Reuma. Príčiny, symptómy a liečba reumatizmu. Reumatizmus nervového systému Poškodenie CNS pri reumatizme

Reuma- infekčno-alergické ochorenie, ktoré postihuje kardiovaskulárny systém. Ochorenie je založené na zmenách spojivového tkaniva vo forme jeho edému a štrukturálnej poruchy.

Príčinou porúch je zapojenie do patologického procesu srdcového svalu a mozgových ciev nervový systém. Povaha neurologických porúch môže byť rôzna a je určená stupňom cerebrovaskulárnej príhody a jej prevládajúcou lokalizáciou.

V počiatočných štádiách ochorenia sa pozorujú cerebrasténické poruchy. Zaznamenáva sa zvýšená excitabilita a ovplyvniteľnosť. Deti nie sú schopné dlhodobého stresu. Zaznamenáva sa zvýšená únava a rýchle vyčerpanie. Pacienti sa sťažujú na bolesti hlavy, zlý spánok, závraty, zlú chuť do jedla. Deti sa stávajú kňučavé a podráždené, netolerujú hlasné zvuky a jasné svetlá. Znížený školský výkon.

Medzi ďalšie neurologické poruchy pozorované pri reumatizme patria senzorické poruchy. Najčastejšie sa prejavujú vo forme porúch zraku. Deti sa sťažujú na zdvojenie predmetov, zmenu ich tvaru, veľkosti, vzhľadu mriežky či hmly pred očami. Menej často je narušené vnímanie vlastného tela.

Deti s úzkostnými a podozrievavými povahovými črtami môžu mať obsedantné strachy – fóbie. Medzi ďalšie neurotické prejavy u pacientov s reumou patria hysterické prejavy. Ich vzhľad je uľahčený zvýšenou sugestibilitou pacientov. Pod vplyvom negatívnych emócií, najčastejšie rozhorčenia z nenaplnenej túžby, u nich dochádza k záchvatom prudkého poklesu svalového tonusu, sprevádzaných nadmernými pohybmi, smiechom či plačom. Niekedy sa tieto útoky vyskytujú v súvislosti s túžbou upútať pozornosť personálu alebo iných ľudí.

Pri ťažších formách neuroreumatizmu sa môžu vyskytnúť epileptiformné záchvaty.

Kŕče sú rôzneho charakteru a často sa kombinujú s hysterickými prejavmi.

Jednou z častých foriem reumatických ochorení nervového systému je chorea.

S malou choreou trpia prevažne subkortikálne formácie - striatum, talamus, červené jadrá. Patologické zmeny možno zistiť v mozgovej kôre, diencefalickej oblasti, mozočku. Dieťa sa stáva podráždeným, nie je dostatočne pozorné, horšie spí. Dochádza k prudkým pohybom. Spočiatku vnášajú do bežných činností dieťaťa len určitý zmätok. Pacient pri písaní robí nečakané ťahy, „zakopne“ pri vyslovovaní slov, robí grimasy. Prvé prejavy chorea minor ostatní často hodnotia ako žarty dieťaťa. Ak je súčasne dieťa povolané k poriadku alebo potrestané, príznaky ochorenia sa zintenzívnia.

Spočiatku nepostrehnuteľné porušenia sú čoraz zreteľnejšie a zreteľnejšie. Prudké pohyby sa môžu vyskytnúť v ktorejkoľvek svalovej skupine. Pacient je neustále v pohybe.

Pri ťažkej hyperkinéze nedokáže udržať rovnováhu a je nútený ľahnúť si. Reč sa stáva nezreteľná, výbušná, stráca plynulosť; v závažných prípadoch úplne chýba.

V dôsledku kontrakcií žuvacích a hltanových svalov je narušený proces jedenia. Niekedy sú pozorované prudké pohyby len v jednej polovici tela (hemichorea). Pri chorea minor sa môže súčasne sťahovať jeden alebo viac jedinečne pôsobiacich svalov; Svaly, ktoré majú opačnú funkciu, sa nikdy nestiahnu súčasne. To vedie k tomu, že v ktorejkoľvek fáze vývoja má choreická hyperkinéza vždy charakter samostatných chaotických pohybov. Tieto hyperkinézy sú zložité a nikdy sa v nich neopakujú obvyklé motorické vzorce, ako je škrabanie, žmurkanie očami, smrkanie atď. Hyperkinéza sa zvyšuje so vzrušením, vytráca sa v spánku. AT skoré štádium ochorení, existuje niekoľko spôsobov, ako zistiť hyperkinézu. Pacient je požiadaný, aby ticho stál v polohe Romberg. Potom vám ponúknu zavrieť oči, otvoriť ústa, vyplaziť jazyk, spojiť prsty pravej a ľavej ruky atď.

V neurologickom stave (okrem prudkých pohybov) dochádza k zníženiu svalového tonusu, zníženiu alebo zvýšeniu šľachových reflexov. V dôsledku porušenia zaužívaných rytmov pohybu vzniká obraz porúch koordinácie. Dochádza k zmenám vo vyšších kortikálnych funkciách, najmä pamäti na aktuálne udalosti. Emocionálne poruchy sú veľmi charakteristické pre chorea minor. Niekedy sa vyskytujú dlho pred rozvojom hyperkinézy.

Pacienti sa stávajú rozmarnými, nahnevanými, podráždenými, prejavujú nemotivovanú tvrdohlavosť, vzďaľujú sa od svojich rovesníkov. Niekedy dochádza k výraznému duševnému vzrušeniu.

Vo vrchole choroby možno pozorovať choreické psychózy, charakterizované agitáciou, úzkosťou, strachom, dezorientáciou, halucináciami (často desivými), eufóriou, po ktorej nasleduje apatia, letargia a depresia. Trvanie psychózy je variabilné. Psychózy sú charakteristické aj pre nechoreické formy reumatizmu.

Priebeh chorea minor je benígny, ale sú možné recidívy, ktoré sa vyskytujú počas exacerbácie chronickej tonzilitídy a nových záchvatov reumatizmu.

Chorea minor sa diagnostikuje, ak sa zistia špecifické imunologické a biochemické zmeny charakteristické pre reumatizmus, reumatické ochorenie srdca a zápalové zmeny v krvnom obraze.

V prípade porušenia funkcií nervového systému sa aktívna antireumatická liečba vykonáva v kombinácii s liečbou ložísk chronickej infekcie a okrem toho sa používajú prostriedky, ktoré znižujú hyperkinézu.

Deti, ktoré mali reumatickú léziu nervového systému, sú pod dispenzárnym dohľadom. V našej krajine existuje široká sieť špecializovaných inštitúcií (ústavy, polikliniky, nemocničné oddelenia, sanatóriá), ktoré liečia a predchádzajú reumatizmu. Pokroky v liečbe tohto ochorenia výrazne znížili frekvenciu a závažnosť porúch nervového systému.

Učitelia zohrávajú dôležitú úlohu pri adaptácii takýchto detí. Učitelia hromadných škôl musia nájsť spôsoby, ako individuálne pristupovať k deťom, ktoré trpeli reumou. Pre tieto deti je vhodné poskytnúť deň voľna navyše. Okrem toho je potrebné znížiť množstvo písomných prác a dať im relatívne dlhší čas na vypracovanie. Pri hodnotení písomnej práce by sme sa nemali zameriavať na znaky rukopisu.

Možnosť poškodenia nervového systému pri reumatickom procese bola preukázaná pred viac ako 100 rokmi. V roku 1845 Herve de Sheguin navrhol termín „cerebrálny reumatizmus“ (rhumatisme cerebrale), opísal 3 prípady mozgového reumatického poškodenia s prevažne psychotickými symptómami. V roku 1861 A. Levenson vo svojej dizertačnej práci „O akútnom artikulárnom reumatizme“ napísal, že niekedy sú postihnuté serózne membrány (meningitis rheumatica). V roku 1868 už Trousseau dokázal rozlíšiť 6 foriem mozgového reumatizmu: apoplexiu, bludy, meningitídu, hydrocefalickú, kŕčovú a choreickú. Všetky tieto diela položili základ náuky o mozgovom reumatizme.

Po prácach a iných bola jasne načrtnutá alergická patogenéza reumatických lézií. V roku 1932 V. K. Beletsky a A. P. Avtsyn, pričom zaznamenali alergickú povahu lézií, opísali patomorfologické zmeny v mozgovom tkanive pri reumatizme, komplikované a nekomplikované poškodením mozgu. V roku 1949 VV Mikheev ukázal, že reumatické lézie mozgu by sa nemali považovať za vzdialený dôsledok reumatizmu, ale za aktívny reumatický proces.

Etiológia a patogenéza. Reumatizmus je infekčno-alergické ochorenie s infekčno-neurogénnou patogenézou. V roku 1935 N. D. Strazhesko zistil, že pri akútnej reumatickej polyartritíde je poškodenie kapilár povinné a prirodzené v rovnakom rozsahu ako endomyokarditída. V posledných rokoch sa pevne ustálil názor, že reumatizmus je ochorenie, pri ktorom je jedným z vedúcich symptómov patologická priepustnosť kapilár.

Podľa G. D. Zalesskyho tu zohrávajú úlohu „niektoré humorálne toxické látky“. Podľa moderných predstáv je to enzým hyaluronidáza, ktorý ničí, alebo skôr upravuje kyselinu hyalurónovú, ktorá je súčasťou komplexu proteínov a mukopolysacharidov. Kyselina hyalurónová, ktorá je obsiahnutá v intersticiálnych a medzibunkových priestoroch všetkých tkanív, pod vplyvom hyaluronidázy dokáže rýchlo zmeniť svoju konzistenciu a stať sa tekutejšou z viskóznejšej, čím sa tkanivá ľahko prepúšťajú.

Fakt zvýšenej priepustnosti kapilár pri reumatizme možno zaznamenať aj pri štúdiu cievnej siete mozgu.

Kyselina glukurónová a chondroitínsírová sú hlavnou zložkou polysacharidov, ktoré sú spojené s proteínovým komplexom a sú súčasťou základnej látky spojivového tkaniva. Hlavná, alebo nebunková časť spojivového tkaniva, ktorá bola daná dôležitosti A. A. Zavarzin a A. A. Bogomolets, bol v posledných rokoch obzvlášť starostlivo študovaný. V roku 1942 Klemperer navrhol vyčleniť skupinu ochorení, pri ktorých sa pozorujú zmeny v nebunkovej časti spojivového tkaniva, a pripísať ich kolagenózam alebo „kolagénovým ochoreniam“, medzi ktoré patrí predovšetkým systémový lupus erythematosus, sklerodermia, periarteritída. nodosa, reumatoidná artritída, dermatomyozitída a reumatizmus.

Spoločnou vecou, ktorá spája tieto zdanlivo heterogénne formy ochorení, je proces kolagenizácie extracelulárnej časti spojivového tkaniva, ktorý sa primárne vyvíja, má systémový charakter a zohráva veľkú úlohu v patogenéze týchto ochorení.

V jadre neurologické symptómy pri reumatizme dochádza k organickým zmenám periférneho a centrálneho nervového systému, predovšetkým mozgových blán a ciev, presnejšie cievnych stien, podľa typu zmien charakteristických pre kolagenózy. V patogenéze reumatickej radikulitídy V. K. Beletsky rozoznáva chronický parašpecifický zápalový, najmä granulomatózny proces v miestach, kde korene vystupujú cez pia a dura mater. Základom bodových krvácaní v substancii mozgu je zvýšená priepustnosť kapilárnych stien, ktorá je taká charakteristická pre reumatickú infekciu.

Patologická anatómia. Časté v patoanatomickom obraze cerebrálnych porúch pri reumatizme sú deštruktívne zmeny na stenách ciev, predovšetkým v ich spojivovej zložke. Ide o opuch sliznice s homogenizáciou a hyalinózou a fibrinoidnou nekrózou. Zničenie je prevažne malé tepny a žily, samozrejme, nie všetky a nie po celej dĺžke cievy. Dokonca aj v najťažších prípadoch, spolu s dramaticky zmenenými cievnymi stenami, existujú dobre zachované cievy. Hustota poškodených ciev je rôzna, často však do zorného poľa okamžite spadne množstvo zmenených kapilár alebo prekapilár v ich priereze. Steny ciev sú opuchnuté, homogenizované, objavuje sa aj angionekróza. Žily a malé tepny, ktoré stratili svoj tón, dávajú obrazy nerovnomernej kľukatosti cievnych stien. V malých žilách a prekapilároch sú argyrofilné vlákna miestami disagregované a zhrubnuté. Zistí sa perivaskulárny edém a krvácanie. V cievach sa objavujú stazy a niekedy tromby, častejšie hyalínne.

Na pozadí výraznej dezorganizácie cievnych stien s poruchou hemodynamiky dochádza aj k zápalovým zmenám rôznej intenzity, ako je vaskulitída (periarteritída a endarteritída), častejšie v malých cievach, s príslušnými zmenami v mozgovom tkanive. Na rôznych oddeleniach pia mater sa pozorujú zmeny tej či onej intenzity vo forme plejády, zhrubnutia, edému, viacerých malých krvácaní a rozmazanej infiltrácie. V oblasti mozgovej kôry a mozočka sú mikrooblasti bunkovej desolácie. Niekedy sa pozoruje hyperplázia astrocytárnej glie, gliové elementy v mozgu sa hromadia v uzlinách, čo sa však častejšie a vo väčšej miere nachádza pri septickej komplikácii reumatického procesu.

Morfologické zmeny v prípadoch reumatickej sepsy sa vyznačujú výraznými zápalovými procesmi v cievach a okolo nich. Obraz meningoencefalitídy je tu oveľa výraznejší ako pri mozgovom reumatizme bez septických komplikácií.

Všetky vyššie uvedené zmeny na cievnych stenách (deštruktívne aj zápalové typy) sú zvyčajne príčinou trombózy, po ktorej nasleduje mäknutie mozgového tkaniva. Embólia v cievach mozgu je z hľadiska frekvencie nižšia ako trombotické a netrombotické zmäkčenie mozgu.

POLIKLINIKA. Akútny artikulárny reumatický záchvat sa vyskytuje spravidla s bolesťou kĺbov v dôsledku podráždenia príslušného receptorového aparátu. V tomto prípade môže dôjsť k obmedzeniu pohybov až po úplnú imobilizáciu končatín, sú zaznamenané bolesti, ktoré sa vyskytujú spontánne na rôznych miestach. Pri vysokých teplotách často dochádza k zmätenosti až akútnej psychóze, ktorú možno pozorovať pri polyartritíde, a v obraze reumatickej meningoencefalitídy, rýchlo tečúcej chorei alebo záchvatom reumatickej karditídy. Psychóza, prebiehajúca podľa typu exogénnych reakcií, je sprevádzaná delirantným stavom, zmätenosťou. Pomerne často sa rozvíja na konci choroby, môže prebiehať aj pri nízkej teplote. Pri psychóze sa bolesti kĺbov zvyčajne zmierňujú, čo je zrejme spôsobené „narkózovým stavom“, po ktorom sa bolesti opäť zvyšujú.

Hlavné znaky charakteristické pre túto psychózu sú: podráždenosť, asténia, znížená schopnosť správneho myslenia, reaktívna labilita. Trvanie psychózy je od 1 do 4 mesiacov, t.j. možno ju pozorovať aj v období útlmu akútnej polyartritídy.

Subakútna aktuálna reumatická polyartritída alebo chronická tonzilitída je často kombinovaná s infekčnou alebo malou choreou v školskom veku, ktorej reumatická genéza si teraz nevyžaduje dôkaz. O jej reumatickom pôvode presvedčivo hovorí už samotný fakt, že katamnéza chorea umožňuje v 94,3 % prípadov odhaliť ochorenie srdca a že v 69 % prípadov je chorea kombinovaná s nejakým prejavom reumatickej infekcie – s polyartritídou alebo endokarditídou. .

Príznaky chorea minor sa zvyčajne rozvíjajú postupne. Niekedy choroba začína grimasami, rozptyľovaním, čo môžu nevšímaví rodičia a učitelia považovať za žarty zo strany dieťaťa. O niekoľko dní neskôr sa objaví séria mimovoľných, trhaných a nekoordinovaných pohybov, ktoré sa rýchlo nahradia.

Reflexy šľachy sú často znížené, takmer vždy je zaznamenaný reflex Gordon II, ktorý je veľmi charakteristický pre choreu minor: pri vyvolaní reflexu kolena zvyčajným spôsobom zostáva dolná časť nohy nejaký čas v polohe spôsobenej kontrakciou štvorhlavý sval. Ak znova zasiahnete patelu, noha sa uvoľní na priamku. V niektorých prípadoch je pokles svalového tonusu taký výrazný, že vedie k úplnej atónii, až vyvoláva dojem parézy. Táto forma sa nazýva mäkká chorea (chorea mollis).

Stav a chôdza so silným "tancom" všetkých pohybov sa v niektorých prípadoch stávajú nemožnými. Jazyk, laryngeálne svaly a žuvacie svaly môžu byť zapojené do prudkého pohybu, ktorý niekedy ovplyvňuje prehĺtanie a reč. V obzvlášť závažných prípadoch dieťa neleží ani minútu: ruky a nohy sú roztiahnuté do strán, na tvári sa mení grimasa, pacient kričí, mlaská perami, krúti hlavou. Nielen v ťažkých, ale aj v miernych prípadoch chorey je zaznamenaná zmena v psychike dieťaťa: pamäť je narušená, pozornosť je rozptýlená, vyvíja sa strach, apatia, bezdôvodný plač. V prípadoch ťažkého neurotizmu sa u pacientov s choreou môže vyvinúť psychotické prepuknutie s komplexom paranoidno-hypochondrických symptómov a halucinačným vnímaním všetkého okolo nich, často desivého charakteru.

Choroba zriedka končí smrťou. Jeho trvanie je od 1 do 3 mesiacov, s úspešnou liečbou - menej. V rôznych intervaloch sa ochorenie môže opakovať, zvyčajne s ďalším reumatickým záchvatom.

V literatúre sa už dlho uvádza, že po menšej chorei môžu nejaký čas pretrvávať hyperkinézy vo forme tikových zášklbov. M. B. Zucker pozoroval u detí zvláštne hyperkinézy, ktoré sa vyvinuli s reumatickými léziami subkortikálnych jadier, ako je to v prípade malej chorey. Hyperkinézy mali charakter distálneho stereotypného, tikového a myoklonického prudkého pohybu. Tu zvyčajne nedochádza k poklesu svalového tonusu. Vyvíjajú sa postupne, prebiehajú dlho a často sa zvyšujú s novou exacerbáciou reumatizmu. A.P. Kutsemilova študovala 15 prípadov rôznych hyperkinéz reumatického pôvodu. Rozdelila ich do štyroch skupín:

zmiešaná hyperkinéza – tic-choreická (s prevahou tikovej zložky);
tiková hyperkinéza (zostala dlho po období jej kombinácie s choreickou úzkosťou);
hyperkinéza myoklonického typu (niekedy v kombinácii s tikom);
hyperkinéza, obmedzená na určitú skupinu svalov (podobná svojimi prejavmi ako obraz torznej dystónie).

Reumatická endokarditída sa častejšie ako malá chorea vyvíja paralelne s akútnou polyartritídou, ktorá často zaujíma vedúcu pozíciu. Ako viac-menej vzdialené zhoršenie reumatického procesu možno pozorovať okrem chorey a akútnej psychózy aj v podobe rôznych prejavov mozgového reumatizmu, často ako krátkodobú hemiplégiu a afáziu. Môže sa vyskytnúť aj perzistentná polovičná paralýza, invalidizujúci mladí pacienti, encefalitída a meningoencefalitída, niekedy s príznakmi parkinsonizmu, chronická chorea u dospelých, syndróm mŕtvice pripomínajúci rozvinutie sa povodia dolnej zadnej cerebelárnej artérie alebo strednej cerebrálnej artérie, pomaly sa rozvíjajúca psychóza s depresívnym nádychom a symptomatická epilepsia .

Reumatický proces sa môže prejaviť ako poškodenie periférnych nervov ako monoperineuritída alebo radikulitída, neuralgia sa pozoruje ako v období rýchlo prebiehajúcej akútnej polyartritídy, tak aj pri jej útlme. Bolestivé syndrómy sa môžu vyskytnúť pri reumatickej synovitíde, ktorá sa niekedy mylne považuje za neuralgiu a neuritídu.

V niektorých prípadoch klinický obraz stavu po mŕtvici naznačuje subarachnoidálne krvácanie a niekedy multifokálnu léziu. Ich základom sú drobné rozptýlené diapedetické krvácania, menej často encefalitické ložiská alebo ložiská mäknutia.

Rôznorodosť klinických foriem cerebrálneho reumatizmu, reumatických lézií miechy a periférnych nervov poskytla základ pre klinickú a morfologickú klasifikáciu týchto lézií.

Navrhla sa nasledujúca klasifikácia:

Cievna cerebrálna forma s reumatickou vaskulitídou a ložiskovými léziami v nervovom tkanive, ktoré môžu byť spôsobené: a) trombózou tepien mozgu, b) trombózou tepien mozgového kmeňa, c) subarachnoidálnymi krvácaniami, d) krvácaním do substancia mozgu, e) embólia do ciev mozgu, e) neurodynamické reumatické mŕtvice ("malé mŕtvice"),
Reumatická meningoencefalitída: a) malá (reumatická) chorea a iné hyperkinézy, b) reumatická diencefalitída, c) parkinsonizmus pri reumatickej encefalitíde, d) kortikálna a kmeňová reumatická meningoencefalitída.
Reumoseptické lézie mozgu (meningitída, meningoencefalitída a reumatická vaskulitída s krvácaním).
Mozgový reumatizmus s epileptiformným syndrómom.
Mozgová reumatická arachnoiditída.
Akútne a chronické reumatické psychózy.
Neurotické a neuróze stavy pri reumatizme.
Reumatická encefalomyelitída.
Reumatická meningomyelitída.
Spinálna reumatická arachnoiditída.
Reumatická neuritída a polyradikulitída.

Niektoré z týchto foriem, ako je chorea minor a arachnoiditída alebo reumoseptické lézie, sú bežnejšie, zatiaľ čo iné, ako napríklad diencefalitída alebo epileptiformné syndrómy, sú menej časté.

Pri reumatizme dochádza aj k porušeniu funkcií autonómneho nervového systému. Pomerne typické sú zmeny termoregulácie, len pri distálnom type dochádza k zvýšeniu celkového potenia alebo hyperhidrózy. Vo väčšine prípadov dochádza k arteriálnej hypotenzii, zmene citlivosti na ultrafialové lúče, častejšie smerom nadol, k porušeniu metabolizmu uhľohydrátov - hyperglykemický, hypoglykemický, niekedy dvojvrcholový a oneskorený charakter krivky. Štúdium funkčného stavu autonómneho nervového systému u pacientov s reumatizmom dáva dôvod k záveru, že existujú poruchy v sympatickom aj parasympatickom nervovom systéme.

odlišná diagnóza. Vo väčšine prípadov sa reumatické cerebrálne vaskulárne ochorenia vyvíjajú ako mŕtvica. Ale aj pri takomto nástupe môže byť obdobie bezvedomia neprítomné alebo veľmi krátke, takže samotný pacient môže povedať o momente mozgovej príhody, ako aj o situácii, ktorá jej predchádzala. Často, bez ohľadu na vek pacienta, je možné zistiť, že nejde o prvú mozgovú príhodu: pred niekoľkými mesiacmi alebo 1-2 rokmi došlo k malej mozgovej príhode - krátkodobej (niekoľko hodín), hemiparéze alebo dokonca hemiplégia. Niekoľko dní alebo týždňov pred mozgovou príhodou dochádza v niektorých prípadoch k reumatickému záchvatu, niekedy mylne považovanému za chrípku. V stave takéhoto záchvatu môže byť pacient prijatý do nemocnice a tu lekár zistí meningoencefalitické príznaky, ktoré sa pripájajú k obrazu recidivujúcej endokarditídy: mierne napätie krku a Kernigov príznak, ospalosť, letargiu (občas vzrušenie), zvýšenie bielkovín v cerebrospinálnej tekutine. Vzhľad febrilného pacienta, amimická tvár, nízky krvný tlak, časté príhody srdcovej dekompenzácie a častejšie nízky vek uľahčujú odlíšenie týchto prípadov od artériosklerotických a syfilitických cievnych mozgových príhod. Najčastejším dôsledkom všetkých týchto mozgových príhod je pravostranná alebo ľavostranná hemiplégia, hemianestézia a motorická a senzorická afázia – dôsledok upchatia vetiev strednej mozgovej tepny. Ak to nie je malá mŕtvica, potom sú všetky príznaky zvyčajne trvalé. Začínajú postupne miznúť v 2. – 3. týždni choroby, často úplne nezmiznú a zvyčajne pacienta zneschopňujú. Pohyb v ruke sa obnovuje pomalšie ako v nohe.

Treba poznamenať, že prítomnosť reumatizmu u pacienta nemôže vždy vysvetliť patologické stavy počas jeho života. Je zrejmé, že pacient s reumatizmom môže byť zranený, trpieť syfilisom, encefalitídou, blastomatózou a sú možné intoxikácie v domácnosti a priemysle. Neuropatológ po zvážení všetkých pre a proti by mal pravdepodobne alebo súhlasne hovoriť o reumatickom základe neurologického utrpenia, ak na to existujú dôvody. Niekedy sa konečná diagnóza stanoví po dlhom pozorovaní pacienta.

Liečba. Liečba reumatických lézií nervového systému prebieha dvoma smermi: špecifická liečba sodnou soľou kyseliny salicylovej, pyramídón, butadión, ACTH, prednizolón a symptomatická liečba, ktorá zahŕňa masáže, fyzioterapeutické cvičenia, injekcie vitamínu B 6, všeobecnú regeneračnú terapiu, antikonvulzíva v prítomnosť epileptických záchvatov vo vzdialenejších obdobiach.

Pri reumatickej choree, ak liečba pyryramidónom (do 2 g denne) alebo butadiónom zostáva neúspešná, odporúča sa kortizón (25 mg 3-krát denne a rovnaký počet krát, 250 mg kyseliny askorbovej).

I. Gausmanova, K. Varetskaya a E. Maykovskaya vyvinuli schému na použitie ACTH pri léziách nervového systému, najmä chorea minor, pri ktorej mali dobrý účinok. Liečba počas 18 dní sa uskutočňuje nasledovne: 7 dní 120 mg ACTH denne, 2 dni 75 mg, 2 dni 60 mg, 2 dni 45 mg, 3 dni 30 mg a 2 dni 15 mg; celkovo na kúru 1320 mg ACTH.

Vzhľadom na to, že pri chorea minor sa v drvivej väčšine prípadov objavia mozgové príznaky ešte pred diagnostikovaním reumatického ochorenia srdca, je tu podľa Lutembakhera indikovaná najmä rázna hormonálna liečba! I na prevenciu srdcových chorôb. Podľa pozorovaní F. V. Berezina; choreická hyperkinéza pri liečbe ACTH mizne už na 10.-12. deň a podľa I. Gausmanovej aj na 4.-6.deň.

V prípade mentálneho vzrušenia, ťažko oslabujúcich pacientov s menšou choreou, sa odporúča použiť chlórpromazín 25-100 mg intramuskulárne v kombinácii so salicylátom sodným v dávke 700-1400 mg na jeden cyklus. V pediatrickej praxi, aby sa predišlo vedľajším účinkom chlórpromazínu, by sa mal podávať súčasne s difenhydramínom (od 0,005 do 0,015 g). Podľa G. Gizova a M. Invanovej sa duševné vzrušenie úspešne odstraňuje pridaním vitamínu B 6 (pyridoxínu) 50 mg denne k terapii pyridoxínom.

Keďže poškodenie nervového systému je ďalší vývoj reumatický proces, hlavnou preventívnou prácou je boj proti reumatizmu a starostlivá liečba pacientov s prvým reumatickým záchvatom.

Reumatický proces v tkanivách centrálneho a periférneho nervového systému. Prejavuje sa príznakmi encefalitídy, meningitídy, myelitídy, arachnoiditídy, ischias, neuritídy. Hlavnou klinickou formou je chorea minor. Neuroreumatizmus diagnostikuje neurológ a reumatológ na základe laboratórnych údajov, elektroencefalografie, CT/MRI mozgových štruktúr a vyšetrenia CSF. Liečba zahŕňa terapiu reumatizmu, dekongestanty, psychotropné, antiepileptické, antihyperkinetické lieky.

Všeobecné informácie

Klasifikácia

Klasifikácia NS reumatických lézií je založená na ich klinických a morfologických znakoch. Niekedy existujú kombinácie rôzne možnosti neuroreumatizmus s prevahou jednej zo zložiek. V súlade s klasifikáciou sa rozlišujú dve formy ochorenia - s poškodením periférneho a centrálneho nervového systému.

Neuroreumatizmus s poškodením CNS:

encefalitída- difúzny malý ohniskový zápal mozgových tkanív je kombinovaný s oblasťami zmäkčenia. S prevládajúcou lokalizáciou procesu v striate sa vyvíja najbežnejšia forma neuroreumatizmu - chorea. Prevažujúca lézia diencefalickej oblasti spôsobuje výskyt reumatickej diencefalitídy.
Meningitída- reumatický zápal mozgových membrán.
Arachnoiditída- zápalové zmeny v subarachnoidálnej membráne s tvorbou zrastov, arachnoidálnych cýst.
Myelitída- zápalové procesy v substancii miechy.
epileptiformný syndróm- vznikajúce na pozadí reumatických záchvatov epilepsie.

Neuroreumatizmus s periférnym postihnutím NS:

Radikulitída- autoimunitný zápal v oblasti miechového koreňa. Môže byť množné číslo.
Neuritída- zápal trupu jedného (mononeuritída) alebo viacerých (polyneuritída) periférnych nervov.

Príznaky neuroreumatizmu

Klinické prejavy sú polymorfné, v závislosti od formy patológie. Vyskytujú sa hlavne po záchvate reumatizmu. S latentným priebehom reumatického procesu môže byť neuroreumatizmus debutom ochorenia.

Reumatická encefalitída sa prejavuje psycho-emocionálnymi príznakmi: podráždenosť, plačlivosť, citlivosť. Z mozgových prejavov vystupuje do popredia bolesť hlavy. Potom sa pripája hyperkinéza, ktorá môže mať charakter tikov, chorea, myoklonus, torzná dystónia. V klasickej verzii je ochorenie charakterizované príznakmi chorea minor: rýchla choreická hyperkinéza v svaloch končatín, mimické svaly so svalovou dystóniou, duševné poruchy, autonómne symptómy a diskoordinácia. Diencefalitída sa vyskytuje s hypertermickým syndrómom, polydipsia, arteriálna hypertenzia, hyperhidróza, porucha rytmu spánku / bdenia, emocionálne poruchy (strach, hypochondria, hystéria).

Reumatická meningitída sa prejavuje silnou bolesťou hlavy, zvýšenou náchylnosťou na vonkajšie podnety, meningeálnym syndrómom. Arachnoiditída je sprevádzaná porušením odtoku cerebrospinálnej tekutiny, zvýšením intrakraniálneho tlaku s praskavou bolesťou hlavy, nevoľnosťou, pocitom tlaku na očné buľvy, poruchami videnia a cerebelárnou ataxiou. Klinika myelitídy závisí od lokalizácie poranenia miechy, zahŕňa centrálne a periférne parézy, poruchy citlivosti, poruchy panvových funkcií.

Pre epileptiformný syndróm sú charakteristické atypické epileptické paroxyzmy, prevaha malých záchvatov (absencie, akinetické paroxyzmy). Charakteristické sú zmeny v psychike (excitácia, súmrakový stav vedomia, halucinačný syndróm), automatizmy. Na rozdiel od skutočnej epilepsie sú niektorí pacienti schopní cítiť blížiaci sa záchvat, čo im umožňuje vyhnúť sa náhlym pádom a zraneniam. Epileptické epizódy sú zriedkavé, vyskytujú sa raz za 2-3 mesiace, nárast sa pozoruje na pozadí zhoršenia somatického stavu.

Neuroreumatizmus s léziami miechových koreňov sa prejavuje ako radikulárny syndróm. Vyskytujú sa bolesti chrbtice a pozdĺž koreňa, strata citlivosti, slabosť svalových skupín, ktorých inerváciu zabezpečuje postihnutý miechový nerv. Zapojenie do reumatického procesu periférneho nervu sa prejavuje bolesťou, parestéziou, necitlivosťou, svalovou slabosťou a hypotenziou. Tieto príznaky sú lokalizované v zóne inervácie nervu postihnutého reumatizmom, s viacnásobným charakterom procesu, pokrývajú niekoľko oblastí.

Komplikácie

V závažných prípadoch je neuroreumatizmus komplikovaný edémom mozgu. Zápal pri encefalitíde, meningoencefalitíde, encefalomyelitíde je sprevádzaný exsudatívnym procesom, ktorý vedie k edému a opuchu drene. Hlavným príznakom je progresívna porucha vedomia vedúca ku kóme. Žiadne naliehavé zdravotná starostlivosť dochádza k stlačeniu mozgového kmeňa s vitálnymi centrami umiestnenými v ňom, ktoré sú zodpovedné za reguláciu dýchania a kardiovaskulárnej aktivity. Existuje paradoxné dýchanie, ťažká hypotenzia, srdcové arytmie. Možná smrť.

Diagnostika

Polymorfizmus symptómov robí neuroreumatizmus ťažko diagnostikovaným ochorením. Diagnostika sa zjednoduší uvedením v anamnéze na prítomnosť reumatizmu u pacienta. Diagnostické činnosti zahŕňajú:

Neurologické vyšetrenie. V 90% prípadov je neuroreumatizmus sprevádzaný poruchami dobrovoľných pohybov, reflexnej sféry a svalového tonusu. Môžu sa vyskytnúť senzorické poruchy, príznaky autonómnej dysfunkcie, duševné zmeny. Pri neuritíde a radikulitíde sa určujú body bolesti, zóny hypestézie.
Lumbálna punkcia. Polovica pacientov má zvýšený tlak CSF. Štúdium mozgovomiechového moku (CSF) neodhaľuje zjavné abnormality, čo umožňuje vylúčiť akútnu neuroinfekciu.
Elektroencefalografia. Odhaľuje difúzne zmeny vo forme dezorganizácie rytmu, zníženie / zvýšenie amplitúdy alfa rytmu. Ak neuroreumatizmus pokračuje s epileptiformným syndrómom, je zaznamenaná zvýšená epileptická aktivita.
MRI/CT mozgu. Nesmie odhaliť patologické zmeny, umožniť vylúčiť objemové útvary (cysty, abscesy,
Liečba neuroreumatizmu
Terapia sa vykonáva hlavne v nemocnici. Pacientovi je ukázaný odpočinok na lôžku s dostatkom spánku. Odporúčané jedlo bohaté na bielkoviny a vitamíny s obmedzeným príjmom tekutín, soľ. Základom medikamentóznej liečby je antireumatická liečba, proti ktorej sa prijímajú opatrenia na zmiernenie vzniknutých neurologických príznakov, duševných porúch. Farmakoterapia zahŕňa:
- Antireumatická liečba: nesteroidné protizápalové, glukokortikosteroidy, antibakteriálne lieky (bicilín). Termíny závisia od aktivity a štádia reumatizmu.
- Dehydratačná terapia. Vykonáva sa diuretikami (acetazolamid, furosemid). Je zameraný na zníženie intrakraniálneho tlaku, prevenciu mozgového edému.
- Zmiernenie hyperkinézy s malou choreou sa vykonáva s chlórpromazínom, s inými hyperkinézami - s benzodiazepínmi, anticholinergikami. Liek a dávka sa vyberajú individuálne.
- Vitamínová terapia: vitamíny B, kyselina askorbová, rutina.
- Psychofarmaká: antipsychotiká (haloperidol), trankvilizéry (diazepam), antidepresíva (amitriptylín), sedatíva. Indikované pri duševných poruchách.
- Antikonvulzíva: prípravky kyseliny valproovej, karbamazepín, fenobarbital, klonazepam. Sú predpísané pre epileptiformný syndróm.
Prognóza a prevencia
Výsledok závisí od včasnosti a úspešnosti liečby základného ochorenia – reumatizmu. Na pozadí terapie sa trvanie malej chorey zvyčajne mení v priebehu 1-3 mesiacov. Pri angíne, SARS, tehotenstve sú možné relapsy. Absencia špecifickej liečby je plná zhoršenia lézií CNS, má nepriaznivú prognózu. Opatrenia, ktoré môžu zabrániť neuroreumatizmu, zahŕňajú včasné odhalenie a správnu liečbu primárnych foriem reumatizmu, liekovú prevenciu relapsov. V rámci sekundárnej prevencie by mal byť pacient vyšetrený reumatológom.

Neuroreumatizmus diagnostikuje neurológ a reumatológ na základe laboratórnych údajov, elektroencefalografie, CT/MRI mozgových štruktúr a vyšetrenia CSF. Liečba zahŕňa terapiu reumatizmu, dekongestanty, psychotropné, antiepileptické, antihyperkinetické lieky.

neuroreumatizmus

Reumatizmus je systémová lézia spojivového tkaniva infekčno-alergickej genézy (kolagenózy). Postihuje najmä srdce, cievy, kĺby so vznikom reumatickej endokarditídy, vaskulitídy, polyartritídy, resp. Názov „mozgový reumatizmus“ bol navrhnutý v roku 1845. Pojem „neuroreumatizmus“ sa vďaka práci profesora V. V. Mikheeva vo veľkej miere používa medzi odborníkmi v oblasti neurológie a reumatológie od polovice 20. storočia. vyskytuje sa tak na pozadí akútnej fázy ochorenia (reumatická neuróza, psychóza, mŕtvica v dôsledku tromboembólie), ako aj v dôsledku zápalového procesu v prvkoch spojivového tkaniva NS (encefalitída, myelitída, neuritída). Pojem neuroreumatizmus zahŕňa lézie priamo spôsobené reumatickým procesom v štruktúrach NS.

Príčiny neuroreumatizmu

Etiologickým faktorom vzniku reumatizmu je infekčný proces spôsobený β-hemolytickým streptokokom (tonzilitída, akútna pyelonefritída, faryngitída). Vo svojej štruktúre má patogén antigény podobné jednotlivým prvkom spojivového tkaniva ľudského tela. V niektorých prípadoch je tvorba protilátok proti streptokokom sprevádzaná poruchou imunitného systému, čo vedie k tvorbe autoprotilátok proti zložkám vlastného spojivového tkaniva. Autoimunitný zápal sa vyvíja na stenách krvných ciev, srdcových chlopniach, intraartikulárnych a periartikulárnych tkanivách a nervových štruktúrach.

Reumatizmus sa vyskytuje u 0,3 – 3 % tých, ktorí prekonali streptokokovú infekciu. Predisponujúce faktory sú:

Mladý vek - vrchol výskytu pripadá na obdobie 7-15 rokov.
Dysfunkcia imunitného systému so sklonom k autoimunitným procesom.
Zaťažená dedičnosť - prítomnosť reumatizmu v najbližšom príbuznom
Ženské pohlavie – ženy ochorejú 3x častejšie ako muži.

Patogenéza

Neuroreumatizmus s léziami periférneho NS je spojený s produkciou protilátok proti prvkom spojivového tkaniva miechových koreňov a nervových kmeňov. Reumatické poškodenie centrálneho nervového systému je spôsobené cerebrálnou vaskulitídou, zápalovými zmenami v mozgových tkanivách. Vaskulitída je charakterizovaná zhrubnutím cievnych stien, perivaskulárnym edémom, diapedetickým krvácaním a mikrotrombózou. Poškodenie krvných ciev vedie k ťažkostiam pri venóznom odtoku, ischémii mozgových tkanív. Súčasne sa pozorujú zápalové zmeny v mozgových blánách (zhrubnutie, zvýšené prekrvenie, krvácanie), subkortikálnych štruktúrach (glióza, degeneratívne procesy), dreni a v oblasti diencefala. Charakteristiky klinického obrazu závisia od prevládajúceho postihnutia jednej alebo druhej časti mozgu. V prevažnej väčšine prípadov vzniká neuroreumatizmus s poškodením podkôrových uzlín (priečne pruhované telo, nucleus caudatus), ktoré sa klinicky prejavuje príznakmi chorea minor.

Klasifikácia

Klasifikácia NS reumatických lézií je založená na ich klinických a morfologických znakoch. Niekedy sa vyskytujú kombinácie rôznych variantov neuroreumatizmu s prevahou jednej zo zložiek. V súlade s klasifikáciou sa rozlišujú dve formy ochorenia - s poškodením periférneho a centrálneho nervového systému.

Neuroreumatizmus s poškodením CNS:

Encefalitída - difúzny malý ohniskový zápal mozgových tkanív je kombinovaný s oblasťami zmäkčenia. S prevládajúcou lokalizáciou procesu v striate sa vyvíja najbežnejšia forma neuroreumatizmu - chorea. Prevažujúca lézia diencefalickej oblasti spôsobuje výskyt reumatickej diencefalitídy.
Meningitída je reumatický zápal cerebrálnych membrán.
Arachnoiditída - zápalové zmeny v subarachnoidálnej membráne s tvorbou zrastov, arachnoidálnych cýst.
Myelitída je zápalový proces v substancii miechy.
Epileptiformný syndróm - záchvaty epilepsie vyvíjajúce sa na pozadí reumatizmu.

Neuroreumatizmus s periférnym postihnutím NS:

Radikulitída je autoimunitný zápal v oblasti miechového koreňa. Môže byť množné číslo.
Neuritída - zápal trupu jedného (mononeuritída) alebo niekoľkých (polyneuritída) periférnych nervov.

Príznaky neuroreumatizmu

Reumatická encefalitída sa prejavuje psycho-emocionálnymi príznakmi: podráždenosť, plačlivosť, citlivosť. Z mozgových prejavov vystupuje do popredia bolesť hlavy. Potom sa pripájajú hyperkinézy, ktoré môžu mať charakter tikov, chorea, myoklonus, torzná dystónia. V klasickej verzii je ochorenie charakterizované príznakmi chorea minor: rýchla choreická hyperkinéza v svaloch končatín, mimické svaly so svalovou dystóniou, duševné poruchy, autonómne symptómy a dyskoordinácia. Diencefalitída sa vyskytuje pri hypertermickom syndróme, polydipsii, arteriálnej hypertenzii, hyperhidróze, poruche rytmu spánku/bdenia, emočných poruchách (strach, hypochondria, hystéria).

Pre epileptiformný syndróm sú charakteristické atypické epileptické paroxyzmy, prevaha malých záchvatov (absencie, akinetické paroxyzmy). Charakteristické sú zmeny v psychike (excitácia, súmrakový stav vedomia, halucinačný syndróm), automatizmy. Na rozdiel od skutočnej epilepsie sú niektorí pacienti schopní cítiť blížiaci sa záchvat, čo im umožňuje vyhnúť sa náhlym pádom a zraneniam. Epileptické epizódy sú zriedkavé, vyskytujú sa raz za 2-3 mesiace, nárast sa pozoruje na pozadí zhoršenia somatického stavu.

Komplikácie

V závažných prípadoch je neuroreumatizmus komplikovaný edémom mozgu. Zápal pri encefalitíde, meningoencefalitíde, encefalomyelitíde je sprevádzaný exsudatívnym procesom, ktorý vedie k edému a opuchu drene. Hlavným príznakom je progresívna porucha vedomia vedúca ku kóme. Bez poskytnutia neodkladnej lekárskej starostlivosti je mozgový kmeň stlačený s vitálnymi centrami v ňom umiestnenými, ktoré sú zodpovedné za reguláciu dýchania a kardiovaskulárnej aktivity. Existuje paradoxné dýchanie, ťažká hypotenzia, srdcové arytmie. Možná smrť.

Diagnostika

Neurologické vyšetrenie. V 90% prípadov je neuroreumatizmus sprevádzaný poruchami dobrovoľných pohybov, reflexnej sféry a svalového tonusu. Môžu sa vyskytnúť senzorické poruchy, príznaky autonómnej dysfunkcie, duševné zmeny. Pri neuritíde a radikulitíde sa určujú body bolesti, zóny hypestézie.
Lumbálna punkcia. Polovica pacientov má zvýšený tlak CSF. Štúdium mozgovomiechového moku (CSF) neodhaľuje zjavné abnormality, čo umožňuje vylúčiť akútnu neuroinfekciu.
Elektroencefalografia. Odhaľuje difúzne zmeny vo forme dezorganizácie rytmu, zníženie / zvýšenie amplitúdy alfa rytmu. Ak neuroreumatizmus pokračuje s epileptiformným syndrómom, je zaznamenaná zvýšená epileptická aktivita.
MRI/CT mozgu. Nesmú odhaliť patologické zmeny, umožňujú vylúčiť objemové formácie (cysty, abscesy, mozgové nádory). Informatívnejšia je MRI mozgu s kontrastom, ktorá zobrazuje zápalové ložiská akumuláciou kontrastu.
Konzultácia s reumatológom. Je nevyhnutný pre diagnostiku reumatického procesu, jeho štádia, stupňa aktivity. Zahŕňa hodnotenie stavu srdca.
Laboratórna diagnostika reumatizmu. Uskutočňuje sa klinický krvný test, stanovenie reumatoidného faktora, C-reaktívneho proteínu, ASL-O, antistreptokinázy, plechovkový test v krvi.

V závislosti od klinickej formy treba neuroreumatizmus odlíšiť od bakteriálnej meningitídy, kliešťovej encefalitídy, infekčnej myelitídy, nádorových procesov v centrálnom nervovom systéme, Huntingtonovej chorey, idiopatickej epilepsie.

Liečba neuroreumatizmu

Terapia sa vykonáva hlavne v nemocnici. Pacientovi je ukázaný odpočinok na lôžku s dostatkom spánku. Odporúčané jedlo bohaté na bielkoviny a vitamíny s obmedzeným príjmom tekutín, soľ. Základom medikamentóznej liečby je antireumatická liečba, proti ktorej sa prijímajú opatrenia na zmiernenie vzniknutých neurologických príznakov, duševných porúch. Farmakoterapia zahŕňa:

Antireumatická liečba: nesteroidné protizápalové, glukokortikosteroidy, antibakteriálne lieky (bicilín). Termíny závisia od aktivity a štádia reumatizmu.
dehydratačná terapia. Vykonáva sa diuretikami (acetazolamid, furosemid). Je zameraný na zníženie intrakraniálneho tlaku, prevenciu mozgového edému.
Zmiernenie hyperkinézy pri chorea minor sa uskutočňuje chlórpromazínom, pri inej hyperkinéze - benzodiazepínmi, anticholinergikami. Liek a dávka sa vyberajú individuálne.
Vitamínoterapia: vitamíny skupiny B, kyselina askorbová, rutín.
Psychofarmaká: neuroleptiká (haloperidol), trankvilizéry (diazepam), antidepresíva (amitriptylín), sedatíva. Indikované pri duševných poruchách.
Antikonvulzíva: prípravky kyseliny valproovej, karbamazepín, fenobarbital, klonazepam. Sú predpísané pre epileptiformný syndróm.

Prognóza a prevencia

Výsledok závisí od včasnosti a úspešnosti liečby základného ochorenia – reumatizmu. Na pozadí terapie sa trvanie malej chorey zvyčajne mení v priebehu 1-3 mesiacov. Pri angíne, SARS, tehotenstve sú možné relapsy. Absencia špecifickej liečby je plná zhoršenia lézií CNS, má nepriaznivú prognózu. Opatrenia, ktoré môžu zabrániť neuroreumatizmu, zahŕňajú včasné odhalenie a správnu liečbu primárnych foriem reumatizmu, liekovú prevenciu relapsov. V rámci sekundárnej prevencie by mal byť pacient vyšetrený reumatológom.

príznaky reumatizmu mozgových ciev

Ateroskleróza mozgových ciev

Ateroskleróza mozgových ciev je ochorenie, ktoré postihuje tepny mozgu, pričom na ich spojivovom tkanive sa tvoria aterosklerotické pláty, nazývané "tunica intima".

V dôsledku toho sa v cievach tvoria krvné zrazeniny, ktoré v dôsledku toho bránia normálnemu prietoku krvi a normálnej duševnej činnosti.

Niekedy dochádza k ateroskleróze hlavných ciev mozgu, ktorá postihuje tepny krčných oblastí.

Ateroskleróza, keď sa rozvinie, vedie k výraznému zhoršeniu fungovania centrálneho nervového systému, čo môže následne spôsobiť psychické abnormality alebo mŕtvicu. Symptómy aterosklerózy mozgových ciev a stupeň ich prejavu závisia od toho, ako vážne sú tepny poškodené. Liečba aterosklerózy mozgových ciev je komplexná.

Ťažkosti sú pri určovaní tejto choroby v počiatočných štádiách, dokonca aj pri 50% vaskulárnej stenóze, človek pociťuje len mierne bolesti hlavy a cudzí hluk v ušiach, pacienti tomu spravidla nevenujú pozornosť a všetko pripisujú systematickému stresu a únava. Preto sú príznakmi aterosklerózy mozgu neustály stres a únava.

Príčiny

Hlavnými príčinami cerebrálnej aterosklerózy sú telesné problémy spojené s metabolizmom tukov. Práve cholesterol, ktorý sa postupne ukladá na intime ciev, spôsobuje vznik a šírenie plakov. V prípadoch s cerebrálnou aterosklerózou mozgových ciev sa lézia vyskytuje práve na mozgových cievach, čo spôsobuje u pacienta ischémiu. Ischémia je vo väčšine prípadov príčinou mŕtvice.

Riziková skupina

K dnešnému dňu sa zistilo, že ateroskleróza mozgu sa najčastejšie pozoruje u nasledujúcich predstaviteľov rizikovej skupiny.

Zúženie mozgových ciev

Zúženie ciev mozgu alebo ateroskleróza ciev mozgu je najčastejšou formou aterosklerózy, ktorej príčinou je ukladanie lipidových plátov v stenách ciev nachádzajúcich sa v mozgovej kôre a ich následná nahradenie spojivovým tkanivom.

Postupne rastúce plaky spôsobujú zúženie lúmenu cievy, v dôsledku čoho dochádza k porušeniu prívodu krvi do mozgových buniek. V posledných rokoch odborníci dôkladne študovali zúženie mozgových ciev v triáde: liečba - príznaky - príčiny, aby bola poskytnutá prevencia a včasná pomoc ľuďom trpiacim týmto ochorením.

Problémom je, že v počiatočnom štádiu ochorenia nie sú príznaky vazokonstrikcie mozgu zjavné a ich prejav možno pripísať únave alebo iným dôvodom.

Špecifickosť rizikovej skupiny je taká, že čím je človek starší, tým väčšia je pravdepodobnosť ochorenia. Za zmienku stojí najmä nebezpečenstvo pre ženy nad 50 rokov a mužov nad 40 rokov. Okrem toho sú na výskyt aterosklerózy predisponovaní ľudia s nadváhou, chronickí fajčiari, ako aj ľudia trpiaci hypertenziou a cukrovkou.

Príčiny

Vykonanie mnohých štúdií a experimentov umožnilo odborníkom identifikovať hlavné príčiny vazokonstrikcie mozgu, medzi ktoré patria:

častý stres, prepracovanie, nadmerný psychický stres;
obezita;
zneužívanie alkoholu a fajčenie;
arteriálna hypertenzia;
sedavý spôsob života;
cukrovka;
dedičná predispozícia;
nedodržiavanie pravidiel racionálnej výživy (tučné vysokokalorické potraviny).

Rytmus života a pracovné podmienky moderného človeka často prispievajú k tomu, že prvé príznaky vazokonstrikcie mozgu sa objavujú v mladšom veku.

Príznaky vazokonstrikcie

Osoba, ktorá dosiahla vek tridsať rokov, si často začína všimnúť počiatočné príznaky zovretia ciev mozgu. Patria sem nasledujúce prejavy:

Zistite, ako ľudové metódy liečia reumatizmus kĺbov

Prvé informácie o reumatizme kĺbov sa objavili v staroveku a dlho sa verilo, že ide výlučne o kĺbové ochorenie.

V roku 1836 sa uskutočnili štúdie. Podarilo sa dokázať, že pri reume sú postihnuté nielen kĺby, ale aj srdce, chlopne, srdcové svaly a srdcový vak (perikard). Ďalším názvom pre reumatizmus je Sokolsky-Buyo choroba. Dá sa liečiť medicínsky aj tradičnou medicínou.

Definícia choroby

Reumatizmus (akútny reumatizmus, akútny reumatizmus kĺbov) je systémové infekčno-alergické ochorenie spojivového tkaniva zápalového charakteru, postihujúce najmä membrány srdca a veľkých kĺbov. Reuma postihuje deti a dospievajúcich vo veku 7-16 rokov.

V našej krajine sa týmto pojmom spravidla označujú patologické zmeny veľkých kĺbov súvisiace s vekom, čo nie je úplne pravda. V tomto prípade sa myslí iná choroba, nazývaná reumatoidná artritída.

Príčiny ochorenia

Príčinou reumatizmu je banálna infekcia - β-hemolytický streptokok skupiny A. Okrem toho môže ísť o akútne ochorenia (tonzilitída, nádcha), chronické (chronická faryngitída, angína) a detské infekcie (šarlach). Rozhodujúcu úlohu tu zohráva genetická predispozícia. Inými slovami, niekto môže neustále trpieť nádchou a neochorieť na reumu, iný môže dostať reumatické ochorenie srdca po šarlach. Ak veríte štatistikám, iba 0,5-2,9% pacientov, ktorí sa zotavili zo streptokokovej infekcie, ochorie na reumatizmus.

Imunita voči infekcii nie je vyvinutá a ako odpoveď na opätovnú infekciu sa rozvinie ďalší reumatický záchvat.

Hoci reuma nie je epidemické ochorenie, streptokoková infekcia, ktorá mu predchádza, môže trochu pripomínať epidémiu. Je to spôsobené tým, že reuma sa často vyskytuje v skupine ľudí, napríklad v školách, nemocniciach, vojenských jednotkách. Stáva sa to v niektorých rodinách, najmä s nízkou sociálnou úrovňou a preplnenosťou.

Typické príznaky aterosklerózy mozgu a jej liečba

Takéto ochorenie, ako je ateroskleróza mozgových ciev, symptómy a liečba sú rôzne (v závislosti od stupňa progresie ochorenia).

Ateroskleróza: všeobecné informácie

Ateroskleróza je nebezpečná porucha, ktorá postihuje cievy mozgu. Podstata ochorenia spočíva v tom, že na vnútornom povrchu arteriálnych ciev dochádza k tvorbe ložísk tukových vrstiev. Tvorba vrstiev vedie k vazokonstrikcii, pri tvorbe veľkých ložísk môže dôjsť k úplnému upchatiu krvného obehu.

Pri dlhom a rastúcom procese upchávania krvných ciev prejav tohto ochorenia určuje úroveň nedostatočného prekrvenia mozgových štruktúr. Počas procesu rýchleho zablokovania lúmenu arteriálnych ciev mozgu vytvoreným trombom alebo obsahom rozpadajúceho sa mastného plaku sa objavujú oblasti nekrózy mozgového tkaniva.

Kľúčom k dosiahnutiu pozitívnych výsledkov v procese používania terapeutických metód je vykonávanie opatrení na včasnú prevenciu a liečbu vazokonstrikcie v dôsledku tvorby cholesterolových plakov.

Ateroskleróza mozgových ciev je pomerne časté ochorenie, ktoré sa vyznačuje špecificky škodlivým účinkom na cievy.

Porážka krvných ciev spočíva v ohniskovom raste na stenách arteriálnych ciev spojivového tkaniva, v ktorom dochádza k infiltrácii tuku.

Výsledkom vývoja takejto choroby je porušenie krvného obehu v štruktúrach mozgu. Rozvoj aterosklerózy mozgových ciev často vedie k smrti.

Prvé príznaky nástupu ochorenia v tele sú takmer neviditeľné. Príznaky ochorenia a ich prejav závisia od stupňa poškodenia ciev. Vývoj ochorenia je sprevádzaný výskytom porúch vo fungovaní nervového systému. Postupne sa zvyšuje riziko vzniku duševných porúch a vzniku mŕtvice. Veľmi často je dôsledkom vývoja poruchy výskyt intrakraniálneho krvácania u osoby.

Reumatizmus nervového systému

Reumatický proces najčastejšie postihuje srdcovo-cievny systém a kĺbový aparát, no často sú najvýznamnejšími poruchami poruchy centrálneho nervového systému (neuroreumatizmus). Väčšinou sa kombinujú s léziami srdca a kĺbov, menej často predstavujú prvý prejav reumatického procesu u daného pacienta a ešte zriedkavejšie sú izolované. Poruchy nervových funkcií sú v tomto prípade spôsobené najmä reumatickým poškodením ciev mozgu.

Reumatizmus sa týka kolagénových ochorení, to znamená, že ide predovšetkým o patológiu spojivového tkaniva. Patogenéza reumatizmu je založená na streptokokovej infekcii a narušenej imunite organizmu. Vstupnými bránami infekcie sú vo väčšine prípadov mandle (pri chronickej tonzilitíde, tonzilitíde) alebo kazivé zuby. Zvrátená reakcia organizmu na zavlečenie infekcie vedie k poškodeniu vlastného tkaniva, predovšetkým steny ciev (vaskulitída) a kĺbov (polyartritída). Zistilo sa, že rozhodujúcu úlohu vo vývoji a výsledku ochorenia nehrá infekčný nástup, ale zmenená citlivosť tela.

Charakteristické sú stupňovité zmeny v intersticiálnej substancii spojivového tkaniva: opuch sliznice, fibrinoidná transformácia, tvorba špecifických granulómov v blízkosti ciev a skleróza, ktorá spôsobuje deformáciu štruktúr spojivového tkaniva (napríklad srdcových chlopní). Poškodenie malých ciev mozgu a miechy vedie k zhoršeniu zásobovania krvou a poruche funkcií centrálneho nervového systému. Môžu sa vyskytnúť malé krvácania aj trombóza ciev, ložiská mäknutia mozgového tkaniva, subarachnoidálne krvácania.

Rozlišujú sa tieto hlavné klinické a anatomické formy neuroreumatizmu: cerebrálne vaskulárne s fokálnymi léziami nervového tkaniva (subarachnoidálne krvácania a do hmoty mozgu, embólia, "malé mŕtvice"); reumatická meningoencefalitída ("malá chorea", hypotalamický syndróm atď.); cerebrálny reumatizmus s epileptiformnými záchvatmi; reumatické psychózy; neuritída a polyradikuloneuritída. Klinický priebeh môže byť akútny, subakútny, rekurentný a latentný. Obzvlášť často sa neuroreumatizmus vyskytuje v detstve a dospievaní.

Vedúcim faktorom v patogenéze neuroreumatizmu je porážka malých a veľkých ciev mozgu (reumatická vaskulitída a trombovaskulitída). Poruchy cerebrálnej cirkulácie spôsobené trombózou reumaticky postihnutých veľkých ciev sú častejšie pozorované v oblasti vetiev strednej mozgovej tepny.

Zvýšenie priepustnosti cievnej steny vedie k vzniku malých hemoragických mŕtvic, často difúznej povahy. Mozgové krvácania sa zvyčajne vyvíjajú pri aktívnom reumatickom ochorení srdca alebo polyartritíde - na pozadí subfebrilnej teploty, únavy, u pacienta sa náhle objaví slabosť končatín, prechádzajúca do ochrnutia, pacient môže mať poruchu reči (pri poruchách krvného obehu v ľavá hemisféra mozgu).

Pri ťažkom srdcovom zlyhaní, najmä pri fibrilácii predsiení, je možná mozgová embólia. V tomto prípade pacient náhle začne pociťovať závraty, následne dochádza ku krátkodobej strate vedomia s epileptiformnými kŕčmi tváre a končatín a objavením sa príznakov fokálneho poškodenia mozgu. Takzvané malé mŕtvice sú spôsobené kŕčmi arteriol a malých ložísk ischémie (niekedy nekrózy) v mozgovom tkanive. Pacient pociťuje len krátky závrat a chvíľkové výpadky vedomia.

Najčastejšou formou neuroreumatizmu je chorea minor, reumatická encefalitída. Ochoreniu zvyčajne predchádza častý zápal mandlí, reumatické ochorenie srdca, reumatické poškodenie kĺbov; niekedy je "malá chorea" prvým prejavom reumatizmu u dieťaťa. Choroba sa vyskytuje vo veku 5-15 rokov, dvakrát častejšie u dievčat. Choroba sa môže opakovať s vekom; väčšinou u žien. Pri tejto chorobe sú zaznamenané zmeny v nervových vláknach (opuch atď.) v oblasti medzimozgu, stredného mozgu a predĺženej miechy.

Klinické prejavy pozostávajú zo zmien psychiky, choreickej hyperkinézy (t.j. nekontrolovaných prudkých pohybov) končatín a poklesu svalového tonusu. Choroba často začína objavením sa podráždenosti, neprítomnosti, tvrdohlavosti a "rozmarov" dieťaťa, porúch spánku; v tomto štádiu je diagnostika ťažká, pretože tieto symptómy sú nešpecifické. Motorické poruchy, ktoré sa potom pripájajú – nemotornosť pohybov, grimasy, hyperkinéza (napr. smrkanie v nose, šklbanie v ramenách, „nepokoj“ v rukách) – už nútia myslieť na „malé chorea“. V počiatočných štádiách ochorenia možno hyperkinézu zistiť v momente, keď sa dieťa vyzlečie („príznak vyzliekania“). Náročné je písanie, chôdza a reč, dieťa púšťa vidličku, lyžičku. V závažných prípadoch pacienti prestávajú hovoriť. S emočným stresom dieťaťa sa hyperkinéza zintenzívňuje. Charakteristický je príznak jazyka a očných viečok – dieťa nedokáže udržať vyplazený jazyk so zavretými očami. Svalový tonus mierne alebo výrazne klesá; šľachové reflexy chýbajú. Pri „malej chorei“ nie je porucha citlivosti. Vnútorné orgány a kĺby sú ovplyvnené málo. V 50% prípadov sa ochorenie opakuje, zvyčajne po ťažkej tonzilitíde a najmä v jesenno-jarných obdobiach.

Chorea sa môže vyskytnúť aj v prvej polovici tehotenstva, častejšie u mladých žien, zvyčajne po opakovaných zápaloch mandlí alebo na pozadí reumatických ochorení srdca. Tehotenstvo v tomto prípade zohráva úlohu senzibilizačného faktora. Klinický a morfologický obraz ochorenia pripomína „malú choreu“. Ak sa hyperkinéza a svalová hypotenzia aj napriek prebiehajúcej liečbe zvýši, potom je nutné tehotenstvo ukončiť. Ženám s choreou minor v anamnéze sa odporúča vyhnúť sa tehotenstvu.

Ďalšou formou neuroreumatizmu je poškodenie oblasti hypotalamu (reumatická diencefalitída). Je stanovené, že približne prípady všetkých diencefalických syndrómov, ich príčinou je neuroreumatizmus. Pacienti majú neinfekčnú horúčku (37-38 °C), nezastavujú ich antibiotiká, hojný pot, arteriálnu hypertenziu, svalové chvenie, záchvaty smädu, poruchy spánku, hysterické reakcie. Periodicky sa vyskytujú paroxyzmálne bolesti hlavy, úzkosť, kŕčovité pohyby končatín ("diencefalická epilepsia"). Nálada pacientov je depresívna, "prechádzajú do choroby"). Môže sa objaviť pocit chladu, pacienti sú neustále zabalení.

Pacienti s neuroreumatizmom majú spravidla vegetatívne poruchy - farebnú labilitu kože, pretrvávajúci difúzny červený dermografizmus, mokré a studené nohy a ruky. Pri reumatickej encefalitíde sa pozorujú vegetatívne krízy s dusením, zimnicou, nevoľnosťou, bolesťou hlavy a bolesťou v srdci, so spomalením pulzu alebo tachykardiou. Reumatické zmeny na mozgových cievach spolu s poškodením vnútorných orgánov spôsobujú vznik neuróz. Pacienti majú emočnú labilitu, neznášanlivosť zvukov a svetla, melanchóliu, strach, menej často eufóriu s mnohomluvnosťou. Môžu sa vyskytovať aj psychotické javy – delíriózne stavy, delírium.

Diagnostika neuroreumatizmu je vždy ťažká. Pri podozrení na toto ochorenie je potrebné vyšetrenie u neuropatológa.

Liečbu neuroreumatizmu určuje neuropatológ spolu s terapeutom; liečba sa zvyčajne začína v nemocnici. Keď závažnosť procesu ustúpi, pacienti sa naďalej liečia v sanatóriu. Ambulantne potrebujú pacienti s neuroreumatizmom neustále sledovanie reumatológom.

Daj like na článok, ak sa ti páčil/bol užitočný

Nervové formy reumatizmu

Reumatické lézie boli zaznamenané vo všetkých častiach centrálneho a periférneho nervového systému a na klinike bol zavedený termín „neuroreumatizmus“, ktorý navrhol V. V. Mikheev.

Morfologické zmeny v nervovom systéme pri reumatizme sú podobné tým, ktoré sa vyskytujú v iných orgánoch a tkanivách pri reumatizme, ako aj pri iných kolagenózach.

V podstate ide o léziu väzivového systému vrátane cievnych stien (obr. 6-8). Mukoidný opuch, fibrinoidné zmeny a hyalinóza sú štádiami lézií spojivového tkaniva a jeho intersticiálnej, bezbunkovej časti. Na pozadí závažnej deštrukcie cievnych stien so zhoršenou hemodynamikou sa vyskytujú aj zápalové zmeny rôznej intenzity vo forme endarteritídy a periarteritídy. Takéto zmeny sa častejšie pozorujú v malých cievach mozgu. Vaskulitída je sprevádzaná zodpovedajúcimi zmenami v mozgovom tkanive, ale môžu sa zistiť (v menšej miere) v prípadoch, keď ešte neexistujú žiadne klinické prejavy neuroreumatizmu. Cievna trombóza a rozvíjajúce sa javy anoxie v miestach lokalizácie vaskulárnych porúch vedú k vzniku trombotických a netrombotických ložísk mäknutia mozgového tkaniva v období poklesu srdcovej aktivity.

Vaskulitídy sú hlavnými prejavmi reumatizmu v mozgu a mieche a spravidla sa výraznejšie prejavujú pri ďalšom reumatickom záchvate, zvlášť výrazné sú pri reumatickom septickom priebehu ochorenia, pri ktorom možno pozorovať aj hemoragickú meningoencefalitídu . Pri všetkých formách reumatického procesu sa často pozorujú malé periarteriálne krvácania a edémy hmoty mozgu a mozgových blán. Niekedy sa vyskytujú parenchymálne alebo subarachnoidálne krvácania.

Klasifikácia lézií nervového systému pri reumatizme je založená na klinických a patomorfologických údajoch (VV Mikheev). Zahŕňa na jednej strane vaskulárne lézie mozgu s lokálnymi príznakmi spôsobenými trombózou jednej alebo druhej vetvy vnútornej krčnej alebo vertebrálnej artérie (hlavne strednej cerebrálnej alebo bazilárnej artérie), subarachnoidálne a parenchymálne krvácanie, embólia do ciev mozgu a prechodné malé mŕtvice; na druhej strane zápalové lézie mozgu a miechy, ako je meningoencefalitída rôznej lokalizácie, encefalomyelitída, cerebrálna a spinálna arachnoiditída a radikulitída. Častejšie ako iné sa encefalitída vyskytuje s prevládajúcou lokalizáciou v striate mozgu, zvyčajne pozorovaná v detstve a nazývaná chorea minor. Pomerne často sa vyskytujú lézie hypotalamickej oblasti s charakteristickými znakmi diencefalickej patológie (dlhotrvajúca hypertermia, polydipsia a polyúria, zvýšenie krvného tlaku, nadmerné potenie, anorexia, poruchy spánkového rytmu a emočné posuny - zvýšená úzkosť, strach, hypochondrická nálada, hysterické správanie vlastnosti). Záchvaty silnej bolesti hlavy vznikajúce na tomto pozadí, ktoré sú založené na poruchách cirkulácie alkoholu s rozvojom hypertenzných syndrómov, s konvulzívnou hyperkinézou, sa nazývajú diencefalická epilepsia.

U pacientov s reumatizmom sú veľmi často zaznamenané poruchy autonómneho nervového systému: mokré a studené ruky a nohy, mramorovaná koža, labilita vazomotoriky, sklon k alergickým reakciám.

Zdá sa, že v dôsledku difúznych vaskulárnych zmien s hypoxickými javmi pri reumatizme sa často pozorujú neurasténické symptómy a niekedy duševné poruchy až výrazné psychózy (vo väčšine schizofrenických). Anoxickú genézu mentálnych zmien u pacientov s reumatickým ochorením srdca potvrdili T. A. Nevzorova pozorovania týchto pacientov pred a po komisurotómii. Rovnaký dôvod môže vysvetliť epileptiformné záchvaty u pacientov s reumatizmom.

Dôkladná štúdia výmeny plynov u pacientov s „mitrálnou epilepsiou“, ktorú pri defekte mitrálnej stenózy popísali E. I. Liechtenstein a N. B. Mankovsky, odhalila hypoxiu. Niektorí z týchto pacientov mali narkoleptické záchvaty, po ktorých nasledovali mdloby s palpitáciami a silnou slabosťou a neskôr tonické kŕče; iní majú záchvaty, ako to bolo, diencefalickej povahy a dokonca aj chvíľkovú stratu vedomia.

Foster (B. Foster), ktorý skúmal vzťah medzi záchvatmi a reumatickým ochorením srdca, dospel k záveru, že záchvaty u ľudí, ktorí prekonali reumu, sú častejšie ako u ostatnej populácie; v rodinách, ktorých členovia majú konvulzívne stavy alebo migrény, sú postreumatické kŕčové záchvaty pozorované 6-krát častejšie ako v rodinách, ktoré nie sú v tomto smere zaťažené. Nie je úplne správne označovať konvulzívne záchvaty pri reumatizme ako „reumatická epilepsia“; je lepšie hovoriť o epileptiformných záchvatoch a stavoch. Úspešný výsledok súbežnej liečby antireumatikami a antikonvulzívami potvrdzuje reumatický pôvod tejto symptomatickej epilepsie.

Diagnóza neuroreumatizmu nie je vždy jednoduchá, pretože samotná prítomnosť reumatizmu u pacienta nemôže bezpodmienečne vysvetliť patologické stavy počas jeho života.

Prítomnosť endokarditídy, srdcového ochorenia zvyčajne pomáha v diagnostike, sú však známe prípady, nehovoriac o malých choreách, kde celé ochorenie reumatizmu začína ložiskovými neurologickými príznakmi, a kde poškodenie srdca, zrejme spočiatku nezachytené , sa odvíja na pozadí súčasného nervového utrpenia.

Ak teda nie je možné u pacienta s reumatizmom príliš široko vysvetliť len všetky príznaky reumatizmu, potom nie je možné v žiadnom prípade podceňovať vplyv reumatizmu na nervový systém. Pri diagnostických ťažkostiach môžu pomôcť imunobiologické reakcie, elektroforetické štúdium proteínových frakcií a vzorka nádoby.

Prognóza a liečba závisí vo veľkej miere od stavu somatickej sféry pacienta, ako aj od veľkosti lézie, ak hovoríme o trombotickom alebo tromboembolickom zmäkčení mozgu. Vzhľadom na to, že na vzniku nervového reumatizmu sa významne podieľajú obehové a hemodynamické poruchy, neurologické symptómy sú často nestabilné a prechodné.

Pretrvávajúce cerebrálne a cerebrospinálne syndrómy reumatického pôvodu vyžadujú pretrvávajúcu terapiu, niekedy aj s použitím steroidných hormónov. Vo všeobecnosti neexistuje žiadna iná špecifická terapia ako tá, ktorá sa používa na terapeutickej klinike. V prípadoch s hypertenznými paroxyzmami mozgovomiechového moku sa má vykonať dehydratačná liečba; pri epileptiformných záchvatoch spolu s antireumatickou terapiou v niektorých prípadoch aplikujte antikonvulzíva; v prípadoch diencefalickej patológie - difenhydramín, belloid, steroidná terapia.

Ryža. 6. Mukoidný opuch steny arterioly.

Ryža. 7. Hyalinóza prekapilár dna IV komory.

Ryža. 8. Opuch a proliferácia endotelu v obmedzenej oblasti cievy.

Poškodenie centrálneho nervového systému pri reumatizme

Reuma už dávno presahuje rámec terapeutickej praxe a s rozširovaním výskumných metód je časté poškodenie nervovej sústavy čoraz zreteľnejšie. V posledných desaťročiach však možno s istotou zaznamenať pokles počtu ťažkých foriem poškodení centrálneho nervového systému, čo možno pravdepodobne vysvetliť úspešnosťou antireumatickej terapie, pričom súčasne dochádza k nárastu množstvo iných, menej závažných, ale rôznorodejších foriem mozgového reumatizmu alebo neuroreumatizmu.

Patogenéza. Štúdium patogenézy reumatických lézií nervového systému uľahčili histologické a histochemické štúdie, ktoré viedli k revízii predtým rozšírených predstáv o prevažne embolickom mechanizme rozvoja reumatických ochorení spojených s aktívnym procesom v srdci. poškodenie mozgu.

Je dokázané, že lézia je neporovnateľne častejšie spôsobená zápalovým procesom v mozgovom tkanive a v mäkkých membránach s účasťou mozgových ciev, ako jeden z prejavov cievneho poškodenia bežného pri reumatizme všeobecne.

Meningoencefalitída sa často vyvíja počas exacerbácie reumatizmu, najmä pri srdcových formách, prítomnosti srdcových ochorení a recidivujúcej endomyokarditídy. Niektorí vedci však poukazujú na možnosť vzniku mozgových symptómov vo fáze ústupu reumatického procesu.

Zmeny v centrálnom nervovom systéme často nadobúdajú chronický priebeh s periodickými exacerbáciami. Rozmanitosť foriem poškodenia nervového systému a rôznorodosť neurologických symptómov pri reumatizme sú spôsobené rozdielmi v lokalizácii, povahe, intenzite a reverzibilite procesu.

V tomto ohľade sa v niektorých prípadoch vyskytuje meningoencefalitída s poruchou motorickej funkcie vo forme hemiplégie v kombinácii s poruchami citlivosti, funkcie reči, v iných - so subkortikálnymi poruchami a hyperkinézou, hypotalamickými a cerebelárno-vestibulárnymi zmenami.

Serózna reumatická meningitída, ktorá je založená na akútnych alergických léziách mozgových blán. prejavuje sa prudkou bolesťou hlavy, stuhnutím šije, príznakmi Kerniga, Brudzinského, zápalovými zmenami v likvore s lymfocytovou pleocytózou, zvýšením bielkoviny. Prúd je priaznivý. Klinický dôkaz ochorenia chlopní a reumatického ochorenia srdca uľahčuje diferenciálnu diagnostiku od seróznej meningitídy inej etiológie.

Rozvoj syndrómu zvýšeného intrakraniálneho tlaku, ktorý môže byť jediným a prvým prejavom reumatickej lézie nervového systému, vedie k chronickému priebehu reumatickej arachnoleptomeningitídy, ako aj k zápalovým zmenám na dne a stenách tretej komory. mozgu a narušenie voľného obehu cerebrospinálnej tekutiny.

Prejavy hypotalamického syndrómu pri reumatickej encefalitíde sú veľmi rôznorodé: poruchy potenia (celkové hyperhidróza), termoregulácia a vegetatívno-vaskulárne symptómy (difúzny červený dermografizmus, poruchy spánku, zimomriavky rúk a nôh). Hypotalamické autonómne poruchy sú najskoršie príznaky a vyskytujú sa dlho pred objavením sa iných príznakov reumatickej encefalitídy.

Konvulzívne záchvaty ako kortikálna, diencefalická alebo celková epilepsia často predstavujú jeden zo symptómov reumatickej arachnoiditídy a encefalitídy. Kŕče sa väčšinou neobjavia na začiatku ochorenia, ale až v neskoršom období. V niektorých prípadoch môžu byť kŕče jediným prejavom reumatického poškodenia mozgu – poreumatickej alebo reumatickej epilepsie.

Častejšie ako iné formy reumatických lézií centrálneho nervového systému sa pozoruje cerebrálne kňučanie. Ten je charakterizovaný záchvatmi bolesti hlavy a závratmi, zhoršenou citlivosťou v rôznych častiach kože na opačnej strane postihnutej cievy, ako aj kortikokapsulárnymi a cerebelárnymi príznakmi. Závažnosť priebehu a závažnosť cerebrálnych symptómov závisí od stupňa poškodenia mozgových ciev. Rýchla reverzibilita procesu pod vplyvom antireumatickej liečby je jedným zo znakov reumatickej endovaskulitídy.

Pretrvávajúce a dlhotrvajúce poruchy cerebrálnej cirkulácie s pomalou obnovou funkcií sa vyznačujú priebehom trombovaskulitídy.

Patologické zmeny pri reumatizme sa vyvíjajú nielen v mozgu, ale aj v mieche, koreňoch a periférnych nervových kmeňoch. Pri takejtoitíde môže v obraze ochorenia prevládať lézia jedného alebo druhého oddelenia, hoci jeho frekvencia je výrazne nižšia ako cerebrálny reumatizmus.

Pri porážke reumatizmu centrálneho nervového systému v detstve patrí osobitné miesto syndrómu malej chorey. Dievčatá sú postihnuté trikrát častejšie ako chlapci. Chorea minor je založená na reumatickej lézii striatálneho systému mozgu.

Porážka srdca s malým choreom sa objavuje nevýrazne a často až po dlhšom čase.

V závislosti od typu vyššej nervovej aktivity pacienta a charakteristík reumatického poškodenia nervového systému a iných orgánov a systémov sú možné rôzne poruchy psycho-emocionálnej sféry - od prejavov podráždenosti, lability nálady a neuropsychického tonusu až po ťažká neurasténia, niekedy duševné poruchy, až ťažká psychóza. Psychóza sa pozoruje hlavne pri recidivujúcich reumatických ochoreniach srdca, na pozadí srdcových chýb s príznakmi zlyhania obehu. V srdci týchto hlbokých duševných porúch sú zjavne difúzne zmeny v krvných cievach a nimi spôsobená hlboká hypoxia mozgu, ako aj všeobecné hemodynamické poruchy.

Akútna psychóza reumatického pôvodu je zvyčajne reverzibilná a relatívne krátkodobá (dni, týždne, menej často mesiace). Niekedy sa však psychóza predĺži.

Ed. Prednášal prof. G.I. Burchinsky

"Porážka centrálneho nervového systému pri reumatizme" - článok zo sekcie Reumatológia

Informácie a prihláška na prijatie. Telefóny a Whatsapp:

Poškodenie nervového systému pri reumatizme

Reuma je infekčno-alergické ochorenie postihujúce kardiovaskulárny systém. Ochorenie je založené na zmenách spojivového tkaniva vo forme jeho edému a štrukturálnej poruchy.

Zapojenie do patologického procesu srdcového svalu a mozgových ciev je príčinou porúch nervového systému. Povaha neurologických porúch môže byť rôzna a je určená stupňom cerebrovaskulárnej príhody a jej prevládajúcou lokalizáciou.

Pri ťažších formách neuroreumatizmu sa môžu vyskytnúť epileptiformné záchvaty.

Kŕče sú rôzneho charakteru a často sa kombinujú s hysterickými prejavmi.

Jednou z častých foriem reumatických ochorení nervového systému je chorea.

S malou choreou trpia prevažne subkortikálne formácie - striatum, vizuálny tuberkul, červené jadrá. Patologické zmeny možno zistiť v mozgovej kôre, diencefalickej oblasti, mozočku. Dieťa sa stáva podráždeným, nie je dostatočne pozorné, horšie spí. Dochádza k prudkým pohybom. Spočiatku vnášajú do bežných činností dieťaťa len určitý zmätok. Pacient pri písaní robí nečakané ťahy, „zakopne“ pri vyslovovaní slov, robí grimasy. Prvé prejavy chorea minor ostatní často hodnotia ako žarty dieťaťa. Ak je súčasne dieťa povolané k poriadku alebo potrestané, príznaky ochorenia sa zintenzívnia.

Spočiatku nepostrehnuteľné porušenia sú čoraz zreteľnejšie a zreteľnejšie. Prudké pohyby sa môžu vyskytnúť v ktorejkoľvek svalovej skupine. Pacient je neustále v pohybe.

Pri ťažkej hyperkinéze nedokáže udržať rovnováhu a je nútený ľahnúť si. Reč sa stáva nezreteľná, výbušná, stráca plynulosť; v závažných prípadoch úplne chýba.

V dôsledku kontrakcií žuvacích a hltanových svalov je narušený proces jedenia. Niekedy sú pozorované prudké pohyby len v jednej polovici tela (hemichorea). Pri chorea minor sa môže súčasne sťahovať jeden alebo viac jedinečne pôsobiacich svalov; Svaly, ktoré majú opačnú funkciu, sa nikdy nestiahnu súčasne. To vedie k tomu, že v ktorejkoľvek fáze vývoja má choreická hyperkinéza vždy charakter samostatných chaotických pohybov. Tieto hyperkinézy sú zložité a nikdy sa v nich neopakujú obvyklé motorické vzorce, ako je škrabanie, žmurkanie očami, smrkanie atď. Hyperkinéza sa zvyšuje so vzrušením, vytráca sa v spánku. V počiatočnom štádiu ochorenia existuje niekoľko spôsobov, ako odhaliť hyperkinézu. Pacient je požiadaný, aby ticho stál v polohe Romberg. Potom vám ponúknu zavrieť oči, otvoriť ústa, vyplaziť jazyk, spojiť prsty pravej a ľavej ruky atď.

Priebeh chorea minor je benígny, ale sú možné recidívy, ktoré sa vyskytujú počas exacerbácie chronickej tonzilitídy a nových záchvatov reumatizmu.

Chorea minor sa diagnostikuje, ak sa zistia špecifické imunologické a biochemické zmeny charakteristické pre reumatizmus, reumatické ochorenie srdca a zápalové zmeny v krvnom obraze.

Poškodenie nervového systému pri reumatizme

Možnosť poškodenia nervového systému pri reumatickom procese bola preukázaná pred viac ako 100 rokmi. V roku 1845 Herve de Shegouin navrhol termín „mozgový reumatizmus“ (rhumatisme cerebrale), opísal 3 prípady cerebrálnych reumatických lézií s prevažne psychotickými symptómami. V roku 1861 A. Levenson vo svojej dizertačnej práci „O akútnom artikulárnom reumatizme“ napísal, že niekedy sú postihnuté aj serózne membrány (meningitis rheumatica). V roku 1868 už Trousseau dokázal rozlíšiť 6 foriem mozgového reumatizmu: apoplexiu, bludy, meningitídu, hydrocefalickú, kŕčovú a choreickú. Všetky tieto diela položili základ náuky o mozgovom reumatizme.

Fakt zvýšenej priepustnosti kapilár pri reumatizme možno zaznamenať aj pri štúdiu cievnej siete mozgu.

Kyselina glukurónová a chondroitínsírová sú hlavnou zložkou polysacharidov, ktoré sú spojené s proteínovým komplexom a sú súčasťou základnej látky spojivového tkaniva. Hlavná, čiže nebunková časť spojivového tkaniva, ktorej A. A. Zavarzin a A. A. Bogomolets pripisovali veľký význam, bola v posledných rokoch obzvlášť starostlivo študovaná. V roku 1942 Klemperer navrhol vyčleniť skupinu ochorení, pri ktorých sa pozorujú zmeny v nebunkovej časti spojivového tkaniva, a pripísať ich kolagenózam alebo „kolagénovým ochoreniam“, medzi ktoré patrí predovšetkým systémový lupus erythematosus, sklerodermia, periarteritída. nodosa, reumatoidná artritída, dermatomyozitída a reumatizmus.

Základom neurologických príznakov pri reumatizme sú organické zmeny periférneho a centrálneho nervového systému, predovšetkým mozgových blán a ciev, presnejšie cievnych stien, podľa typu zmien charakteristických pre kolagenózy. V patogenéze reumatickej radikulitídy V. K. Beletsky rozoznáva chronický parašpecifický zápalový, najmä granulomatózny proces v miestach, kde korene vystupujú cez pia a dura mater. Základom bodových krvácaní v substancii mozgu je zvýšená priepustnosť kapilárnych stien, ktorá je taká charakteristická pre reumatickú infekciu.

Všetky vyššie uvedené zmeny na cievnych stenách (deštruktívne aj zápalové typy) sú zvyčajne príčinou trombózy, po ktorej nasleduje mäknutie mozgového tkaniva. Embólia v cievach mozgu je z hľadiska frekvencie nižšia ako trombotické a netrombotické zmäkčenie mozgu.

zmiešaná hyperkinéza – tic-choreická (s prevahou tikovej zložky);
tiková hyperkinéza (zostala dlho po období jej kombinácie s choreickou úzkosťou);
hyperkinéza myoklonického typu (niekedy v kombinácii s tikom);
hyperkinéza, obmedzená na určitú skupinu svalov (podobná svojimi prejavmi ako obraz torznej dystónie).

Rôznorodosť klinických foriem cerebrálneho reumatizmu, reumatických lézií miechy a periférnych nervov poskytla základ pre klinickú a morfologickú klasifikáciu týchto lézií.

Navrhla sa nasledujúca klasifikácia:

Cievna cerebrálna forma s reumatickou vaskulitídou a ložiskovými léziami v nervovom tkanive, ktoré môžu byť spôsobené: a) trombózou tepien mozgu, b) trombózou tepien mozgového kmeňa, c) subarachnoidálnymi krvácaniami, d) krvácaním do substancia mozgu, e) embólia do ciev mozgu, e) neurodynamické reumatické mŕtvice ("malé mŕtvice"),
Reumatická meningoencefalitída: a) malá (reumatická) chorea a iné hyperkinézy, b) reumatická diencefalitída, c) parkinsonizmus pri reumatickej encefalitíde, d) kortikálna a kmeňová reumatická meningoencefalitída.
Reumoseptické lézie mozgu (meningitída, meningoencefalitída a reumatická vaskulitída s krvácaním).
Mozgový reumatizmus s epileptiformným syndrómom.
Mozgová reumatická arachnoiditída.
Akútne a chronické reumatické psychózy.
Neurotické a neuróze stavy pri reumatizme.
Reumatická encefalomyelitída.
Reumatická meningomyelitída.
Spinálna reumatická arachnoiditída.
Reumatická neuritída a polyradikulitída.

Keďže porážka nervového systému je ďalším vývojom reumatického procesu, hlavnou preventívnou prácou je bojovať proti reumatizmu a starostlivo liečiť pacientov s prvým reumatickým záchvatom.

Podľa Sakovets T.G., Bogdanova E.I. (FGBOU HE Kazan State Medical University, Kazaň, Rusko, 2017):

„... Reumatoidná artritída (RA) je chronické systémové ochorenie spojivového tkaniva s progresívnou léziou prevažne periférnych (synoviálnych) kĺbov, podobne ako erozívno-deštruktívna polyartritída. Toto ochorenie je vo svete registrované s frekvenciou 0,6 % až 1,3 %. Rôznorodosť foriem a klinických variantov priebehu RA, kontinuálna progresia patologického procesu, nízka účinnosť terapie a závažné ireverzibilné následky ochorenia spôsobujú ťažkosti pri diagnostike a liečbe tohto ochorenia.

Symptómy poškodenia periférneho nervového systému (PNS) sa často a zreteľne prejavujú v klinickom obraze RA a sú reprezentované polyneuropatiami, tunelovými neuropatiami, mnohopočetnými mononeuropatiami, léziami miechy pri stavoch sekundárnej stenózy miechového kanála.

Kompresné neuropatie (tunelové syndrómy) sú charakterizované symptómami vyplývajúcimi z kompresie nervových kmeňov. Tunelové neuropatie sú zastúpené prevažne poškodením mediánu, lakťového a peroneálneho nervu (syndróm karpálneho a kubitálneho tunela, netraumatické zovretie zadného interoseálneho nervu v dôsledku synovitídy lakťového kĺbu, syndróm zovretia peroneálneho nervu v podkolennej jamke). Kompresia nervov horných končatín synoviálnymi cystami po neurozobrazení (zobrazovanie magnetickou rezonanciou) a elektrofyziologických štúdiách v niektorých prípadoch vyžaduje chirurgickú dekompresiu nervových kmeňov.

Na pozadí vaskulitídy sa u pacientov s RA tiež často vyvinú mnohopočetné mononeuropatie s asymetrickými ischemickými léziami rôznych periférnych nervov, bolesťami pozdĺž nervov.

prečítajte si aj článok: neuropatia pri vaskulitíde(na webovú stránku)

Neurologické komplikácie spojené s léziami chrbtice sa spravidla vyskytujú najmä v neskorých štádiách ochorenia a zahŕňajú atlantoaxiálnu subluxáciu, cervikálnu myelopatiu, syndróm cauda equina, stenózu miechového kanála a zlomeniny tiel stavcov.

Podľa rôznych literárnych údajov je výskyt neuropatickej bolesti u pacientov s RA 10 – 43 %. Pacienti s neuropatickou bolesťou sú starší, trpia RA dlhšie, majú vyššie klinické, rádiologické štádium, funkčnú triedu, ale neexistuje vzťah medzi závažnosťou zápalového procesu a algickými fenoménmi.

Protilátky proti bunkám neuroblastómu, ako aj zvýšenie hladiny protilátok proti vaskulárnym endotelovým bunkám a adhéznym molekulám a prítomnosť vaskulitídy môžu byť markermi rizika rozvoja periférnej neuropatie pri RA.

Klinicky výrazná extraartikulárna reumatoidná vaskulitída sa vyvinie u menej ako 1 % pacientov s predispozíciou k jej rozvoju: mužské pohlavie, vysoké titre reumatoidného faktora, ťažký priebeh ochorenia, pacienti majú často pridružené intersticiálne poškodenie pľúc a periférnych nervových vlákien. Nekrotizujúca vaskulitída prispieva k výskytu mnohopočetných mononeuropatií, distálnych symetrických senzorických, senzoricko-motorických neuropatií. Vaskulitické kožné lézie, neuropatické poruchy na viac ako troch končatinách sú prediktormi vysokej mortality u pacientov s reumatoidnou neuropatiou.

Na identifikáciu reumatoidných neuropatií a výber adekvátnej taktiky ich liečby je teda potrebné dôkladné klinické vyšetrenie pacienta, anamnéza a elektrofyziologické štúdie.

zdroj: Russian Journal of Pain, č. 1, 2017, s. 48 - 49

z abstraktu dizertačnej práce pre titul kandidáta lekárskych vied "Klinická analýza a patogenetické aspekty neurologických porúch pri reumatoidnej artritíde" Skugar Julia Mikhailovna (14.00.13 - nervové choroby), Saratov, 2006:

závery

1 . Neurologické poruchy pri reumatoidnej artritíde sú charakterizované poškodením centrálneho aj periférneho nervového systému, vyskytujú sa v 9,8 % a 15,7 % prípadov. Väčšina pacientov má kombináciu patológie centrálneho a periférneho nervového systému (72,6 %).

2 . Patológia centrálneho nervového systému pri reumatoidnej artritíde sa prejavuje vo forme syndrómov: počiatočné prejavy nedostatočnosti mozgových funkcií (10,7 %), rozptýlené mozgové mikrosymptómy (33,3 %) a fokálne poškodenie mozgu (39,2 %).

3 . Klinicky sa patológia periférneho nervového systému pri reumatoidnej artritíde prejavuje vo forme senzorickej (37,3 %), motorickej (16,6 %) a zmiešanej (34,3 %) formy polyneuropatie, ktorá mala podľa elektroneuromyografie demyelinizačný charakter, a najčastejšie vzniká senzorická polyneuropatia.

4 . Pri rozvoji poškodenia nervového systému má primárny význam primárne poškodenie ciev, mozgových aj periférnych, ktoré vyživujú nervy (ako vaskulitída), o čom svedčí napr. zvýšená hladina protilátok proti myeloperoxidáze, čo vedie k sekundárnemu poškodeniu samotného nervového tkaniva.

5 . Spolu s vaskulárnym faktorom vedúcim k rozvoju cerebrálnej patológie a polyneuropatie je v patogenéze dôležitý aj autoimunitný proces, ktorý sa zvyšuje s trvaním ochorenia. Potvrdzujú to zvýšené hladiny protilátok proti natívnej a denaturovanej DNA.

6 . dlho existujúci autoimunitný proces a rozvoj vaskulitídy malých ciev sú sprevádzané sekundárnou demyelinizáciou, ktorá výrazne zhoršuje neurologický deficit a je potvrdená zvýšením obsahu protilátok proti základnému myelínovému proteínu.

7 . Berúc do úvahy klinické prejavy vaskulárnych lézií centrálneho nervového systému, je možné rozlíšiť formy mozgovej vaskulitídy pri reumatoidnej artritíde: s počiatočnými prejavmi nedostatočného zásobovania mozgu krvou, s difúznymi mozgovými mikrosymptómami a fokálnym poškodením mozgu.

1 . Komplexné vyšetrenie pacientov s reumatoidnou artritídou by malo zahŕňať vyšetrenie neurológom s cieľom identifikovať patológiu nervového systému.

2. Zvýšené hladiny protilátok proti natívnej a denaturovanej DNA, myelínový základný proteín (MBP), v krvnom sére pacientov môžu slúžiť ako dodatočné kritérium pri diagnostike poškodenia nervového systému pri reumatoidnej artritíde.

3 . Stanovenie protilátok proti myeloperoxidáze v sére sa môže použiť na diagnostiku systémovej vaskulitídy pri reumatoidnej artritíde.

4 . Prítomnosť zvýšených orgánovo špecifických a orgánovo nešpecifických parametrov pri reumatoidnej artritíde poskytuje základ pre predpisovanie liekov, ktoré ovplyvňujú autoimunitný proces.

5 . Na zlepšenie prekrvenia periférnych nervov pri reumatoidnej artritíde sa odporúča užívanie liekov, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu a znižujú zápaly imunity.

prečítajte si tiež:

článok "Poškodenie nervového systému pri reumatoidnej artritíde: klinické a imunologické asociácie" Maslaková L.A., Baranov E.V., Emelyanova O.I., Paramonova O.V., Gontar I.P. [čítať ];

článok "Imunologický prístup k diagnostike poškodenia nervového systému u pacientov s reumatoidnou artritídou" E.V. Baranov, O.V. Paramonová, I.P. Gontar, L.A. Masláková, I.A. Zborovská; FSBI RAMS "Výskumný ústav klinickej a experimentálnej reumatológie", Volgograd; GBOU HPE "Volgograd State Medical University" (časopis "Medical Almanach" č. 1, 2013) [čítať];

článok "Povaha lézie periférneho nervového systému pri reumatoidnej artritíde" Yegudina E.D., PhD, docentka z Dnepropetrovska lekárska akadémia Ministerstvo zdravotníctva Ukrajiny, Dnipro, Ukrajina (Znalostný časopis č. 2 - 1, 2017) [čítať];

článok "Mimokĺbové prejavy reumatoidnej artritídy" Muravyov Yu.V. V.A. Nasonova", Moskva (časopis "Vedecká a praktická reumatológia" č. 3, 2018) [čítať];

článok "Polyneuropatia pri reumatoidnej artritíde: význam v patogenéze syndrómu bolesti" Filatova E.S. (FGBNU "NIIR pomenovaný podľa V.A. Nasonova" RAS, Moskva), Erdes Sh.F. (FGBNU "NIIR pomenovaný po V.A. Nasonovej" RAS, Moskva); rakovina prsníka. 2017. Číslo 7. S. 470 - 473 [čítať]

Vážení autori vedeckých materiálov, ktoré používam vo svojich správach! Ak to považujete za porušenie „Autorského zákona Ruskej federácie“ alebo chcete vidieť prezentáciu vášho materiálu v inej forme (alebo v inom kontexte), v tomto prípade mi napíšte (na poštu adresa: [e-mail chránený]) a všetky porušenia a nepresnosti okamžite odstránim. Ale keďže môj blog nemá komerčný účel (a základ) [pre mňa osobne], ale má čisto vzdelávací účel (a spravidla má vždy aktívny odkaz na autora a jeho pojednanie), preto by som ocenil možnosť urobiť nejaké výnimky pre moje príspevky (voči existujúcim právnym predpisom). S pozdravom, Laesus De Liro.

Príspevky z tohto časopisu od značky „reumatológia“.

Infekčná endokarditída

PRÍRUČKA NEUROLÓGU Relevantnosť a definícia. Infekčná endokarditída (IE), to znamená závažná zápalové ochorenie endokard...
Neurogénna heterotopická osifikácia

Heterotopická osifikácia (HO) je výskyt kostných platničiek v mäkkých tkanivách, ktoré normálne nemajú osifikáciu. Prítomnosť kostného tkaniva v...
Forestier choroba

Forestierova choroba [FD] (ankylozujúca difúzna idiopatická skeletálna hyperostóza) je [pomerne] zriedkavé nezápalové ochorenie...
Akútna nešpecifická bolesť chrbta

Bolesť chrbta (alebo dorzalgia) sa považuje za nešpecifickú (muskuloskeletálnu), ak nedochádza k stlačeniu miechového koreňa ...

Všeobecné informácie

Klasifikácia

Príznaky neuroreumatizmu

Komplikácie

Diagnostika

Liečba neuroreumatizmu

Prognóza a prevencia

neuroreumatizmus

Príčiny neuroreumatizmu

Patogenéza

Klasifikácia

Príznaky neuroreumatizmu

Komplikácie

Diagnostika

Liečba neuroreumatizmu

Prognóza a prevencia

príznaky reumatizmu mozgových ciev

Ateroskleróza mozgových ciev

Príčiny

Riziková skupina

Zúženie mozgových ciev

Príčiny

Príznaky vazokonstrikcie

Zistite, ako ľudové metódy liečia reumatizmus kĺbov

Definícia choroby

Príčiny ochorenia

Typické príznaky aterosklerózy mozgu a jej liečba

Ateroskleróza: všeobecné informácie

Reumatizmus nervového systému

Nervové formy reumatizmu

Poškodenie centrálneho nervového systému pri reumatizme

Poškodenie nervového systému pri reumatizme

Poškodenie nervového systému pri reumatizme

Príspevky z tohto časopisu od značky „reumatológia“.

Infekčná endokarditída

Neurogénna heterotopická osifikácia

Forestier choroba

Akútna nešpecifická bolesť chrbta