčná endokarditída

PRÍRUČKA NEUROLÓGOV Relevantnosť a definícia. Infekčná endokarditída (IE), to znamená závažná zápalové ochorenie endokard...
Neurogénna heterotopická osifikácia

Heterotopická osifikácia (HO) je výskyt kostných platničiek v mäkkých tkanivách, ktoré za normálnych okolností nemajú osifikáciu. Vzhľad kostného tkaniva V…
Forestierova choroba

Forestierova choroba [FD] ankylozujúca difúzna idiopatická skeletálna hyperostóza) je [pomerne] zriedkavé nezápalové ochorenie...
Akútna nešpecifická bolesť chrbta

Bolesť chrbta (alebo dorzalgia) sa považuje za nešpecifickú (muskuloskeletálnu), ak nie je zistená kompresia miechového koreňa...

Všeobecné informácie

Klasifikácia

Príznaky neuroreumatizmu

Komplikácie

Diagnostika

Liečba neuroreumatizmu

Prognóza a prevencia

Neuroreumatizmus

Príčiny neuroreumatizmu

Patogenéza

Klasifikácia

Príznaky neuroreumatizmu

Komplikácie

Diagnostika

Liečba neuroreumatizmu

Prognóza a prevencia

príznaky reumatizmu mozgových ciev

Ateroskleróza mozgových ciev

Príčiny

Riziková skupina

Zovretie krvných ciev v mozgu

Príčiny

Príznaky vazokonstrikcie

Zistite, ako tradičné metódy liečia reumu kĺbov

Definícia choroby

Príčiny ochorenia

Charakteristické príznaky aterosklerózy mozgu a jej liečba

Ateroskleróza: všeobecné informácie

Reumatizmus nervového systému

Nervové formy reumatizmu

Poškodenie centrálneho nervového systému pri reumatizme

Poškodenie nervového systému v dôsledku reumatizmu

Poškodenie nervového systému v dôsledku reumatizmu

Príspevky z tohto časopisu od značky „reumatológia“.

Infekčná endokarditída

Neurogénna heterotopická osifikácia

Forestierova choroba

Akútna nešpecifická bolesť chrbta