Acasă Pentru reparatii

Hepatita de bere. Care sunt simptomele hepatitei alcoolice. Hepatita alcoolică: acută și cronică, ghiduri clinice

30.10.2021

Abuzul de alcool este una dintre cele mai frecvente cauze de afectare a ficatului și duce la dezvoltarea bolii hepatice alcoolice (ALD).

Cele mai mari rate de morbiditate și mortalitate prin ciroza hepatică (LC), care sunt direct dependente de nivelul consumului de alcool, au fost înregistrate în Europa (până la 9,8 litri - OMS, 1995). Potrivit Comitetului de Stat de Statistică al Federației Ruse (1998), consumul de alcool este de 13 litri de persoană pe an. În prezent, în Rusia există aproximativ 10 milioane de pacienți cu alcoolism cronic. În ciuda dependenței psihice și fizice de consumul de băuturi alcoolice, ALD se dezvoltă în 12-20% din cazuri. În același timp, 80% dintre decese sunt asociate cu consumul excesiv de alcool și surogații săi toxici, ducând la o patologie somatică severă (comă hepatică, insuficiență cardiacă acută, sângerare gastrointestinală, infecții etc.). Abuzul regulat de alcool este, de asemenea, însoțit de un risc crescut de accidente, răni și otrăvire.

În dezvoltarea ABP, tipul de băuturi alcoolice nu contează - la determinarea dozei zilnice de alcool, conversia se realizează prin numărul de grame de etanol pe zi (corespondență între 10 ml etanol, 25 ml vodcă, 100 ml vin, 200 ml bere). Odată cu consumul zilnic de doze riscante de alcool timp de câțiva ani, se dezvoltă degenerarea grasă alcoolică a ficatului (AFD), cu utilizarea zilnică a dozelor critice (periculoase) de etanol, se dezvoltă steatohepatita alcoolică (ASH). Transformarea în CP este posibilă cu un aport zilnic de 160 g sau mai mult de etanol pe zi la 7-18% dintre pacienți (Penquino I, II).

Problema dozelor de băuturi alcoolice care sunt inofensive pentru sănătate este discutabilă. La determinarea limitelor consumului domestic de alcool în condiții de siguranță, nu sunt luate în considerare caracteristicile genetice, sensibilitatea individuală, tradițiile naționale etc.. dezvoltarea simptomelor de intoxicație cronică cu alcool (CHAI), care crește riscul de a dezvolta boli non-alcoolice și le agravează cursul. Adesea se dezvoltă o boală alcoolică, combinând atât semnele patologiei mentale, cât și deteriorarea multor sisteme și organe.

Factorii de risc pentru dezvoltarea ALD includ: dozele de alcool, natura și durata abuzului; polimorfismul genetic al enzimelor de metabolizare a etanolului; sex (femeile au mai multe șanse de a dezvolta ALD); malnutriție (deficit de nutrienți); utilizarea hepatotoxice medicamente, metabolizată în ficat; infecție cu virusuri hepatotropice; factori imunitari.

metabolismul etanolului.În corpul uman, metabolismul alcoolului are loc în trei etape, cu participarea alcool-dehidrogenazei (ADH), a sistemului microzomal de oxidare a etanolului (MEOS) și a piroxizomilor. Formarea ABP se datorează în mare parte prezenței genelor care codifică enzimele implicate în metabolismul etanolului - ADH și aldehid dehidrogenază (ALDH). Aceste enzime sunt strict specifice și localizate în principal în ficat. Când intră în stomac, 12-25% din alcoolul introdus în organism este oxidat sub influența ADH gastric, care transformă etanolul în acetaldehidă, reducând astfel cantitatea de alcool care intră în sistemul de circulație portală și, în consecință, în ficat. Activitatea ADH gastrică mai scăzută la femei decât la bărbați explică în parte faptul că acestea sunt mai sensibile la efectele toxice ale alcoolului. Trebuie luată în considerare scăderea nivelului de ADH din stomac atunci când se iau blocanți ai receptorilor de histamină H2, ceea ce poate duce la o creștere semnificativă a concentrației de alcool în sânge.

Etanolul, care intră în ficat prin sistemul de circulație portală, este expus acțiunii fracției hepatice a ADH, a cărei coenzimă este nicotinamidă dinucleotidă (NAD+), rezultând formarea acetaldehidei, care joacă un rol important în dezvoltarea ALD și reducerea coenzimei la NАD*H. ADH, fiind o enzimă citoplasmatică, este implicată în oxidarea etanolului la o concentrație de alcool tisular de cel mult 10 mmol/L.

La om, există trei gene principale care codifică ADH: ADH1, ADH2 și ADH3. Polimorfismul la locusul ADH2 duce cel mai probabil la diferențe semnificative în metabolismul etanolului. Astfel, izoenzima ADHb2 (alela ADH2*1), care asigură formarea îmbunătățită a acetaldehidei, este mai frecventă la oamenii din rasa mongoloid, ceea ce explică toleranța mai scăzută a acestora la alcool, manifestată prin înroșirea feței, transpirație, tahicardie și, de asemenea, relevă motive pentru riscul mai mare de a dezvolta ALD. În etapa următoare, acetaldehida este metabolizată în acid acetic sub influența enzimelor AlDH1 citosolice și AlDH2 mitocondriale în reacțiile dependente de NAD. Aproximativ 10-15% etanol este metabolizat în microzomii reticulului endoplasmatic neted cu ajutorul MEOS, inclusiv citocromul P 450 2E1, iar aici sunt metabolizate multe medicamente. O creștere a încărcăturii cu alcool duce la creșterea sensibilității la medicamente, formarea de metaboliți toxici și leziuni hepatice toxice atunci când se utilizează doze terapeutice de medicamente. În cele din urmă, catalazele conținute în piroxizomi pot fi, de asemenea, implicate în metabolismul etanolului.

Patogeneza. Efectul toxic al etanolului depinde direct de concentrația de acetaldehidă și acetat din sânge. Când etanolul este oxidat, are loc un consum crescut de coenzima NAD+, o creștere a raportului NAD * H / NAD +, care joacă un rol important în formarea ficatului gras. O creștere a concentrației de NAD*H duce la o creștere a sintezei de glicero-3-fosfat, promovează esterificarea acizilor grași, sinteza trigliceridelor, este însoțită de o scădere a ratei de b-oxidare a acizilor grași. , și duce la acumularea lor în ficat.

Acetaldehida are un efect hepatotoxic, care se manifestă ca urmare a proceselor crescute de peroxidare a lipidelor (LPO), formării de compuși cu alte proteine ​​și enzime, ceea ce duce la perturbarea funcției membranelor celulare fosfolipide. Complexul de compuși ai acetaldehidei cu proteine, inclusiv tubulina, provoacă modificări în structura microtubulilor hepatocitelor, formând așa-numita hialină alcoolică și contribuie la perturbarea transportului intracelular, a retenției de proteine ​​și a apei și la dezvoltarea distrofiei de balonare a hepatocitelor. .

Formarea excesivă a acetaldehidei și acizilor grași duce la scăderea activității enzimelor mitocondriale, decuplarea proceselor de oxidare și fosforilare, scăderea sintezei adenozin trifosfat și, de asemenea, îmbunătățește sinteza citokinelor (în special, factorul de creștere transformator). - TGFb). Acesta din urmă favorizează transformarea celulelor Ito în fibroblaste care produc colagen. Un alt mecanism de formare a colagenului este stimularea celulelor Kupffer de către produsele LPO.

Împreună cu aceasta, se presupune că rolul genei angiotensinogenului (AGT), o proteină sintetizată în ficat și al angiotensinei II, joacă un rol în dezvoltarea ALD. Efectul lor profibrogen a fost stabilit, s-a constatat o creștere a nivelului de angiotensină II în plasma șobolanilor în funcție de motivația alcoolică.

În patogeneza ALD, rolul mecanismelor imunitare este mare. S-au evidențiat încălcări ale imunității umorale: creșterea nivelului de imunoglobuline serice (în principal imunoglobuline de clasa A), depunerea acestora în peretele sinusoizilor hepatice, formarea de anticorpi antinucleari și antimuschi la titru scăzut, precum și anticorpi împotriva alcoolului. hialină etc.

Încălcarea imunității celulare este asociată cu sensibilizarea celulelor T de către acetaldehidă, influența complexelor imune și creșterea producției de limfocite T citotoxice. Ca urmare a interacțiunii celulelor imunocompetente, sunt eliberate citokine proinflamatorii (inclusiv factorul de necroză tumorală - TNFa) și interleukine induse de acesta (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), care, cu participarea speciilor reactive de oxigen și a oxidului nitric duce la deteriorarea diferitelor celule țintă și, în cele din urmă, la dezvoltarea unor tulburări de organe multiple.

În același timp, la pacienții care suferă de ALD, se constată o creștere excesivă a bacteriilor în intestinul subțire, ceea ce contribuie la creșterea sintezei endotoxinei - lipopolizaharida învelișului microbilor gram-negativi. Atunci când este eliberată în sângele sistemului portal, endotoxina, împreună cu alți factori negativi (metaboliți LPO), stimulează activitatea celulelor Kupffer, sinteza citokinelor proinflamatorii, în special TNF-α, cu influența activă a căror dezvoltare a proceselor inflamatorii si fibrozante din ficat este intensificata.

Diagnosticul HAI. Evaluarea severității intoxicației cu alcool este de mare importanță medicală și socială. Un argument semnificativ îl reprezintă datele statisticilor mondiale: mortalitatea datorată intoxicației cu alcool ocupă locul trei.

Pentru a identifica CAI în timpul unei examinări în masă, se folosește chestionarul GAGE, de renume mondial, care este prezentat mai jos.

  1. Ați simțit vreodată că ar trebui să reduceți consumul de alcool?
  2. Te-ai iritat dacă cineva din jurul tău (prieteni, rude) ți-a spus să reducă consumul de alcool?
  3. Te-ai simțit vinovat asociat cu consumul de alcool?
  4. Ai simțit vreodată nevoia de a bea alcool imediat ce te-ai trezit după ce ai băut alcool?

Prezența răspunsurilor pozitive la toate cele patru întrebări ne permite să tragem o concluzie despre utilizarea sistematică a alcoolului și determină specificitatea ridicată a screening-ului.

Pentru a evalua severitatea CHAI, a fost propus un chestionar de „sindrom de alcool post-intoxicare” (PAS) cu o listă de simptome de CHAI.

  1. Neliniște și entuziasm.
  2. Paloare (piele rece și umedă).
  3. Durere în regiunea inimii.
  4. Hiperemia (roșeață excesivă a feței).
  5. Durere de cap.
  6. Ameţeală.
  7. Tremuratul degetelor.
  8. Dorința de a lua alcool.
  9. Îngălbenirea pielii.
  10. Modificarea sensibilității pielii (creștere, scădere).
  11. Încălcarea scaunului (diaree, constipație).
  12. Stare de rău și oboseală.
  13. Tensiune nervoasă.
  14. Sângerări nazale.
  15. Stări de leșin.
  16. Dispneea.
  17. Edem pe picioare.
  18. Umflarea feței.
  19. Lipsa poftei de mâncare.
  20. Senzație de bătăi ale inimii.
  21. Întreruperi în activitatea inimii.
  22. Creșterea secreției de salivă.
  23. Nevoia de a fuma.
  24. Necesitatea de a lua medicamente.
  25. Lacune în memoria evenimentelor petrecute cu o zi înainte.
  26. Iritabilitate și furie.
  27. Vărsături și greață.
  28. Vărsăturile sunt sângeroase.
  29. Scăderea apetitului sexual.
  30. Gură uscată.
  31. Erupție cutanată pe piele.
  32. Apetit excesiv.
  33. Sete excesivă.
  34. Transpirație excesivă (transpirații nocturne).
  35. Mers clătinat.

La examinarea pacienților din departamentul de narcologie al clinicii Institutului de Cercetare în Narcologie al Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse, 15 sau mai multe răspunsuri pozitive la chestionarul PAS au sugerat o probabilitate mare de utilizare sistematică a dozelor nesigure de alcool. băuturi.

Pentru a identifica simptomele fizice ale CAI, se folosește LeGo Grid. Deoarece nu există semne specifice de CAI, atunci când se examinează un pacient, ar trebui să se țină seama de caracteristicile modificărilor legate de vârstă (neurologice, mentale, etc.) și de simptome similare ale CAI și ale bolilor concomitente. Prezența a șapte sau mai multe semne ale unei evaluări obiective a simptomelor fizice nu exclude posibilitatea CAI la pacientul examinat. Iată o listă de semne fizice ale lui KhAI („LeGo Grid”, 1976) modificată de O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev.

  • Obezitatea.
  • Deficiență în greutatea corporală.
  • Hipertensiune arterială tranzitorie.
  • Tremor.
  • polineuropatie.
  • Atrofie musculară.
  • Hiperhidroza.
  • Ginecomastie.
  • Mărirea glandelor parotide.
  • Limbă acoperită.
  • Prezența unui tatuaj.
  • contractura lui Dupuytren.
  • Pletor venos a conjunctivei.
  • Hiperemia feței cu extinderea rețelei capilare ale pielii.
  • hepatomegalie.
  • Telangiectazii.
  • Eritem palmar.
  • Urme de leziuni, arsuri, fracturi osoase, degeraturi.

Diagnosticul de laborator al KhAI. La pacienții care abuzează de alcool mai des decât în ​​populația generală, sunt detectate următoarele: o creștere a volumului mediu de eritrocite, a nivelului de fier seric, leucocitoză, o predominanță a activității aspartat aminotransferazei (AST) asupra activității alanin aminotransferazei (ALT) ( 66%), o creștere a activității fosfatazei alcaline (AP) (24%) și a γ-glutamil transpeptidază (γ-GT) (70-80%), trigliceridele (70-80%), colesterolul (70-80%), imunoglobuline de clasa A (60-70%). Cu toate acestea, printre metodele de rutină de diagnosticare de laborator, nu există teste specifice care să indice CAI. Anul trecutîn clinicile de specialitate, pentru depistarea abuzului de alcool, se utilizează determinarea transferinei serice cu deficit de carbohidrați (desializat) - un compus al transferinei cu acetaldehidă, care duce la acumularea de fier în ficat (70-90%) și acetaldehidă- hemoglobina modificată (70-80%).

tablou clinic. ALD se manifestă clinic sub forma mai multor forme nosologice (conform ICD - 10): ficat gras (K ​​70.0), hepatită acută sau cronică (K 70.1), fibroză alcoolică (K 70.2) și ciroza hepatică (K 70.3) .

Calea ferata de obicei asimptomatică și depistată întâmplător în timpul examinării la depistarea hepatomegaliei sau conform ecografiei, care înregistrează o creștere pronunțată a ecogenității, o scădere a vizibilității structurilor vasculare. Plângerile pacienților cu privire la disconfort, greutatea în hipocondrul drept nu sunt asociate cu procesul patologic din ficat și sunt explicate din alte motive. La palpare, ficatul este mărit, neted, cu marginea rotunjită. Testele biochimice sunt de obicei normale; poate exista un sindrom de citoliză ușor pronunțat. În cazuri neclare, se efectuează o biopsie cu ac a ficatului.

Hepatită alcoolică. Există forme acute și cronice de hepatită alcoolică.

Hepatita alcoolică acută (AAH) este o boală hepatică inflamatorie degenerativă acută progresivă. Manifestările clinice ale OAH sunt foarte diverse: de la forme anicterice ușoare până la hepatită fulminanta, însoțită de insuficiență hepatică severă; duce adesea la dezvoltarea comei hepatice și la moarte. Cursul și prognosticul OAH depind de severitatea disfuncției hepatice. OAH este deosebit de dificilă după excesele alcoolice pe fondul unei ciroze deja formate. Cea mai frecventă este forma icterică de SAO. Pacienții se plâng de slăbiciune, greață, anorexie, scădere în greutate, durere surdă în hipocondrul drept, febră, icter. Mâncărimea pielii pentru această formă de hepatită alcoolică nu este tipică. O variantă mai rară (până la 13%) este forma colestatică, însoțită de prurit sever, icter intens, decolorarea fecalelor și întunecarea urinei, care necesită diagnostic diferențial cu icter obstructiv, iar când se adaugă febră, cu colangită. Forma fulminantă a OAH este fatală, fulminantă în natură și este o reflectare a necrozei acute masive a hepatocitelor. Se manifestă clinic printr-o creștere rapidă a icterului, febră mare, confuzie, apariția unui miros hepatic caracteristic din gură. Caracterizat prin adăugarea de coagulare intravasculară diseminată, insuficiență renală, hipoglicemie, se dezvoltă complicații infecțioase, edem cerebral. Această formă de hepatită, în special la pacienții cu ciroză alcoolică a ficatului, determină un risc ridicat de deces, contribuie la progresia fibrozei în cazurile de regresie a simptomelor clinice ale OAH.

Un loc special în structura bolilor hepatice îl ocupă leziunile cauzate de înlocuitori de alcool, a căror otrăvire în masă a fost observată în vara-toamna anului trecut (numărul total de victime la 23 noiembrie 2006 în Federația Rusă a fost de 10.400). oameni). Principala substanță toxică este clorhidratul de polihexametilen guanidină, care face parte din dezinfectanții. Alți factori potențiali etiologici includ ftalatul de dietil, alcoolul izopropilic, acetaldehida etc. Fiecare dintre aceste substanțe toxice poate provoca leziuni diferitelor organe și sisteme. Cu toate acestea, printre acestea, dezvoltarea hepatitei toxice, care apare cu o colestază pronunțată, care se rezolvă încet, este foarte semnificativă. Pentru otrăvirea cu surogat de alcool, sindromul de citoliză este mai puțin caracteristic (5-10 norme de aminotransferaze), funcția sintetică a ficatului are rareori de suferit. Cea mai dramatică situație - insuficiența hepatică progresivă - se observă la pacienții cu ciroză alcoolică de fond.

Hepatită cronică de etiologie alcoolică sau steatohepatită alcoolică usor diferit in manifestarile clinice de IDP. Pacienții se plâng de slăbiciune, anorexie. După palpare, se determină un ficat mărit cu marginea rotunjită. La ecografie, imaginea seamănă cu cea a IDP. În unele cazuri, există o ușoară creștere a dimensiunii splinei, extinderea venei splenice, încep să apară semne de hipertensiune portală. Examenul de laborator relevă o creștere a activității transaminazelor cu un exces caracteristic de AST față de ALT, în unele cazuri este posibilă o creștere moderată a sindromului de colestază. Verificarea diagnosticului este posibilă cu un studiu morfologic al ficatului. Un curs lung de ACH duce la formarea cirozei alcoolice. Nu este exclus ca si ciroza alcoolica sa se poata forma fara semne pronuntate de inflamatie prin fibroza alcoolica perivenular.

CPU cu alcool. Cu ciroza alcoolică, este posibilă o varietate extraordinară de manifestări clinice. La un număr semnificativ de pacienți, ciroza apare latent sau cu puține simptome. Cu toate acestea, mulți dintre ei au un ficat mărit la examinare. Plângerile de slăbiciune, tulburări dispeptice, pierdere în greutate, dureri articulare sunt nespecifice. În 75% din cazuri, o imagine caracteristică cirozei se dezvoltă sub formă de semne hepatice mici - telangiectazii, eritem palmar, ginecomastie. Ficatul, de regulă, este mărit, compactat, cu o suprafață netedă, marginea este ascuțită; în unele cazuri, ficatul este normal sau de dimensiuni reduse. Poate o creștere moderată a dimensiunii splinei, extinderea venelor porte și splenice, o scădere a ratei fluxului sanguin portal (manifestarea hipertensiunii portale), urmată de formarea venelor varicoase ale esofagului. Odată cu decompensarea cirozei, dezvoltarea sindromului edematos-ascitic, se detectează tulburări electrolitice - alcaloză hipokaliemică, la 33% dintre pacienți - se detectează alcaloză metabolică, hiponatremie, o creștere a conținutului de amoniac în sânge. Encefalopatia este mixtă, se poate dezvolta comă. Un test de sânge biochimic arată hiperbilirubinemie, o creștere a activității fosfatazei alcaline și a γ-GT, AST și ALT de cel mult 6 ori. Se dezvoltă trombocitopenie, prelungirea timpului de protrombină, hipoalbuminemie. Etiologia alcoolică poate fi confirmată prin studierea istoricului alcoolismului, prin excluderea naturii virale a cirozei.

ABP este adesea însoțită de pancreatită cronică, polineuropatie periferică, miocardiopatie, nefropatie. La evaluarea tabloului clinic și a evoluției bolii, trebuie luat în considerare faptul că progresia patologiei organelor este determinată nu numai de influența intoxicației alcoolice acute și cronice, ci și de manifestările patologice ale sindromului de sevraj.

Criteriile morfologice ale ALD includ infiltrarea grasă (picături mici și mari în zonele 2 și 3 ale acinului), distrofia cu balon a hepatocitelor, corpi acidofili - corpi Mallory sau hialină alcoolică sub formă de microfilamente condensate, mitocondrii gigantice, colagenizare. Zona a 3-a (fibroză perivenulară), infiltrație neutrofilă, colestază tubulară, depunere crescută a hemosiderinei în ficat (Fig.).

Prognoza ABP. Pentru determinarea severității hepatitei alcoolice și a supraviețuirii se folosește indicele Maddrey, calculat ca 4,6 x (diferența dintre timpul de protrombină al pacientului și același indicator la control) + bilirubina serică în mg%. Probabilitatea unui rezultat letal cu o valoare a indicelui Maddrey mai mare de 32 depășește 50%.

În ultimii ani, sistemul MELD (Model for End-Stage Liver Disease), dezvoltat anterior pentru pacienții care necesită transplant hepatic, a fost utilizat pentru a evalua riscul de mortalitate în rezultatul OAH pentru a determina momentul operației. MELD (în puncte) se calculează prin formula: 10 x (0,957 x loge [creatinină mg/dl] + 0,378 x loge [timp de protrombină] + 0,643 x etiologia cirozei). Se arată că cu un scor de până la 40, speranța de viață este limitată la 3 luni.

Tratamentul ASG. Scopul terapiei ACH este de a preveni formarea fibrozei și cirozei (inhibarea inflamației și a fibrozei în țesutul hepatic, scăderea activității proceselor de peroxidare a lipidelor și a parametrilor biochimici, excreția metaboliților toxici, scăderea endotoxemiei), îmbunătățirea calității. a vieții și tratați afecțiunile asociate cu ACH (colecistita cronică, pancreatită, ulcer peptic). boli ale stomacului și duodenului etc.).

Etanolul este principalul factor etiologic în dezvoltarea bolii. Baza tratamentului pentru ALD ar trebui să fie abstinența completă de la alcool. Dacă această afecțiune este îndeplinită cu IDP, ACH, simptomele bolii hepatice cronice pot regresa, iar parametrii de laborator se pot îmbunătăți. Abstinența prelungită în ciroza alcoolică ajută la îmbunătățirea funcției proteico-sintetice a ficatului, la reducerea manifestărilor hipertensiunii portale și, de asemenea, la îmbunătățirea imaginii morfologice. Este necesar să se conducă conversații sistematice cu pacienții cu semne de CAI și cercul lor apropiat, argumentând influența alcoolului asupra apariției patologiei somato-neurologice, dezvoltarea dependenței de alcool și a bolilor mintale, riscul de otrăvire periculoasă, precum și posibilitatea unor consecințe grave ca urmare a interacțiunii dintre droguri și băuturi alcoolice (în special la persoanele în vârstă).

Ar fi oportun să se introducă restricții general acceptate în lume privind vânzarea alcoolului și să se desfășoare activități educaționale.

Dietă.În ALD, este indicat să se prescrie o dietă bogată în proteine ​​(cel puțin 1 g la 1 kg greutate corporală), cu o valoare energetică mare (cel puțin 2000 kcal/zi), cu un conținut suficient de vitamine (în special grupa B). , acizi folic și lipoic) și oligoelemente - zinc, seleniu.

S-a stabilit că deficitul de zinc (40% dintre pacienții cu ciroză de clasă B și C conform Child-Pugh) nu numai că crește manifestările encefalopatiei hepatice, dar este în sine un semn al insuficienței hepatice. De asemenea, se știe că ADH este o enzimă dependentă de zinc implicată în metabolismul etanolului.

Trebuie avut în vedere că persoanele care abuzează de alcool, de regulă, sunt subponderali, astfel încât o creștere treptată a aportului de proteine ​​din alimente îmbunătățește funcția hepatică, ceea ce se explică prin stimularea enzimelor, scăderea proceselor catabolice și normalizarea starea imunitară.

Terapie medicală pentru ABP.În patogeneza ALD, un rol cheie îl joacă deteriorarea membranelor biologice, disfuncția sistemelor enzimatice. În acest sens, utilizarea fosfolipidelor polinesaturate (esențiale), care au proprietăți de stabilizare a membranei și citoprotectoare, care înlocuiesc defectele fosfolipidelor în structurile membranei celulelor hepatice deteriorate prin încorporarea complexelor fosfolipide în membranele citoplasmatice, crește activitatea și fluiditatea membranelor și normalizează procesele LPO. În cursul unui studiu de douăzeci de ani, dedicat studiului efectului fosfolipidelor esențiale asupra leziunilor hepatice alcoolice, folosind un model experimental - maimuțele babuin, a fost demonstrată o încetinire a progresiei bolii, prevenind tranziția acesteia la stadiul de ciroză. . Essentiale se prescrie în doză de 500-1000 mg/zi intravenos timp de 10-14 zile, apoi cursul tratamentului se continuă de la 3 până la 6 luni la o doză de 1800 mg/zi. Experiența vastă în utilizarea fosfolipidelor esențiale a confirmat eficacitatea ridicată a medicamentului în tratamentul pacienților cu forme inactive de ALD - IDP, ACH.

Destul de larg în tratamentul steatozei hepatice și al hepatitei alcoolice cronice, se folosesc preparate de silimarină (silibinina este principalul ingredient activ). Silimarina are efect hepatoprotector si antitoxic (70-105 mg/zi timp de minim 3 luni). Mecanismul acțiunii sale este asociat cu suprimarea peroxidării lipidelor, în urma căreia este prevenită deteriorarea membranelor celulare. În hepatocitele deteriorate, medicamentul stimulează sinteza proteinelor și fosfolipidelor, ducând la stabilizarea membranelor hepatocitelor. A fost observat efectul antifibrotic al silimarinei. Modelele experimentale au demonstrat o încetinire sub influența sa a ratei de transformare fibroasă a țesutului hepatic, care este asociată atât cu o creștere a clearance-ului radicalilor liberi, cât și cu o suprimare directă a sintezei de colagen.

În tratamentul leziunilor hepatice alcoolice, se utilizează ademetionina. Utilizarea ademetioninei în ALD este asociată cu nevoia organismului de a reface ademetionina endogenă, care îndeplinește una dintre funcțiile principale în metabolismul intermediar. Ca precursor al unor compuși atât de importanți precum cisteina, taurina, glutationul și coenzima A, ademetionina joacă un rol activ în reacțiile de transaminare, transsulfurare și aminopropilare. Utilizarea ademetioninei exogene poate reduce acumularea și impact negativ metaboliții toxici pe hepatocite, stabilizează vâscozitatea membranelor celulare, activează activitatea enzimelor asociate cu acestea. Pe de altă parte, ademetionina îmbunătățește metilarea membranelor și a căilor, contribuie la modificarea vâscozității membranei, îmbunătățește funcția receptorilor neuronali, stabilizează teaca de mielină și, pătrunzând prin bariera hemato-encefalică, stabilizează activitatea foslinergică și serotoninergică. sisteme. Combinația de proprietăți hepatoprotectoare și antidepresive determină utilizarea medicamentului în tulburări depresiveîn cazurile de afectare toxică a ficatului. Dozele recomandate de ademetionină sunt de 800 mg/zi - cu administrare parenterală (timp de 2 săptămâni) și 1600 mg/zi - per os (de la 2 la 4-8 săptămâni).

Din 2005, medicamentul domestic ademetionina, Heptor, a fost utilizat la pacienții cu IDP alcoolici, ACH, ACP. La o doză zilnică de 1600 mg per os, Heptor duce la o scădere a manifestărilor somatice și vegetative, o scădere a activității biochimice după 2 săptămâni de administrare, are un profil de siguranță similar și o incidență scăzută a evenimentelor adverse care nu necesită reducerea dozei. sau întreruperea tratamentului comparativ cu medicamentul original. Proprietățile unice ale Heptor îi permit să fie utilizat în practica clinică pentru tratamentul leziunilor hepatice alcoolice, toxice, induse de medicamente și depresiei. Heptor este bine tolerat, așa că se pot recomanda cursuri repetate.

Pe fondul utilizării preparatelor cu acid ursodeoxicolic (UDCA) la pacienții cu ALD, s-a remarcat o îmbunătățire a tabloului clinic, biochimic și histologic. Acest lucru se datorează probabil nu numai efectelor sale citoprotectoare, anti-colestatice, anti-apoptotice, ci și suprimării secreției de citokine proinflamatorii. În ABP, UDCA se prescrie în doză de 13-15 mg/kg/zi.

Fezabilitatea utilizării hormonilor corticosteroizi în ALD este controversată. Cu toate acestea, în majoritatea studiilor randomizate, s-au obținut date privind o scădere semnificativă a mortalității cu utilizarea a 40 mg de Prednisolon sau 32 mg de Metipred timp de 4 săptămâni la pacienții cu OAH severă.

Având în vedere rolul citokinelor proinflamatorii în patogeneza OAH, este rezonabil să se utilizeze anticorpi himeric la TNFa (Infliximab, 5 mg/kg), care este însoțit semnificativ de o regresie a parametrilor clinici și de laborator în comparație cu Prednisolon.

În același scop, pentoxifilina (1200 mg/zi per os timp de 4 săptămâni) este utilizată ca inhibitor al TNFa, ceea ce duce la o îmbunătățire a calității vieții și la scăderea mortalității la pacienții cu OAH.

Cazurile de evoluție severă a OAH sunt însoțite de dezvoltarea encefalopatiei hepatice severe, a cărei corectare se realizează prin utilizarea lactulozei (30-120 ml / zi per os și / sau per rect) și ornitină-aspartat (20-120 ml / zi per os și / sau pe rect). 40 g/zi picurare intravenos până când principalele manifestări opresc această complicație).

Utilizarea medicamentelor antibacteriene (cefalosporine de generația a 3-a etc.) la pacienții cu ALD este indicată pentru prevenirea și tratarea complicațiilor infecțioase, precum și pentru reducerea endotoxemiei.

Transplantul hepatic poate fi tratamentul de elecție pentru OAH fulminantă.

Fundamentată patogenetic în tratamentul diferitelor forme nosologice de ALD este utilizarea antioxidanților (seleniu, betaină, tocoferol etc.). Cu toate acestea, eficacitatea lor nu a fost dovedită.

Pentru a influența toxemia endogenă asociată cu contaminarea bacteriană a intestinului subțire, este recomandabil să se includă în programul de tratament pentru pacienții cu steatoză hepatică alcoolică, ASH, utilizarea de prebiotice care îmbunătățesc metabolismul bacteriilor intestinale. Sub influența preparatelor prebiotice la pacienții cu ciroză compensată de etiologie alcoolică, s-a observat o scădere a proliferării bacteriene excesive în intestinul subțire, însoțită de o scădere a severității encefalopatiei hepatice.

Literatură
  1. Ivashkin V. T., Maevskaya M. V. Boli hepatice virale alcoolice. M.: Litterra, 2007. 160 p.
  2. Stickl F., Osterreicher C. Rolul polimorfismelor genetice în boala ficatului alcoolic // Alcool and Alcoholism. 2006; 41(3): 209-222.
  3. Zima T. Metabolismul și efectele toxice ale etanolului // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60(1): 61-62.
  4. Bataller R., North K., Brenner D. Polimorfisme genetice și progresia fibrozei ficatului: o evaluare critică // Hepatol. 2003; 37(3): 493-503.
  5. Rusakova O. S., Garmash I. V., Gushchin A. E. et al. Ciroza hepatică alcoolică și polimorfismul genetic al alcool-dehidrogenazei (ADH2) și angiotensinogenului (T174M, M235T) // Farmacologie și terapie clinică. 2006. Nr 5. S. 31-33.
  6. Kotov A. V., Tolpygo S. M., Pevtsova E. I., Obukhova M. F. Motivația alcoolului la șobolani: participarea diferențială a angiotensinelor // Narcologie experimentală. 2004. Nr 6. S. 37-44.
  7. Ogurtsov P. P., Nuzhny V. P. Diagnosticare expresă (screening) a intoxicației alcoolice cronice la pacienții somatici // Farmacologie și terapie clinică. 2001. Nr 1. S. 34-39.
  8. Ivashkin V. T., Bueverov A. O. Hepatită toxică cauzată de otrăvirea cu înlocuitori de alcool // Jurnalul Rus de Gastroenterologie, Hepatologie, Coloproctologie. 2007. Nr 1. S. 4-8.
  9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. și colab. MELD prezice cu acuratețe mortalitatea la pacienții cu hepatită alcoolică // Hepatol. 2005; 41(2): 353-358.
  10. Makhov V. M. Patologia sistemică a organelor digestive de origine alcoolică // Ross. Miere. Jurnal, în aplicație. „Boli ale organelor digestive”. 2006. Nr 1. S. 5-13.
  11. Achord J. L. Revizuirea și tratamentul hepatitei alcoolice: o metaanaliză de ajustare pentru variabile de confuzie // Gut. 1995; 37:1138-1145.
  12. Bueverov A. O., Maevskaya M. V., Ivashkin V. T. O abordare diferențiată a tratamentului leziunilor hepatice alcoolice // Jurnalul Rus de Gastroenterologie, Hepatologie, Coloproctologie. 2005. Nr 5. S. 4-9.
  13. Otake H. Probleme de diagnostic ale criteriilor clinice pentru ciroza hepatică — din punct de vedere al laparoscopiei // Gastroenterol. 2000; 31:165-174.
  14. Khazanov AI O problemă importantă a timpului nostru este boala hepatică alcoolică // Revista Rusă de Gastroenterologie, Hepatologie, Coloproctologie. 2003. Nr 3. S. 13-20.
  15. Shaposhnikova N. A., Drozdov V. N., Petrakov A. V., Ilchenko L. Yu. Deficit de zinc și encefalopatie hepatică la pacienții cu ciroză hepatică // Gastroenterol. interdepartamental. sat. / ed. Yu. O. Filippova. Dnepropetrovsk, 2007. Numărul. 38. S. 191-196.
  16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Acidul ursodeoxicolic în tratamentul bolii hepatice alcoolice. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3:6536-6541.
  17. Bueverov A. O. Locul acidului ursodeoxicolic în tratamentul bolii alcoolice hepatice // Perspective clinice de gastroenterologie, hepatologie. 2004. Nr 1. S. 15-20.
  18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. și colab. Terapia cu corticosteroizi a hepatitei alcoolice // Gastroenterol. 1978; 75:193-199.
  19. Ziua C. Boli hepatice alcoolice // Ceska a slovenska gastroenterol. un hepatol. 2006; 60(1): 67-70.
  20. Tilg H., Jalan R., Kaser A. şi colab. Terapia cu anticorpi monoclonali anti-factor de necroză tumorală-alfa în hepatita alcoolică severă // Hepatol. 2003; 38:419-425.
  21. Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. et al. Combinație de steroizi cu ifliximab sau placebo în hepatita alcoolică severă: un studiu pilot randomizat controlat // Hepatol. 2002; 37:448-455.
  22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et al. Un studiu controlat randomizat dublu-orb al ifliximabului asociat cu prednisolon în hepatita alcoolică acută // Hepatol. 2004; 39: 1390-1397.
  23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. Pentoxifilina îmbunătățește supraviețuirea pe termen scurt în hepatita alcoolică acută severă: un studiu dublu-orb, controlat cu placebo // Gastroenterol. 2000; 119: 1637-1648.
  24. Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. și colab. Aspecte clinice ale encefalopatiei la pacienții cu boli hepatice cronice. Consilium medicum., în ap. „Gastroenterologie”. 2007. Nr 1. S. 23-28.
  25. Lucey M. Este transplantul de ficat un tratament adecvat pentru hepatita alcoolică? // Hepatol. 2002; 36:829-831.
  26. O'Shea R., McCullough A. J. Steroizi sau cocktail-uri pentru hepatita alcoolică // Hepatol. 2006; 44:633-636.
  27. Bogomolov P. O., Petrakov A. V., Kuzmina O. S. Corectarea encefalopatiei hepatice: baza fiziopatologică pentru utilizarea prebioticelor // Pacient dificil. 2006. Nr 7. S. 37-40.

L. Yu. Ilcenko, doctor în științe medicale, profesor
RSMU, Moscova

Hepatita alcoolică - modificări patologice la nivelul ficatului, care sunt însoțite de semne inflamatorii, degenerare grasă. Etiologia se datorează efectelor toxice regulate ale metaboliților alcoolului asupra glandei. Cu dependența de alcool, ciroza, un cancer primar, se dezvoltă în timp.

Dacă procesele cirotice se dezvoltă numai la alcoolicii cu „experiență”, atunci pentru dezvoltarea formei alcoolice de hepatită, este suficient să folosiți 50 g de alcool pentru o lungă perioadă de timp - cel puțin cinci ani. Conform statisticilor oficiale, mortalitatea datorată hepatitei acute este de 20-60%, în funcție de evoluția bolii.

Câți trăiesc cu hepatită alcoolică, ce simptome manifestă patologia, diagnosticul și caracteristicile tratamentului medicamentos - în detaliu în articol.

Ficat și alcool

Consumul excesiv de produse alcoolice în mod regulat duce la otrăvirea corpului uman. Alcoolul în doze mari este otravă pentru oameni. Într-o cantitate mică, etanolul este produs de organismul însuși, participă activ la o serie de procese biologice și chimice.

Otrava este cantitatea de alcool care depășește doza zilnică sigură. Deci, este mai mult de 30 ml de alcool 40% grade (vodcă, whisky), din 75 ml de băutură 17% (vin fortificat), de la 100 ml de alcool 11-13% (șampanie) și mai mult de 250-330 ml de bere.

Mai mult, chiar și situația în care o persoană nu are alcoolism se numește abuz, dar folosește dozele de mai sus de 4-5 ori pe săptămână.

După consumul de produse alcoolice, organismul încearcă să scape de substanțele toxice - procesul de scindare începe în cavitatea bucală, apoi etanolul este neutralizat cu 20% în stomac. Viteza se datorează aportului alimentar, acidității sucului gastric. Din cauza reacțiilor gastrice, se formează o componentă - acetaldehida, care are un efect toxic.

Restul cantității este excretată prin plămâni, intră în ficat. Acolo, etanolul este mai întâi transformat în acetaldehidă, apoi în acid acetic. Acesta din urmă nu dăunează, deoarece prin mai multe reacții biochimice se descompune în componente sub formă de apă și dioxid de carbon.

Patogeneza bolii

Odată cu utilizarea constantă a alcoolului, funcția enzimatică a ficatului se înrăutățește.

Acest lucru se bazează pe faptul că acetaldehida dăunează celulelor hepatice, se observă transformarea grăsimilor (steatoză).

Procesul decurge astfel:

  • Acizii lipidici se formează în celulele hepatice. Când etanolul intră în ele, procesul este întrerupt.
  • Glanda percepe o încălcare a procesului natural ca o reacție inflamatorie, prin urmare, în ea se formează o concentrație mare de TNF.
  • Pe măsură ce nivelul TNF crește, trigliceridele se acumulează.

Etanolul duce, de asemenea, la sindromul colestatic. Pacientul dezvoltă fibroză în stadiu incipient. Este reversibilă, dar dacă efectul etanolului nu este eliminat, atunci boala va începe în curând să progreseze.

Forme și varietăți de hepatită alcoolică

Hepatita poate fi împărțită în două grupe mari - alcoolice și non-alcoolice (aceasta categorie include boli infecțioase, virale care pot fi transmise de la o persoană bolnavă). În aval, clasificarea este reprezentată de două forme - hepatita acută - diagnosticată cu alcoolism în 70% din tablourile clinice și o boală cronică.

Forma acută și simptome

Hepatita alcoolică este o consecință a efectelor negative ale alcoolului; oamenii nu se pot infecta cu acest tip de boală.

Simptomele hepatitei alcoolice acute se manifestă cel mai adesea la bărbații care sunt dependenți de alcool de 3-5 ani. În cazuri foarte rare, evoluția acută a bolii se manifestă după câteva zile de băut. În acest caz, se dezvăluie cea mai puternică intoxicație, reacție inflamatorie și procese distructive din ficat.

Adesea, forma alcoolică a hepatitei apare pe fondul cirozei hepatice deja existente (alcoolul nu este întotdeauna cauza dezvoltării). Factorii provocatori suplimentari includ fumatul, malnutriția, administrarea de medicamente care afectează negativ funcționalitatea ficatului.

Pentru prima dată, hepatita de origine alcoolică se manifestă după consumul unei doze semnificative de alcool.

Simptome acute:

  1. Greață, vărsături.
  2. Amărăciune în gură.
  3. Pierderea poftei de mâncare.
  4. Durere în zona de proiecție a ficatului.
  5. Perturbarea tractului digestiv.
  6. Creșterea formării de gaze.
  7. Slăbiciune.
  8. Probleme mentale.

La 1-3 zile de la depistarea semnelor clinice se observă icter - mucoasele, albul ochilor și pielea devin galbene.

Durata formei acute variază de la 3 la 5 săptămâni. Într-o formă ușoară, biochimia sângelui este relativ normală, în cazurile severe, principalii indicatori de analiză cresc de zece ori, există semne de insuficiență hepatocelulară. Pentru a determina gradul de deteriorare, se efectuează ultrasunete, CT.

Formele în funcție de cursul unei boli acute

În practica medicală, există o clasificare a hepatitei acute de origine alcoolică, în funcție de evoluție.

Forme cu simptome:

FormăDescriere și simptome
ictericApare cel mai adesea, însoțită de leziuni hepatice severe. Clinica include icter pe fondul absenței mâncării, o scădere bruscă a greutății corporale, oboseală cronică, durere constantă în hipocondrul din dreapta.
LatentForma este asimptomatică. Periodic, pacientul se plânge de durere în partea dreaptă, pierderea poftei de mâncare. La palpare evidenţiază o hepatomegalie nesemnificativă.
ColestaticCea mai mare mortalitate în hepatita colestatică. Simptome - modificări ale culorii urinei, fecalelor, mâncărimi ale pielii, îngălbenire severă a pielii.
fulminantHepatita alcoolică se dezvoltă rapid, progresează rapid. Temperatura corpului pacientului crește semnificativ, apetitul este complet absent, icterul apare aproape instantaneu. Complicațiile se dezvoltă adesea sub formă de ascită, insuficiență hepatocelulară și renală.

Hepatită alcoolică cronică și simptome

Pe fondul formei cronice, simptomele sunt nesemnificative. Pacienții suferă în cea mai mare parte de simptome care nu sunt specifice:

  • Disconfort sau greutate în partea dreaptă.
  • Scăderea apetitului.
  • Tulburari ale somnului.
  • Tulburare a sistemului digestiv.
  • Disfuncția erectilă la bărbați.
  • Creșterea formării de gaze.
  • Creșterea periodică a temperaturii corpului.

Când celulele hepatice sunt afectate, simptome precum greață, eructații frecvente și arsuri la stomac, disconfort în regiunea epigastrică se unesc. Dacă în această etapă nu consultați un medic, beți alcool, apoi după 3-5 luni se detectează o formă acută.

Când în acest stadiu pacientul încetează să consume alcool, ficatul începe să se refacă.

Clasificarea severității

Indiferent de tipul de patologie, boala este clasificată în trei grade. Acestea sunt diferențiate în funcție de concentrația de ALT (substanță enzimatică, care este determinată în cadrul studiului „testele hepatice”).

Cu un grad ușor, ALT crește cu cel mult 3 unități, cu o medie de 3 până la 5 U / ml * h, în cazurile severe, screening-ul biochimic arată un rezultat de peste 5 U / ml * h.

Tratamentul bolii hepatice alcoolice

Pentru a confirma diagnosticul de „hepatită alcoolică”, se efectuează un diagnostic cuprinzător, inclusiv teste care arată funcționalitatea ficatului, metode de cercetare instrumentală - ultrasunete, RMN, CT, fibroscanare.

Pe baza rezultatelor obținute, se pune un diagnostic, se prescrie un regim de tratament.

Standardul de tratament este o respingere completă a consumului de produse alcoolice, a alimentației dietetice și a consumului de droguri.

În cazurile severe, intervenția chirurgicală este efectuată din motive medicale.

Dietă

Dieta pacientului este întocmită în așa fel încât să asigure organismului toate acele substanțe care s-au pierdut din cauza alcoolismului. Recomandări nutriționale - cantitatea de proteine ​​​​pe zi este calculată pe baza greutății corporale, este de 1 g la 1 kilogram din greutatea pacientului.

Trebuie să mănânci alimente care sunt îmbogățite cu acid folic. Acestea sunt ierburi proaspete, nuci și nuci de pin, cereale, ton, somon. Organismul trebuie să „direcționeze” aportul de vitamine B, astfel încât meniul include carne, ficat, ouă, pâine cu cereale.

Conținutul caloric al dietei zilnice nu depășește 2000 de kilocalorii. Metode de gătit - fierbere, coacere pe apă. Pacientul trebuie să abandoneze complet alimentele grase, condimentele, condimentele, prăjelile, cafeaua, băuturile carbogazoase. Nu sunt permise bulionul gras.

Terapie conservatoare

Tratamentul hepatitei alcoolice cronice se efectuează la domiciliu - în ambulatoriu.

Medicamentele sunt prescrise individual.

Scopul terapiei este de a compensa boala, de a preveni dezvoltarea consecințelor negative.

Strategie terapeutică și medicamente:

  1. Omeprazol - pentru a reduce aciditatea sucului gastric.
  2. Polysorb este un preparat sorbant.
  3. - hepatoprotector pentru protejarea ficatului.
  4. Kanamicina este un antibiotic prescris pentru o cură scurtă.
  5. Normaza sau alte preparate de lactuloză.

În plus, puteți folosi remedii populare - decocturi cu ierburi medicinale care au efecte antiinflamatoare și imunostimulatoare. Potrivit recenziilor, ele ajută bine: șoricelul, imortelul și mușețelul.

Forma acută de hepatită alcoolică necesită spitalizarea pacientului, terapia se efectuează într-un spital.

Când este necesară o operație?

Intervenția paliativă poate fi efectuată în caz de boală alcoolică. Adică, operația nu afectează cauza bolii, dar ameliorează starea pacientului. Recomandat pentru ascită, sângerare în esofag (tunsarea se realizează cu ajutorul clemelor metalice).

Prognoza

Prognosticul oricărei patologii este determinat în mod direct de durata bolii, severitatea, frecvența exacerbărilor, oportunitatea acordării asistenței calificate. La fel de important este și cum va trăi pacientul după diagnosticul de hepatită alcoolică - dacă va renunța la alcool, dacă va respecta prescripțiile medicului sau va reveni la stilul de viață anterior.

Dacă, pe fondul hepatitei alcoolice, pacientul nu renunță la alcool, atunci în 30% din tablourile clinice se observă un rezultat fatal. Pe fondul dezvoltării proceselor cirotice și a hepatitei, adesea se dezvoltă complicații care se termină cu moartea.

Abuzul de alcool este cauza dezvoltării hepatitei alcoolice. În prezent, în Rusia există peste 10 milioane de bărbați și femei cu alcoolism cronic. 21% au fost diagnosticați cu inflamație a ficatului. Se poate vindeca doar cu 1 și 2 grade de boală. Ultima etapă nu este tratabilă și se transformă în ciroză.

Cauzele bolii

Hepatita este o inflamație difuză a țesutului hepatic. Forma alcoolică a bolii nu este contagioasă (spre deosebire de hepatita C, care se transmite prin sânge, salivă, lapte matern). Cauza patologiei este deteriorarea toxică a hepatocitelor de către alcoolul etilic și produșii săi de descompunere.

Leziunile hepatice sunt cauzate de produse cu orice grad de rezistență. Cantitatea de alcool consumată are o influență mai mare asupra ritmului de dezvoltare a hepatitei. În medie, patologia apare după 4-5 ani de băut zilnic a 70 ml de moonshine, 100 ml de vodcă, 600 ml de vin, 1000-1200 ml de bere. Când doza este depășită, inflamația țesuturilor apare mai devreme.

Rata de dezvoltare a hepatitei alcoolice depinde de conținutul genetic al acetaldehidrogenazei și alcool dehidrogenazei, enzimele responsabile de oxidarea alcoolului etilic. La persoanele cu o concentrație scăzută de AC și AL, alcoolul se descompune mult timp, „lovind” mai mult ficatul. În pericol sunt rezidenții din Japonia, Vietnam, Coreea, Africa de Vest, Siberia, Europa de Nord.

Sexul pacientului afectează dezvoltarea bolii: femeile sunt mai predispuse la boli hepatice cronice. Inflamația de la alcool se dezvoltă la ei de trei ori mai repede decât la bărbați, hepatita este mai dificilă, mai puțin tratabilă.

Simptome și forme

Primele luni de hepatită sunt asimptomatice, inflamația este detectată în timpul diagnosticului instrumental al ficatului (ecografia, radiografia relevă o creștere a ecogenității, o scădere a vizibilității structurilor vasculare). Într-o formă complicată, apar semne (la fel pentru bărbați și femei):

  • Durere în abdomenul superior (sub coaste) pe partea dreaptă.
  • Sindrom astenovegetativ (slăbiciune, scădere bruscă în greutate, lipsă de apetit).
  • Colestazie (icter al pielii și mucoaselor gurii, decolorarea fecalelor, întunecarea urinei).
  • Sindrom dispeptic (greață, eructație, flatulență, amărăciune în gură).
  • Febră, adesea cu hepatită care atinge niveluri febrile (peste 37,5 grade).

Aceste simptome pot să nu indice hepatită, ci alte leziuni hepatice (ciroză, cancer). Se efectuează o biopsie și un test de sânge pentru a confirma diagnosticul. Inflamația este confirmată de detectarea leucocitozei neutrofile, VSH 40–50 mm/h, o creștere a activității g-glutamil transpeptidazei și o concentrație crescută de IgA.

Cronic

Forma persistentă (remisie, cronică) de hepatită se caracterizează prin stabilitatea stării pacientului. Simptomele sunt ușoare. Mai des, pacientul se plânge de slăbiciune, insomnie, lipsă de apetit. Este permisă o creștere moderată a indicatorilor sindromului de colestază. Dureri ascuțite, fără vărsături. Nu există semne de hipertensiune renală (presiune crescută în vena portă).

Nu confundați hepatita cronică cu recuperarea. Absența exacerbărilor nu înseamnă că inflamația nu progresează. Se întâmplă ca la un alcoolic boala să treacă fără faze acute. Datorită simptomelor ușor de tolerat, o persoană nu începe tratamentul, continuă să bea alcool și, ca urmare, după un an sau doi, apar complicații precum ciroza hepatică.

Picant

Hepatita progresivă se numește atunci când răspândirea inflamației se accelerează, ducând la o creștere a simptomelor. Se manifestă clinic printr-o creștere rapidă a icterului, febră, confuzie, durere la nivelul hipocondrului (schimbându-i caracterul de la acut la tern).

Hepatita acută necesită asistență medicală imediată, nu doar din cauza suferinței pe care o trăiește pacientul. În această perioadă începe să se manifeste insuficiența hepatică, ceea ce duce adesea la dezvoltarea comei și la moarte. Un pericol de moarte este o exacerbare care apare în paralel cu ciroza alcoolică (necroza masivă a hepatocitelor, poate începe sângerare internă).

Metode de tratament

Terapia hepatitei are mai multe scopuri: inhibarea inflamației și fibrozei țesutului renal, ameliorarea simptomelor, stimularea ficatului, prevenirea complicațiilor (în primul rând ciroza). În stadiul 1-2 al bolii, pacientului i se prescrie o dietă, tratament medicamentos(se iau hepatoprotectori, glucocorticoizi, vitaminele A, B, C, E). În caz de afectare globală a organului (cu funcție decompensată), se efectuează transplantul.

Important: este inutil să tratezi un pacient cu hepatită dacă nu încetează să bea! Băuturile alcoolice provoacă exacerbări, nu sunt compatibile cu majoritatea medicamentelor (le reduc eficacitatea sau provoacă reacții adverse). Puteți conta pe recuperare dacă refuzați complet să beți alcool.

Remedii populare

Doar decocturile din plante și tincturile vor face față hepatitei hepatice. Acestea au voie să fie adăugate la medicamentele prescrise de medic - împreună vor ameliora mai degrabă inflamația și vor îmbunătăți starea de bine. Remediile populare s-au dovedit bine:

  • Pentru a preveni exacerbarea hepatitei: un decoct de sunătoare, fenicul, măceșe. Se toarnă o lingură de materii prime cu un litru de apă clocotită, se ține pe foc 40 de minute. Luați de 3 ori pe zi.
  • Pentru dureri severe în regiunea ficatului: cataplasmă de cartofi. Pasează 3 cartofi fierți, înfășurați în tifon, atașați sub coaste (se păstrează până se răcește).
  • Pentru prevenirea cirozei: suc din sfeclă, ridichi. Se bea pe stomacul plin, 150 ml.

Calendula este bună pentru ficat. Se toarnă o lingură de flori uscate cu 2 căni de apă clocotită, se lasă să fiarbă timp de 1 oră. Infuzia strecurata se recomanda a se bea de 2 ori pe zi pentru 100 ml.

Nutriție

Postul cu hepatită este contraindicat. Valoarea energetică a alimentelor ar trebui să fie de cel puțin 2000 de calorii pe zi pentru bărbați și 1700 pentru femei. Aportul zilnic de proteine ​​- cel puțin 1 g la 1 kg de greutate corporală, carbohidrați - mai mult de 400 g, grăsimi - mai puțin de 80 g. Produsele trebuie să conțină neapărat multe vitamine (în special grupa B, acid folic, a cărui deficiență se observă întotdeauna la alcoolici).

Pentru hepatită, este prescrisă dieta nr. 5. Este util ca pacientul să consume astfel de alimente:

  • Soiuri non-acide de fructe, fructe de pădure.
  • Smântână cu conținut scăzut de grăsimi, chefir, brânză de vaci.
  • caserolă de cartofi.
  • Curcan fiert, piept de pui.
  • Fulgi de ovăz pe apă.
  • Supe de legume.
  • Pește fiert.

Cu un ficat bolnav, sunt interzise mâncăruri prăjite, afumate, murate, organe, ciuperci, ciocolată, cafea, ceai tare. Pacienții cu hepatită ar trebui să mănânce alimente calde - înghețată, băuturi reci cu gheață amenință să se exacerbeze.

Pe lângă luarea de medicamente, diete, pacienții cu hepatită alcoolică trebuie să urmeze un regim de băut. Bea apa trebuie sa fie de 100 ml de 3 ori pe zi cu 40-45 de minute inainte de mese. Apele minerale cu clorură de calciu sunt utile, îmbunătățind funcțiile unui ficat afectat.

Ghidurile clinice se referă în mod necesar activitate fizica. Cu exacerbare, este indicat un regim de minciună. În hepatita cronică, sunt necesare plimbări regulate în aer curat (minimum 20-40 de minute), înotul, yoga și exercițiile de respirație sunt utile. Sub interdicție, alergarea, călăria, aerobic, haltere - stresul, tremuratul provoacă exacerbări.

Prognoza si prevenirea

Indicele Maddrey este folosit pentru a determina severitatea hepatitei și pentru a calcula șansele de supraviețuire. Se calculează după formula „4,6 x indice de protrombină + bilirubină serică”. Când se primește un indice de 32 sau mai mare, probabilitatea de deces peste 3 ani este mai mare de 70%.

Cursul și prognosticul hepatitei la alcoolici depind de severitatea disfuncției hepatice. Dacă inflamația s-a dezvoltat după excesele alcoolice și a dus la ciroză, atunci cu un astfel de „buchet” rareori trăiesc mai mult de 3 ani.

Inflamația alcoolică a ficatului este vindecabilă numai în absența complicațiilor. Dar va trebui să aveți răbdare - terapia medicamentoasă durează mai mult de 13 luni (uneori pacientul trebuie să ia hepatoprotectoare timp de câțiva ani). O condiție prealabilă este respingerea completă a alcoolului (chiar și a berii). Dacă pacientul continuă să bea, nu va trăi mai mult de câțiva ani.

Test: Verificați compatibilitatea medicamentului dumneavoastră cu alcoolul

Introduceți numele drogului în bara de căutare și aflați cât de compatibil este cu alcoolul

Hepatita alcoolică este o boală în care apar modificări patologice la nivelul ficatului. Se transformă în ciroză dacă hepatita a fost depistată în ultima etapă a bolii. Dezvoltarea patologiei este provocată de formarea substanței acetaldehidă la consumul de alcool, care afectează celulele organului.

Puteți explica ce este hepatita alcoolică astfel: este o afecțiune care se caracterizează prin distrugerea elementelor hepatice de către substanțele conținute în alcool.

Principala cauză a bolii este consumul prelungit de alcool.

Rata de dezvoltare a patologiei este direct legată de calitatea alcoolului consumat, de prezența patologiilor concomitente la o persoană și de durata abuzului.

În medie, dacă o persoană ia alcool în fiecare zi, atunci patologia este detectată la el după 4-5 ani.

Hepatita alcoolică a fost introdusă în Clasificarea Internațională a Bolilor în 1995 pentru a descrie leziunile hepatice inflamatorii sau degenerative asociate cu abuzul de alcool.

Mecanismul de dezvoltare se datorează leziunilor toxice ale celulelor hepatice. Alcoolul etilic și produsele sale de degradare au un efect negativ.

Acut și cronic

Există două forme principale de patologie: hepatita alcoolică acută și cursul cronic.

Forma acută a bolii apare în aproximativ 70% din cazuri. Se exprimă în leziuni hepatice degenerative și inflamatorii. În acest caz, se observă reacții inflamatorii și infiltrarea câmpurilor portal.

Atacul începe în mod acut și urmează o abundență, manifestându-se ca un sindrom de durere pronunțată la nivelul ficatului, greață și vărsături.

Hepatita acută cauzată de consumul de alcool se caracterizează prin astfel de modificări patologice:

  • deteriorarea hepatocitelor (creștere în dimensiune, moartea țesuturilor în centrul lobulilor hepatici);
  • formarea hialine. Aceasta este o substanță proteică cu o consistență densă, aparținând grupului de proteine ​​fibrilare. Este sintetizat de hepatocite sub influența etanolului.

Boala progresează rapid.

Următorii factori cresc riscul de apariție a bolii:

  • hepatită virală în istorie;
  • a fi supraponderal;
  • predispoziție genetică la dezvoltarea patologiilor hepatice;
  • malnutriție, predominanța grăsimilor animale și a colesterolului dăunător în alimentație;
  • prezența bolilor autoimune (lupus eritematos sistemic);
  • utilizarea prelungită a medicamentelor care au.

Există 4 forme principale de hepatită alcoolică acută:

  1. Icteric, în care organul afectat crește în dimensiune și se îngroașă. Uneori se complică cu eritem, adăugarea unei infecții bacteriene și dezvoltarea pneumoniei sau peritonitei bacteriene.
  2. Latent. Particularitatea acestei forme este un flux latent. Patologia poate fi detectată numai în urma testelor de laborator. Pentru a-l identifica, se efectuează o biopsie hepatică.
  3. colestatic. Aceasta este o formă destul de rară de patologie - apare în 5-13% din cazuri. Se manifestă prin febră, urină închisă la culoare, decolorarea fecalelor. Se caracterizează printr-un curs lung și sever.
  4. fulminant. Boala se dezvoltă cu viteza fulgerului, provoacă icter, hemoragii, insuficiență renală și encefalopatie hepatică. Poate exista o comă și decesul pacientului.

De obicei, forma acută a bolii se dezvoltă lent și, în absența unui tratament adecvat, se dezvoltă treptat într-o formă cronică.

Hepatita alcoolică cronică se dezvoltă la 5-7 ani de la debutul procesului inflamator al structurilor hepatice. Nu există simptome clare în acest caz. Din acest motiv, diagnosticul patologiei este dificil.

Pacientul se poate simți obosit, ușor rău, îi scade pofta de mâncare și uneori apar greață.

Stadiile bolii hepatice alcoolice

Într-un curs cronic, hepatita alcoolică se termină adesea cu o moarte subită a pacientului din cauza absenței semnelor evidente de boală hepatică.

Codul ICD 10

Conform ICD10, hepatitei alcoolice i se atribuie codul K70.1.

Infectioasa sau nu?

Întrebarea dacă hepatita alcoolică este contagioasă este de interes pentru mulți. Deoarece acest tip de boală hepatică nu este de natură virală, nu este transmisă altor persoane. Hepatita alcoolică este întotdeauna reacția organismului la alcool.

Simptome

Simptomele hepatitei alcoolice depind de forma bolii.

Semne la bărbați

Simptomele hepatitei alcoolice acute la bărbați sunt următoarele:

  • oboseală crescută, slăbiciune generală constantă, somnolență;
  • greață, accese de vărsături;
  • transpirație crescută, mai ales noaptea. Transpirație lipicioasă;
  • pierdere in greutate fara cauza;
  • o senzație de amărăciune în cavitatea bucală;
  • anxietate crescută și instabilitate emoțională;
  • tulburări de motilitate intestinală;
  • decolorarea fecalelor;
  • dispnee;
  • frisoane;
  • urină tulbure;
  • tremurul membrelor;
  • îngălbenirea pielii;
  • sângerare din nas;
  • gură uscată;
  • formarea unui strat galben dens pe suprafața limbii;
  • apariția hematoamelor chiar și ca urmare a presiunii ușoare asupra pielii;
  • plictisitor sau abrupt;
  • colici în vezica biliară.

Semnele hepatitei alcoolice cu evoluție cronică sunt exprimate după cum urmează:

  • roșeață a pielii;
  • extinderea capilarelor subcutanate la nivelul feței;
  • tremur al capului și al membrelor;
  • dureri musculare și amorțeală;
  • stele vasculare pe corp;
  • densitate crescută a tendoanelor palmelor, din cauza căreia funcțiile extensor și de flexie sunt dificile;
  • umflare, umflare sub ochi;
  • , sau eritem în hepatita alcoolică a ficatului;
  • creșterea tensiunii arteriale.

Un simptom distinctiv al hepatitei alcoolice cronice la sexul puternic este dezvoltarea ginecomastiei. În coapse apar și depozite de grăsime, dimensiunea testiculelor scade. Glandele mamare cresc în dimensiune, părul de pe corp cade.

Caracteristicile manifestării la femei

Simptomele hepatitei alcoolice la femei sunt similare cu cele la bărbați. În plus, la femeile cu leziuni hepatice toxice, ciclul menstrual este întrerupt și se dezvoltă vene varicoase.

Standard de îngrijire

Dacă sunt detectate simptome de leziuni hepatice alcoolice, trebuie să consultați imediat un medic, deoarece consecințele patologiei pot fi cele mai nefavorabile.

Pentru a confirma presupusa boală, este obligatoriu un diagnostic de hepatită alcoolică. Sondajul include activități precum:

  • examinare vizuală (specialistul acordă atenție stării țesuturilor feței, pleoapelor și limbii, tremor la nivelul membrelor);
  • examinarea cu ultrasunete a organului afectat;
  • RMN al ficatului;
  • biopsie prin punctie;
  • test de sânge de laborator;
  • sonografie duplex color.

Leziunile hepatice toxice trebuie diferențiate de patologii precum hepatita de origine infecțioasă sau virală, pancreatita cronică, obstrucția căilor biliare.

Testele de sânge de laborator sunt necesare pentru a face un diagnostic.

Cum să tratezi?

Tratamentul hepatitei alcoolice a ficatului se efectuează conform standardului. Scopurile terapiei sunt:

  • eliminarea metaboliților toxici ai alcoolului din organism;
  • regenerarea și protecția elementelor afectate ale ficatului;
  • creşterea rezistenţei organului afectat la efectele adverse.

Detoxifierea organismului, adică îndepărtarea substanțelor nocive și a produselor de degradare a alcoolului, se realizează prin metoda administrării intravenoase a preparatelor speciale. utilizare Soluția și soluția lui Ringer glucoză (5%).

De asemenea, unui pacient cu leziuni hepatice toxice i se prescriu următoarele grupuri de medicamente:

  • adsorbanți (Atoxil, Smecta);
  • ( , Gepaguard, );
  • diuretice (Furosemid, Veroshpiron);
  • (Cholestil, Allohol);
  • agenți de fortificare și complexe de vitamine (Stimol, vitamine din grupa B, K).

Este necesară o dietă?

O dietă pentru hepatita alcoolică este esențială. Unul special vă permite să eliminați încărcătura excesivă de pe ficat, precum și să minimizați efectul iritant și traumatic asupra organului afectat de toxine.

În caz de leziuni hepatice alcoolice, următoarele ar trebui eliminate din meniu:

  • orice condimente și condimente;
  • cofetărie;
  • pâine albă, produse de patiserie;
  • produse lactate grase (brânză de vaci, brânzeturi, smântână);
  • ouă;
  • carne și pește de soiuri grase;
  • sosuri industriale;
  • ciuperci;
  • carne afumată;
  • măcriș;
  • usturoi;
  • mancare la conserva;
  • ridiche;
  • Salo.

Ceaiul puternic, cafeaua și băuturile cu gaz nu pot fi băute.

Gătitul cu o astfel de boală este necesar exclusiv prin fierbere în apă și abur, precum și prin coacere.

Poate să dispară de la sine dacă nu mai consumi alcool?

Pacienții cu leziuni hepatice toxice întreabă adesea medicul dacă hepatita alcoolică va dispărea dacă nu beți alcool. În sine, respingerea unor astfel de băuturi nu va provoca o vindecare, dar, în orice caz, terapia implică o respingere categorică a alcoolului.

Nu va exista nici un tratament, deoarece celulele hepatice sunt deja afectate de produsele de degradare ale alcoolului, iar organul este deosebit de vulnerabil.

Pe lângă alcool, nicotina este interzisă.

Câți locuiesc cu el?

Ce se întâmplă cu organismul când se dezvoltă hepatita alcoolică: cât timp trăiesc cu ea, este posibil să-și îmbunătățească sănătatea? Speranța de viață a pacientului depinde de stadiul în care boala a fost depistată și a început tratamentul.

Dacă o leziune toxică a fost detectată într-un stadiu incipient sau mijlociu, atunci, sub rezerva recomandărilor medicului și a refuzului de alcool, este posibil să se salveze viața pacientului.

Dacă hepatita este detectată într-un stadiu tardiv, precum și dacă pacientul continuă să ia alcool, apar modificări ireversibile în structura ficatului, se dezvoltă. În acest caz, pacientul nu trăiește de obicei mai mult de un an.

Prezentare generală a recenziilor persoanelor bolnave

Acest articol adună mărturii de la persoane care au fost diagnosticate cu hepatită alcoolică.

Mikhail (49 de ani) a fost diagnosticat cu hepatită alcoolică acută după câțiva ani de abuz de alcool. Ecografia a evidențiat vasoconstricție și întărirea ficatului. Analiza biochimică a arătat o creștere a nivelului de bilirubină și colesterol. Pacientului i s-a prescris terapie conservatoare, dietă, refuz pe viață de alcool în orice doză și orice putere.

Treptat, starea pacientului se îmbunătățește. Pacientul notează că nu este necesar să creadă recenziile, care afirmă că, dacă renunțați la băutură, va trece hepatita alcoolică: tratamentul va fi complex și de durată.

Tatyana, în vârstă de 38 de ani, suferea de hepatită acută. Primul simptom a fost durerea în hipocondrul drept, dar femeia nu a acordat nicio importanță acestui lucru. Ea credea că orice abatere poate dispărea de la sine, fără tratament, este doar necesar să se reducă doza de alcool. Dar sindromului de durere s-au adăugat și alte simptome, iar tratamentul a devenit necesar. A fost diagnosticată cu leziuni hepatice alcoolice de severitate moderată, puțin mai mult - și patologia s-ar putea transforma în ciroză.

Femeia a urmat un curs de terapie conservatoare, dar după o ușoară ameliorare s-a stricat și a băut puțin alcool. După aceea, starea Tatyanei s-a înrăutățit atât de mult încât a fost imediat internată la spital. Doctorul a spus că există riscul de comă. După ce a părăsit spitalul, femeia a decis să folosească codificarea prin hipnoză pentru a-și salva viața.

Consecințe

Rezultatul afectării ficatului cu alcool poate fi:

  • encefalopatie hepatica;
  • ciroză;
  • comă;
  • rezultat fatal.

Concluzie

  1. Hepatita alcoolică este o boală inflamatorie a ficatului de natură degenerativă care nu se transmite de la o persoană bolnavă la o persoană sănătoasă.
  2. Semnele de patologie la femei și la reprezentanții sexului opus sunt aceleași, cu excepția a două astfel de manifestări precum feminitatea la bărbați (o creștere a dimensiunii glandelor mamare) și neregularitățile menstruale la femei.
  3. Dacă bănuiți leziuni hepatice de natură toxică, ar trebui să consultați un medic: el vă va spune cum să determinați hepatita alcoolică.
  4. Este important ca pacienții cu patologie să știe cum să trateze hepatita alcoolică. Tratamentul este complex.
  5. Pentru a salva viața, pacientul trebuie să renunțe pentru totdeauna la alcool.

Sunt procese inflamatorii care distrug celulele hepatice care apar ca urmare a abuzului de alcool.

Hepatita alcoolică se poate transforma foarte des într-o boală mai gravă - ciroza hepatică.

Care sunt cauzele hepatitei alcoolice?

Când se abuzează de alcool, acetaldehida se acumulează în ficatul uman, care distruge celulele hepatice. Alcoolul care pătrunde în organism determină procese chimice care afectează ficatul. Hepatita alcoolică este un proces inflamator care apare ca urmare a expunerii la toxinele alcoolice.
Hepatita alcoolică este o boală cronică și se manifestă la o persoană după 5-7 ani de băut prelungit. Amploarea leziunilor hepatice în această patologie este asociată cu durata consumului de alcool, calitatea și doza acestuia.
Boala poate lua două forme:

  • progresivă;
  • persistent.

Forma progresivă este o afectare hepatică minoră care poate duce ulterior la ciroză. Această formă reprezintă aproximativ 20% din cazurile de hepatită alcoolică.

Dacă pacientul încetează complet să ia alcool și urmează un curs de tratament, atunci, ca urmare, inflamația poate dispărea. În același timp, manifestările reziduale ale bolii sunt încă observate în organism.

Forma persistentă este o formă mai stabilă a bolii. Odată cu refuzul alcoolului, procesul inflamator se poate opri, în timp ce ficatul este restabilit.

Dacă pacientul continuă să ia alcool, boala poate intra într-o etapă progresivă.

Ce simptome caracterizează boala?

Simptomele hepatitei alcoolice:

  • greutate în hipocondrul drept;
  • greaţă;
  • greutate în stomac.

În multe cazuri, un medic poate pune un diagnostic numai după efectuarea unor analize de sânge de laborator, care vor arăta un conținut crescut de enzime.

În stadiul persistent al hepatitei, se observă fibroza țesutului hepatic, distrofia celulară și apariția corpurilor Mallory. Dacă fibroza țesutului hepatic nu progresează, această etapă poate dura de la 5 la 10 ani, chiar dacă pacientul consumă alcool în cantități mici.

Etapa progresivă a hepatitei alcoolice se caracterizează prin următoarele simptome:

  • vărsături;
  • diaree;
  • frisoane;
  • îngălbenirea pielii și a corneei ochilor;
  • greutate în hipocondrul drept;
  • insuficiență hepatică acută.

În același timp, primele teste de laborator arată o creștere a enzimelor și a bilirubinei.

Hepatita cronică duce adesea la ciroza celulelor hepatice. Medicii nu au reușit să stabilească semne directe de etiologie alcoolică a cirozei hepatice. În ciuda acestui fapt, există încălcări care sunt caracteristice expunerii la alcool. În organism apar modificări ultrastructurale ale hepatocitelor și apar corpii Mallory. Acest lucru indică efectul caracteristic al alcoolului asupra organismului.

Diagnosticul hepatitei cronice se realizează prin următoarele metode:

  • ecografie a splinei;
  • determinarea structurii celulelor hepatice;
  • determinarea dimensiunii splinei;
  • determinarea diametrului venei porte;
  • prezența ascitei.

În centrele medicale se efectuează ecografie Doppler, care relevă prezența hipertensiunii portale.
Hepatita alcoolică poate fi acută sau cronică.

Forma acută de hepatită alcoolică

Forma acută este o leziune degenerativă a celulelor hepatice, care este de natură inflamatorie și este progresivă. Câte soiuri de boală există? Există 4 tipuri de hepatită acută:

  • fulminant;
  • icteric;
  • colestatic;
  • latent.

Dacă pacientul bea alcool pentru o perioadă lungă de timp, atunci în 70% din cazuri dezvoltă hepatită alcoolică acută. Această boală se poate transforma rapid în ciroză a celulelor hepatice. Imaginea și evoluția hepatitei de la alcool depind de gradul de afectare a ficatului.

Complicația hepatitei acute apare sub influența influenței distructive a alcoolului pe fondul degenerarii celulelor hepatice.
Simptomele hepatitei alcoolice apar de obicei la pacienți după consumul prelungit de alcool. Adesea, această categorie de pacienți este deja observată. În acest caz, prognosticul bolii se deteriorează grav.

Forma icterică a hepatitei acute este cea mai frecventă. Se manifestă prin următoarele simptome:

  • deteriorarea bunăstării;
  • letargie;
  • durere de cap;
  • greutate în hipocondrul drept;
  • greaţă;
  • vărsături;
  • îngălbenirea pielii;
  • pierdere puternică în greutate.

La această categorie de pacienți, există o creștere a ficatului. Organul are o suprafață netedă compactată. Dacă în același timp pacientul are ciroză, atunci simptomele caracteristice sunt:

  • ascită;
  • tremor;
  • eritem palmar.

Adesea bolii se alătură infecțiilor bacteriene:

  • pneumonie;
  • infecții ale tractului urinar;
  • peritonită;
  • septicemie.

Cu complicații grave ale bolii în combinație cu o formă severă de insuficiență renală, poate apărea o deteriorare bruscă a stării pacientului sau moartea pacientului.

Natura latentă a bolii nu are un tablou clinic definit. Diagnosticul său se face pe baza creșterii transaminazelor la un pacient. Se face o biopsie hepatică pentru a pune un diagnostic definitiv.
Varianta colestatică se caracterizează prin mâncărime, urină închisă la culoare, scaune ușoare și îngălbenirea pielii. Pacientul are dureri de ficat, frisoane. Această formă a bolii este prelungită și are o evoluție severă.
Varianta fulminanta prezinta semne progresive de insuficienta renala, icter. Pacientul dezvoltă encefalopatie hepatică, sindrom hemoragic. În cazurile severe, encefalopatia se transformă în comă. Combinația dintre sindromul hepatorenal și comă poate duce la moartea pacientului.

Forma cronică de hepatită alcoolică

În forma cronică a bolii, semnele caracteristice pot lipsi. Diagnosticul se stabilește pe baza unui test de sânge.

La pacienți, activitatea transaminazelor crește, manifestările colestazei cresc. Nu există semne de hipertensiune portală. Pacientul prezintă anomalii histologice corespunzătoare procesului inflamator, dacă nu există semne de ciroză.
Este dificil de stabilit un diagnostic de hepatită alcoolică, deoarece medicul nu are întotdeauna informații că pacientul abuzează de alcool.
Alcoolismul se caracterizează prin următoarele caracteristici:

  1. Pacientul consumă alcool timp îndelungat și în cantități mari.
  2. Consumul de alcool în doze periculoase pentru sănătate.
  3. Consumul de alcool chiar și atunci când starea fizică și psihică se înrăutățește.
  4. sindromul de retragere.
  5. Nevoia de alcool pentru a reduce simptomele de sevraj.

Un medic poate diagnostica alcoolismul dacă sunt prezente trei dintre aceste semne.
Când se abuzează de alcool, pacientul ia alcool, indiferent de obligațiile față de societate. Odată cu deteriorarea sănătății, pacientul continuă să ia alcool.

Tratamentul hepatitei alcoolice

Tratamentul include un set de următoarele activități:

  1. O dietă bogată în proteine.
  2. Tratament medical.
  3. Hepatoprotectori.
  4. Eliminarea cauzelor etiologice.

În tratamentul hepatitei alcoolice, pacienții trebuie să se abțină complet de la consumul de alcool.

Se întâmplă adesea ca pacientul să continue să ia alcool în timpul tratamentului, uneori în cantități mici. Pacienții care au dependență de alcool nu pot refuza alcoolul în timpul tratamentului hepatitei. Astfel de pacienți ar trebui să li se prescrie un tratament complex de către narcologi și hepatologi.

Acești pacienți pot prezenta progresie adversă a bolii dacă nu pot să se abțină de la alcool. Din cauza insuficienței hepatice, acestor pacienți nu li se prescriu medicamente pentru tratamentul alcoolismului.

Dacă pacientul nu ia alcool, atunci tratamentul va duce la rezultate favorabile. Icterul, ascita și alte manifestări ale hepatitei vor trece. Dacă un pacient cu hepatită alcoolică ia alcool, hepatita poate provoca complicații grave, care pot duce chiar la moartea pacientului.

Deseori la pacienții cu alcoolism se observă epuizarea endogenă a organismului. Poate fi exacerbată de epuizarea exogenă a pacientului în cazul în care o persoană completează deficitul energetic cu calorii de alcool. În același timp, consumă mai puține alimente care conțin cantitatea de calorii, vitamine, proteine ​​și carbohidrați necesare organismului său.
Majoritatea pacienților cu hepatită alcoolică sunt subnutriți. Nivelul afectarii ficatului la acesti pacienti depinde de deficientele nutritionale pe care le primeste organismul.

Prin urmare, sarcina principală a tratamentului hepatitei alcoolice este o dietă cu un conținut ridicat de nutrienți.

Dacă pacientul suferă de anorexie, atunci se utilizează nutriția parenterală sau tubulară.
Nutriția parenterală în hepatita alcoolică asigură pacientului cantitatea necesară de aminoacizi. O astfel de nutriție normalizează echilibrul de calorii și oligoelemente din corpul pacientului, restabilește conținutul de aminoacizi esențiali, reduce descompunerea proteinelor în celulele hepatice și îmbunătățește procesele metabolice.

Datorită perfuziei parenterale, procesele metabolice din creierul pacientului sunt îmbunătățite și astfel se vindecă encefalopatia hepatică. Aminoacizii sunt o sursă de oligoelemente pentru astfel de pacienți.

Pentru pacienții care suferă de forme severe de hepatită alcoolică, medicii prescriu un curs de tratament cu agenți antibacterieni pentru a preveni infecțiile bacteriene. Cel mai mare efect în acest caz este dat de preparatele cu fluorochinolone.

În prezent, hepatologii folosesc mai mult de o mie de medicamente pentru tratamentul complex al hepatitei alcoolice. Hepatoprotectorii au cel mai benefic efect asupra ficatului.

Acestea restabilesc homeostazia ficatului, cresc rezistența celulelor hepatice la factorii patologici și restabilesc funcția hepatică. Hepatoprotectorii contribuie la refacerea celulelor hepatice distruse.

Varietăți de hepatoprotectori

Hepatoprotectorii sunt împărțiți în 5 tipuri:

  1. Substanțe care conțin componente ale ciulinului de lapte.
  2. Medicamente care conțin ademetionină.
  3. Ursosan care conține bilă de urs și acid ursodeoxicolic.
  4. materie organică de origine animală.
  5. Medicamente care conțin fosfolipide esențiale.

Hepatoprotectorii restaurează celulele hepatice deteriorate, îmbunătățesc funcția hepatică, capacitatea acestuia de a procesa diferite toxine.

Cu hepatita alcoolică, când bila stagnează în organism din cauza unui exces de toxine alcoolice, dăunează ficatului însuși, distrugându-l în același timp. Un astfel de efect distructiv duce la boala hepatitei, care este cauzată de stagnarea bilei.

În corpul unei persoane sănătoase, procesele de transformare a acizilor toxici în acizi biliari secundari și terțiari au loc în mod constant în ficat. Acizii terțiari includ acidul ursodeoxicolic. Este non-toxic și îndeplinește toate funcțiile necesare în digestie, descompune grăsimea, o amestecă cu lichid.
Acest acid reduce sinteza colesterolului și depunerea acestuia în vezica biliara. Ce procent din această substanță se găsește în vezica biliară? Bila umană conține doar 5% din acest acid.

În medicină, a început să fie extras din bila unui urs pentru tratamentul bolilor hepatice. În prezent, medicii au sintetizat acidul ursodeoxicolic, pe care îl posedă hepatoprotectorii.

În tratamentul hepatitei alcoolice, fosfolipidele esențiale sunt utilizate în mod activ.
Aceste medicamente accelerează semnificativ recuperarea ficatului de la expunerea la toxine alcoolice, reduc distrugerea țesuturilor hepatice.
Fosfolipidele sunt compatibile cu alte medicamente și nutrienți.

Acum, pentru tratamentul hepatitei alcoolice în medicină, se utilizează un grup larg de medicamente moderne extrem de eficiente, care pot vindeca boala sau pot stabiliza starea ficatului și a corpului pacientului în ansamblu pentru o lungă perioadă de timp.

Multumesc pentru feedback