Ηπατίτιδα μπύρας. Ποια είναι τα συμπτώματα της αλκοολικής ηπατίτιδας; Αλκοολική ηπατίτιδα: οξεία και χρόνια, κλινικές συστάσεις

Η κατάχρηση αλκοόλ είναι μια από τις πιο κοινές αιτίες ηπατικής βλάβης και οδηγεί στην ανάπτυξη αλκοολικής ηπατικής νόσου (ALD).

Τα υψηλότερα ποσοστά νοσηρότητας και θνησιμότητας από κίρρωση του ήπατος (LC), τα οποία εξαρτώνται άμεσα από το επίπεδο κατανάλωσης αλκοόλ, καταγράφηκαν στην Ευρώπη (έως 9,8 l - WHO, 1995). Σύμφωνα με την Κρατική Στατιστική Επιτροπή Ρωσική Ομοσπονδία(1998), η κατανάλωση αλκοόλ είναι 13 λίτρα ανά άτομο ανά έτος. Αυτή τη στιγμή στη Ρωσία υπάρχουν περίπου 10 εκατομμύρια ασθενείς με χρόνιο αλκοολισμό. Παρά την ψυχική και σωματική εξάρτηση από την κατανάλωση αλκοολούχων ποτών, η ALD αναπτύσσεται στο 12-20% των περιπτώσεων. Παράλληλα, το 80% των θανάτων σχετίζεται με υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ και των τοξικών υποκατάστατών του, οδηγώντας σε σοβαρή σωματική παθολογία (ηπατικό κώμα, οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, αιμορραγία από το γαστρεντερικό, λοιμώξεις κ.λπ.). Η τακτική κατάχρηση αλκοόλ συνοδεύεται επίσης από αυξημένο κίνδυνο ατυχημάτων, τραυματισμών και δηλητηριάσεων.

Στην ανάπτυξη της ALD, ο τύπος του αλκοολούχου ποτού δεν έχει σημασία - κατά τον προσδιορισμό της ημερήσιας δόσης αλκοόλης, η μετατροπή πραγματοποιείται με τον αριθμό των γραμμαρίων αιθανόλης ανά ημέρα (αντιστοιχία μεταξύ 10 ml αιθανόλης, 25 ml βότκας, 100 ml κρασί, 200 ml μπύρα). Με την καθημερινή κατανάλωση επικίνδυνων δόσεων αλκοόλ για αρκετά χρόνια, αναπτύσσεται αλκοολικός εκφυλισμός λιπώδους ήπατος (AFLD), ενώ με καθημερινή κατανάλωση κρίσιμων (επικίνδυνων) δόσεων αιθανόλης, σχηματίζεται αλκοολική στεατοηπατίτιδα (ASH). Η μετατροπή σε κίρρωση είναι δυνατή με ημερήσια πρόσληψη 160 g ή μεγαλύτερης αιθανόλης την ημέρα στο 7-18% των ασθενών (Penquino I, II).

Το θέμα των δόσεων αλκοολούχων ποτών που είναι αβλαβή για την υγεία είναι συζητήσιμο. Κατά τον καθορισμό των ορίων ασφαλούς οικιακής κατανάλωσης αλκοόλ δεν λαμβάνονται υπόψη τα γενετικά χαρακτηριστικά, η ατομική ευαισθησία, οι εθνικές παραδόσεις κ.λπ.. Ταυτόχρονα, για τη διάγνωση ασθενειών που προκαλούνται από την κατανάλωση αλκοόλ, είναι πιο σημαντικό να μην προσδιορίζονται οι δόσεις του ποτά, αλλά για να διαπιστωθεί το γεγονός της κανονικότητας της κατανάλωσής τους, που συνοδεύεται από την ανάπτυξη συμπτωμάτων χρόνιας δηλητηρίασης από το αλκοόλ (CAI), η οποία αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης ασθενειών μη αλκοολούχου χαρακτήρα και επιδεινώνει την πορεία τους. Συχνά αναπτύσσεται αλκοολική ασθένεια, συνδυάζοντας τόσο σημάδια ψυχικής παθολογίας όσο και βλάβες σε πολλά συστήματα και όργανα.

Οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη της ALD περιλαμβάνουν: δόσεις αλκοόλ, φύση και διάρκεια κατάχρησης. γενετικός πολυμορφισμός ενζύμων που μεταβολίζουν την αιθανόλη. φύλο (οι γυναίκες έχουν μεγαλύτερη τάση να αναπτύξουν ALD). υποσιτισμός (ανεπάρκεια θρεπτικών συστατικών). χρήση ηπατοτοξικών φάρμακα, μεταβολίζεται στο ήπαρ. μόλυνση με ηπατοτροπικούς ιούς. ανοσοποιητικούς παράγοντες.

Μεταβολισμός αιθανόλης.Στο ανθρώπινο σώμα, ο μεταβολισμός του αλκοόλ συμβαίνει σε τρία στάδια με τη συμμετοχή της αλκοολικής αφυδρογονάσης (ADH), του μικροσωμικού συστήματος οξείδωσης της αιθανόλης (MEOS) και των πυροξισωμάτων. Ο σχηματισμός της ALD οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στην παρουσία γονιδίων που κωδικοποιούν ένζυμα που εμπλέκονται στο μεταβολισμό της αιθανόλης - ADH και αφυδρογονάση αλδεΰδης (AlDH). Αυτά τα ένζυμα είναι αυστηρά συγκεκριμένα και εντοπίζονται κυρίως στο ήπαρ. Όταν εισέρχεται στο στομάχι, το 12-25% της αλκοόλης που εισάγεται στο σώμα οξειδώνεται υπό την επίδραση της γαστρικής ADH, η οποία μετατρέπει την αιθανόλη σε ακεταλδεΰδη, μειώνοντας έτσι την ποσότητα αλκοόλης που εισέρχεται στο σύστημα της πυλαίας ροής του αίματος και, κατά συνέπεια, στο ήπαρ. . Η χαμηλότερη δραστηριότητα της γαστρικής ADH στις γυναίκες από ότι στους άνδρες εξηγεί εν μέρει το γεγονός ότι είναι πιο ευαίσθητες στις τοξικές επιδράσεις του αλκοόλ. Μια μείωση στο επίπεδο της γαστρικής ADH θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά τη λήψη αναστολέων των υποδοχέων H2-ισταμίνης, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική αύξηση της συγκέντρωσης αλκοόλ στο αίμα.

Η αιθανόλη, εισερχόμενη στο σύστημα της πυλαίας ροής του αίματος στο ήπαρ, εκτίθεται στο ηπατικό κλάσμα της ADH, το συνένζυμο της οποίας είναι το δινουκλεοτίδιο νικοτιναμιδίου (NAD+), με αποτέλεσμα το σχηματισμό ακεταλδεΰδης, η οποία παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της ALD. και η αναγωγή του συνενζύμου σε NAD*H. Η ADH, ως κυτταροπλασματικό ένζυμο, εμπλέκεται στην οξείδωση της αιθανόλης σε συγκεντρώσεις αλκοόλης στους ιστούς που δεν υπερβαίνουν τα 10 mmol/l.

Στον άνθρωπο, υπάρχουν τρία κύρια γονίδια που κωδικοποιούν την ADH: ADH1, ADH2, ADH3. Οι πολυμορφισμοί στον τόπο ADH2 έχουν πιθανότατα ως αποτέλεσμα σημαντικές διαφορές στο μεταβολισμό της αιθανόλης. Έτσι, το ισοένζυμο ADHb2 (αλληλόμορφο ADG2*1), το οποίο εξασφαλίζει αυξημένο σχηματισμό ακεταλδεΰδης, είναι πιο κοινό στα άτομα της μογγολικής φυλής, γεγονός που εξηγεί τη χαμηλότερη ανοχή τους στο αλκοόλ, που εκδηλώνεται με έξαψη προσώπου, εφίδρωση, ταχυκαρδία και επίσης αποκαλύπτει λόγοι για τον υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης ALD. Στο επόμενο στάδιο, η ακεταλδεΰδη μεταβολίζεται σε οξικό οξύ υπό την επίδραση του κυτοσολικού AlDH1 και των μιτοχονδριακών ενζύμων AlDH2 σε αντιδράσεις που εξαρτώνται από το NAD. Περίπου το 10-15% της αιθανόλης μεταβολίζεται σε μικροσώματα του λείου ενδοπλασματικού δικτύου με τη βοήθεια MEOS, συμπεριλαμβανομένου του κυτοχρώματος P 450 2E1, και ο μεταβολισμός πολλών φαρμάκων συμβαίνει επίσης εδώ. Η αύξηση του φορτίου αλκοόλ οδηγεί σε αυξημένη ευαισθησία στα φάρμακα, σχηματισμό τοξικών μεταβολιτών και τοξική ηπατική βλάβη κατά τη χρήση θεραπευτικών δόσεων φαρμάκων. Τέλος, οι καταλάσες που περιέχονται στα πυροξισώματα μπορεί επίσης να εμπλέκονται στο μεταβολισμό της αιθανόλης.

Παθογένεση.Οι τοξικές επιδράσεις της αιθανόλης εξαρτώνται άμεσα από τη συγκέντρωση της ακεταλδεΰδης και της οξικής στο αίμα. Κατά την οξείδωση της αιθανόλης, παρατηρείται αυξημένη κατανάλωση του συνενζύμου NAD+, αύξηση της αναλογίας NAD*H / NAD+, η οποία παίζει σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό λιπώδους ήπατος. Η αύξηση της συγκέντρωσης NAD*H οδηγεί σε αύξηση της σύνθεσης του γλυκερο-3-φωσφορικού και προάγει την εστεροποίηση λιπαρά οξέα, η σύνθεση των τριγλυκεριδίων, συνοδεύεται από μείωση του ρυθμού β-οξείδωσης των λιπαρών οξέων, οδηγώντας στη συσσώρευσή τους στο ήπαρ.

Η ακεταλδεΰδη έχει ηπατοτοξική δράση, η οποία εκδηλώνεται ως αποτέλεσμα αυξημένων διεργασιών υπεροξείδωσης λιπιδίων (LPO), σχηματισμού ενώσεων με άλλες πρωτεΐνες και ένζυμα, γεγονός που οδηγεί σε διαταραχή της λειτουργίας των φωσφολιπιδικών κυτταρικών μεμβρανών. Το σύμπλεγμα ενώσεων ακεταλδεΰδης με πρωτεΐνες, συμπεριλαμβανομένης της τουμπουλίνης, προκαλεί αλλαγές στη δομή των μικροσωληνίσκων των ηπατοκυττάρων, σχηματίζοντας το λεγόμενο αλκοολικό υαλίνιο και συμβάλλει στη διακοπή της ενδοκυτταρικής μεταφοράς, στην κατακράτηση πρωτεϊνών και νερού και στην ανάπτυξη εκφυλισμού των ηπατοκυττάρων με μπαλόνι. .

Ο υπερβολικός σχηματισμός ακεταλδεΰδης και λιπαρών οξέων οδηγεί σε μείωση της δραστηριότητας των μιτοχονδριακών ενζύμων, αποσύνδεση των διαδικασιών οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, μείωση της σύνθεσης τριφωσφορικής αδενοσίνης και επίσης αυξάνει τη σύνθεση κυτοκινών (ιδίως, αυξητικός παράγοντας μετασχηματισμού - TGb ). Το τελευταίο προάγει τη μετατροπή των Ito κυττάρων σε ινοβλάστες, οι οποίοι παράγουν κολλαγόνο. Ένας άλλος μηχανισμός σχηματισμού κολλαγόνου είναι η διέγερση των κυττάρων Kupffer από προϊόντα υπεροξείδωσης λιπιδίων.

Μαζί με αυτό, το γονίδιο αγγειοτενσινογόνου (AGT), μια πρωτεΐνη που συντίθεται στο ήπαρ, και η αγγειοτενσίνη II θεωρείται ότι παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη της ALD. Διαπιστώθηκε η προϊρογονική τους δράση, διαπιστώθηκε αύξηση στο επίπεδο της αγγειοτενσίνης II στο πλάσμα του αρουραίου ανάλογα με το κίνητρο για αλκοόλ.

Οι ανοσολογικοί μηχανισμοί παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της ALD. Αποκαλύφθηκαν παραβιάσεις της χυμικής ανοσίας: αύξηση του επιπέδου των ανοσοσφαιρινών στον ορό (κυρίως ανοσοσφαιρίνης κατηγορίας Α), εναπόθεσή τους στο τοίχωμα των ηπατικών ιγμορείων, σχηματισμός χαμηλών τίτλων αντιπυρηνικών και αντιλείων μυϊκών αντισωμάτων, καθώς και αντισωμάτων κατά του αλκοολικού υαλίνη κ.λπ.

Η παραβίαση της κυτταρικής ανοσίας σχετίζεται με την ευαισθητοποίηση των Τ κυττάρων από την ακεταλδεΰδη, την επίδραση των ανοσοσυμπλεγμάτων και τον αυξημένο σχηματισμό κυτταροτοξικών Τ λεμφοκυττάρων. Ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης ανοσοεπαρκών κυττάρων, απελευθερώνονται προφλεγμονώδεις κυτοκίνες (συμπεριλαμβανομένου του παράγοντα νέκρωσης όγκου - TNFa) και ιντερλευκίνες που προκαλούνται από αυτόν (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), οι οποίες με Η συμμετοχή των ενεργών ειδών οξυγόνου και του μονοξειδίου του αζώτου οδηγεί σε βλάβη σε διάφορα κύτταρα-στόχους και, τελικά, στην ανάπτυξη πολλαπλών διαταραχών οργάνων.

Ταυτόχρονα, σε ασθενείς που πάσχουν από ALD, ανιχνεύεται υπερβολική ανάπτυξη βακτηρίων στο λεπτό έντερο, γεγονός που συμβάλλει στην αύξηση της σύνθεσης της ενδοτοξίνης, του λιποπολυσακχαρίτη της μεμβράνης των gram-αρνητικών μικροβίων. Όταν η ενδοτοξίνη εισέρχεται στο αίμα του πυλαίου συστήματος, μαζί με άλλους αρνητικούς παράγοντες (μεταβολίτες LPO), διεγείρει τη δραστηριότητα των κυττάρων Kupffer, τη σύνθεση των προφλεγμονωδών κυτοκινών, ιδιαίτερα του TNFa, η ενεργή επίδραση του οποίου ενισχύει την ανάπτυξη φλεγμονής και διεργασίες ινώσεως στο ήπαρ.

Διαγνωστικά CAI.Η αξιολόγηση της σοβαρότητας της δηλητηρίασης από το αλκοόλ έχει μεγάλη ιατρική και κοινωνική σημασία. Ένα σημαντικό επιχείρημα είναι τα δεδομένα των παγκόσμιων στατιστικών: η θνησιμότητα λόγω δηλητηρίασης από το αλκοόλ βρίσκεται στην τρίτη θέση.

Για τον προσδιορισμό του CAI κατά τη διάρκεια μιας μαζικής εξέτασης, χρησιμοποιείται το παγκοσμίως διάσημο ερωτηματολόγιο GAGE, που δίνεται παρακάτω.

1. Έχετε νιώσει ποτέ ότι πρέπει να μειώσετε το ποτό σας;
2. Σας εκνεύρισε αν κάποιος γύρω σας (φίλοι, συγγενείς) σας έλεγε για την ανάγκη να μειώσετε το ποτό σας;
3. Έχετε βιώσει ποτέ συναισθήματα ενοχής που σχετίζονται με την κατανάλωση αλκοόλ;
4. Είχατε ποτέ την επιθυμία να πιείτε αλκοόλ μόλις ξυπνήσετε μετά το ποτό;

Η παρουσία θετικών απαντήσεων και στις τέσσερις ερωτήσεις μας επιτρέπει να βγάλουμε ένα συμπέρασμα σχετικά με τη συστηματική κατανάλωση αλκοόλ και καθορίζει την υψηλή ειδικότητα του προσυμπτωματικού ελέγχου.

Για την αξιολόγηση της βαρύτητας της CAI, προτάθηκε ένα ερωτηματολόγιο του «μετα-τοξικώδους αλκοολικού συνδρόμου» (PAS), το οποίο απαριθμούσε τα συμπτώματα της CAI.

1. Ανησυχία και ενθουσιασμός.
2. Ωχρότητα (κρύο και υγρό δέρμα).
3. Πόνος στην περιοχή της καρδιάς.
4. Υπεραιμία (υπερβολική ερυθρότητα του προσώπου).
5. Πονοκέφαλο.
6. Ζάλη.
7. Τρέμουλο των δακτύλων.
8. Επιθυμία για κατανάλωση αλκοόλ.
9. Κιτρίνισμα του δέρματος.
10. Αλλαγές στην ευαισθησία του δέρματος (αύξηση, μείωση).
11. Μη φυσιολογικές κινήσεις του εντέρου (διάρροια, δυσκοιλιότητα).
12. Αδιαθεσία και κόπωση.
13. Νευρική ένταση.
14. Αιμορραγίες από τη μύτη.
15. Συνθήκες λιποθυμίας.
16. Δύσπνοια.
17. Πρήξιμο στα πόδια.
18. Πρήξιμο του προσώπου.
19. Ελλειψη ορεξης.
20. Αίσθημα καρδιακού παλμού.
21. Διακοπές στη λειτουργία της καρδιάς.
22. Αυξημένη σιελόρροια.
23. Η ανάγκη για κάπνισμα.
24. Η ανάγκη λήψης φαρμάκου.
25. Απώλεια μνήμης για γεγονότα που συνέβησαν την προηγούμενη μέρα.
26. Ευερεθιστότητα και θυμός.
27. Έμετος και ναυτία.
28. Ο εμετός είναι αιματηρός.
29. Μειωμένη σεξουαλική επιθυμία.
30. Ξερό στόμα.
31. Εξάνθημα.
32. Υπερβολική όρεξη.
33. Υπερβολική δίψα.
34. Υπερβολική εφίδρωση (νυχτερινές εφιδρώσεις).
35. Ασταθές βάδισμα.

Κατά την εξέταση ασθενών στο ναρκολογικό τμήμα της κλινικής του Ερευνητικού Ινστιτούτου Ναρκολογίας του Υπουργείου Υγείας και Κοινωνικής Ανάπτυξης της Ρωσικής Ομοσπονδίας, 15 ή περισσότερες θετικές απαντήσεις στο ερωτηματολόγιο PAS υποδηλώνουν υψηλή πιθανότητα συστηματικής χρήσης μη ασφαλών δόσεων αλκοόλ - που περιέχει ποτά.

Για τον εντοπισμό των σωματικών συμπτωμάτων του CAI, χρησιμοποιείται το «LeGo Grid». Δεδομένου ότι δεν υπάρχουν συγκεκριμένα σημεία CAI, κατά την εξέταση του ασθενούς, θα πρέπει να ληφθούν υπόψη τα χαρακτηριστικά των αλλαγών που σχετίζονται με την ηλικία (νευρολογικές, ψυχικές, κ.λπ.) και παρόμοια συμπτώματα της CAI και συνοδών νοσημάτων. Η παρουσία επτά ή περισσότερων σημείων αντικειμενικής αξιολόγησης των σωματικών συμπτωμάτων δεν αποκλείει την πιθανότητα εμφάνισης CAI στον ασθενή που εξετάζεται. Εδώ είναι μια λίστα με τα φυσικά σημάδια του KhAI (“LeGo Grid”, 1976) όπως τροποποιήθηκε από τους O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev.

• Ευσαρκία.
• Ανεπάρκεια σωματικού βάρους.
• Παροδική αρτηριακή υπέρταση.
• Τρόμος.
• Πολυνευροπάθεια.
• Μυϊκή ατροφία.
• Υπεριδρωσία.
• Γυναικομαστία.
• Διεύρυνση των παρωτιδικών αδένων.
• Επικαλυμμένη γλώσσα.
• Έχοντας ένα τατουάζ.
• Η σύσπαση του Dupuytren.
• Φλεβική συμφόρηση του επιπεφυκότα.
• Υπεραιμία προσώπου με επέκταση του τριχοειδούς δικτύου του δέρματος.
• Ηπατομεγαλία.
• Τελαγγειεκτασία.
• Παλαμιαία ερύθημα.
• Ίχνη τραυματισμών, εγκαυμάτων, κατάγματα οστών, κρυοπαγήματα.

Εργαστηριακή διάγνωση CAI.Σε ασθενείς που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ συχνότερα από ό,τι στον πληθυσμό, ανιχνεύονται τα ακόλουθα: αύξηση του μέσου όγκου των ερυθροκυττάρων, επίπεδα σιδήρου ορού, λευκοκυττάρωση, κυριαρχία της δραστηριότητας της ασπαρτικής αμινοτρανσφεράσης (AST) έναντι της δραστηριότητας της αμινοτρανσφεράσης της αλανίνης (66). %), αυξημένη δραστηριότητα αλκαλικής φωσφατάσης (ALP) (24 %) και γ-γλουταμυλοτρανπεπτιδάσης (γ-GT) (70-80%), περιεκτικότητα σε τριγλυκερίδια (70-80%), χοληστερόλη (70-80%), κατηγορία ανοσοσφαιρίνης Α (60-70%). Ωστόσο, μεταξύ των συνηθισμένων εργαστηριακών διαγνωστικών μεθόδων δεν υπάρχουν ειδικές δοκιμές που να υποδεικνύουν CAI. Τα τελευταία χρόνιασε εξειδικευμένες κλινικές, για να εντοπίσουν την κατάχρηση αλκοόλ, χρησιμοποιούν τον προσδιορισμό της ανεπάρκειας σε υδατάνθρακες (αποειδοποιημένης) τρανσφερρίνης στον ορό του αίματος - μια ένωση τρανσφερρίνης με ακεταλδεΰδη, που οδηγεί στη συσσώρευση σιδήρου στο ήπαρ (70-90%) και αιμοσφαιρίνη τροποποιημένη με ακεταλδεΰδη (70-80%).

Κλινική εικόνα.Η ALD εκδηλώνεται κλινικά με τη μορφή αρκετών νοσολογικών μορφών (σύμφωνα με το ICD - 10): λιπώδες ήπαρ (K 70.0), οξεία ή χρόνια ηπατίτιδα (K 70.1), αλκοολική ίνωση (K 70.2) και κίρρωση του ήπατος (K 70,3).

ZhDP συνήθως εμφανίζεται ασυμπτωματικά και ανακαλύπτεται τυχαία κατά τη διάρκεια μιας εξέτασης όταν ανιχνεύεται ηπατομεγαλία ή σύμφωνα με υπερηχογράφημα, που καταγράφει έντονη αύξηση της ηχογένειας και εξασθένηση της ορατότητας των αγγειακών δομών. Τα παράπονα των ασθενών για δυσφορία και βαρύτητα στο δεξιό υποχόνδριο δεν σχετίζονται με παθολογική διαδικασία στο ήπαρ και εξηγούνται από άλλους λόγους. Κατά την ψηλάφηση, το ήπαρ είναι διευρυμένο, λείο με στρογγυλεμένη άκρη. Οι βιοχημικές εξετάσεις είναι συνήθως χωρίς ανωμαλίες. Μπορεί να παρατηρηθεί ένα ήπιο σύνδρομο κυτταρόλυσης. Σε ασαφείς περιπτώσεις πραγματοποιείται βιοψία παρακέντησης του ήπατος.

Αλκοολική ηπατίτιδα. Υπάρχουν οξείες και χρόνιες μορφές αλκοολικής ηπατίτιδας.

Οξεία αλκοολική ηπατίτιδα (AAH) είναι μια οξεία προοδευτική εκφυλιστική-φλεγμονώδης ηπατική νόσος. Οι κλινικές εκδηλώσεις της ΟΑΣ είναι πολύ διαφορετικές: από ήπιες ανικτερικές μορφές έως κεραυνοβόλο ηπατίτιδα, που συνοδεύεται από σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια. συχνά οδηγεί στην ανάπτυξη ηπατικού κώματος και θανάτου. Η πορεία και η πρόγνωση της OAG εξαρτώνται από τη σοβαρότητα της ηπατικής δυσλειτουργίας. Η ΟΑΣ είναι ιδιαίτερα δύσκολη μετά από αλκοολικές υπερβολές στο πλαίσιο της ήδη σχηματισμένης κίρρωσης. Η πιο κοινή είναι η ικτερική μορφή του ΟΑΣ. Οι ασθενείς παραπονούνται για αδυναμία, ναυτία, ανορεξία, απώλεια βάρους, θαμπό πόνο στο δεξιό υποχόνδριο, πυρετό και ίκτερο. Ο κνησμός του δέρματος δεν είναι τυπικός για αυτή τη μορφή αλκοολικής ηπατίτιδας. Πιο σπάνια επιλογή (έως 13%) είναι η χολοστατική μορφή, που συνοδεύεται από έντονο κνησμό του δέρματος, έντονο ίκτερο, αποχρωματισμό των κοπράνων και σκουρόχρωμα ούρα, που απαιτεί διαφορική διάγνωσημε αποφρακτικό ίκτερο και με την προσθήκη πυρετού - με χολαγγειίτιδα. Η κεραυνοβόλος μορφή του ΟΑΣ είναι θανατηφόρος, κεραυνοβόλος χαρακτήρας και είναι αντανάκλαση οξείας μαζικής νέκρωσης των ηπατοκυττάρων. Κλινικά εκδηλώνεται με ταχεία αύξηση του ίκτερου, υψηλό πυρετό, σύγχυση και εμφάνιση χαρακτηριστικής ηπατικής οσμής από το στόμα. Χαρακτηριστική είναι η παρουσία διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ, αναπτύσσονται υπογλυκαιμία, μολυσματικές επιπλοκές, εγκεφαλικό οίδημα. Αυτή η μορφή ηπατίτιδας, ιδιαίτερα σε ασθενείς με αλκοολική κίρρωση, προσδιορίζει υψηλό κίνδυνο θανάτου και προάγει την εξέλιξη της ίνωσης σε περιπτώσεις υποχώρησης των κλινικών συμπτωμάτων της ΟΑΣ.

Ξεχωριστή θέση στη δομή των ηπατικών ασθενειών καταλαμβάνουν βλάβες που προκαλούνται από υποκατάστατα αλκοόλ, μαζική δηλητηρίαση με την οποία παρατηρήθηκε το καλοκαίρι και το φθινόπωρο του περασμένου έτους (ο συνολικός αριθμός των θυμάτων στις 23 Νοεμβρίου 2006 στη Ρωσική Ομοσπονδία ήταν 10.400 Ανθρωποι). Η κύρια τοξική ουσία είναι η υδροχλωρική πολυεξαμεθυλενο γουανιδίνη, η οποία αποτελεί μέρος των απολυμαντικών. Άλλοι πιθανοί αιτιολογικοί παράγοντες περιλαμβάνουν φθαλικό διαιθυλεστέρα, ισοπροπυλική αλκοόλη, ακεταλδεΰδη κ.λπ. Κάθε μία από αυτές τις τοξικές ουσίες μπορεί να προκαλέσει βλάβη σε διάφορα όργανα και συστήματα. Ωστόσο, μεταξύ αυτών, η ανάπτυξη τοξικής ηπατίτιδας, η οποία εμφανίζεται με έντονη, βραδέως επιλυόμενη χολόσταση, είναι πολύ σημαντική. Για δηλητηρίαση με υποκατάστατα αλκοόλης, το σύνδρομο κυτταρόλυσης είναι λιγότερο τυπικό (5-10 νόρμες αμινοτρανσφερασών), η συνθετική λειτουργία του ήπατος σπάνια επηρεάζεται. Η πιο δραματική κατάσταση - η προοδευτική ηπατική ανεπάρκεια - παρατηρείται σε ασθενείς με υπόβαθρο αλκοολική κίρρωση.

Χρόνια ηπατίτιδα αλκοολικής αιτιολογίας ή αλκοολική στεατοηπατίτιδα διαφέρει ελαφρώς στις κλινικές εκδηλώσεις από το ZhDP. Οι ασθενείς παραπονιούνται για αδυναμία και ανορεξία. Η ψηλάφηση αποκαλύπτει ένα διευρυμένο ήπαρ με στρογγυλεμένη άκρη. Στο υπερηχογράφημα, η εικόνα μοιάζει με αυτή του γαστρεντερικού σωλήνα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχει μια ελαφρά αύξηση στο μέγεθος της σπλήνας, επέκταση της σπληνικής φλέβας και αρχίζουν να εμφανίζονται σημάδια πυλαίας υπέρτασης. Η εργαστηριακή εξέταση αποκαλύπτει αύξηση της δραστηριότητας των τρανσαμινασών με χαρακτηριστική περίσσεια AST έναντι της ALT· σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι δυνατή μια μέτρια αύξηση στους δείκτες του συνδρόμου χολόστασης. Η επαλήθευση της διάγνωσης είναι δυνατή με μορφολογική εξέταση του ήπατος. Μια παρατεταμένη πορεία της ΑΣΑ οδηγεί στο σχηματισμό αλκοολικής κίρρωσης. Είναι πιθανό ότι η αλκοολική κίρρωση μπορεί να σχηματιστεί χωρίς έντονα σημάδια φλεγμονής μέσω της περιφλεβικής αλκοολικής ίνωσης.

CPU αλκοόλης. Με την αλκοολική κίρρωση, είναι δυνατή μια ακραία ποικιλία κλινικών εκδηλώσεων. Σε σημαντικό αριθμό ασθενών, η κίρρωση είναι λανθάνουσα ή ασυμπτωματική. Ωστόσο, πολλοί από αυτούς έχουν διευρυμένο ήπαρ κατά την εξέταση. Τα παράπονα για αδυναμία, δυσπεπτικές διαταραχές, απώλεια βάρους και πόνο στις αρθρώσεις είναι μη ειδικά. Στο 75% των περιπτώσεων, μια εικόνα χαρακτηριστική της κίρρωσης αναπτύσσεται με τη μορφή μικρών ηπατικών σημείων - τηλαγγειεκτασία, παλαμιαία ερύθημα, γυναικομαστία. Το συκώτι, κατά κανόνα, είναι διευρυμένο, συμπιεσμένο, με λεία επιφάνεια, η άκρη είναι μυτερή. σε ορισμένες περιπτώσεις το ήπαρ είναι φυσιολογικό ή μειωμένο σε μέγεθος. Μπορεί να υπάρξει μέτρια αύξηση του μεγέθους της σπλήνας, επέκταση των πυλαίων και των σπληνικών φλεβών, μείωση της ταχύτητας της πυλαίας ροής αίματος (εκδήλωση πυλαίας υπέρτασης) με επακόλουθο σχηματισμό κιρσών του οισοφάγου. Με την αντιστάθμιση της CP και την ανάπτυξη οιδηματώδους-ασκιτικού συνδρόμου, ανιχνεύονται ηλεκτρολυτικές διαταραχές - υποκαλιαιμική αλκάλωση, στο 33% των ασθενών - μεταβολική αλκάλωση, υπονατριαιμία και αύξηση των επιπέδων αμμωνίας στο αίμα. Η εγκεφαλοπάθεια είναι μικτής φύσης, μπορεί να αναπτυχθεί κώμα. Στο βιοχημική έρευναστο αίμα υπάρχει υπερχολερυθριναιμία, αύξηση της δραστηριότητας της αλκαλικής φωσφατάσης και των γ-GT, AST και ALT όχι περισσότερο από 6 φορές. Αναπτύσσεται θρομβοπενία, παράταση του χρόνου προθρομβίνης και υπολευκωματιναιμία. Η αιτιολογία του αλκοόλ μπορεί να επιβεβαιωθεί με τη μελέτη του ιστορικού του αλκοόλ, με τον αποκλεισμό της ιογενούς φύσης της κίρρωσης.

Η ALD συχνά συνοδεύεται από χρόνια παγκρεατίτιδα, περιφερική πολυνευροπάθεια, μυοκαρδιοπάθεια και νεφροπάθεια. Κατά την αξιολόγηση της κλινικής εικόνας και της πορείας της νόσου, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η εξέλιξη της παθολογίας των οργάνων καθορίζεται όχι μόνο από την επίδραση της οξείας και χρόνιας δηλητηρίασης από αλκοόλ, αλλά και από παθολογικές εκδηλώσεις του συνδρόμου στέρησης.

Τα μορφολογικά κριτήρια της ALD περιλαμβάνουν λιπώδη διήθηση (μικρά και μεγάλα σταγονίδια στη 2η και 3η ζώνη του κολπίδιου), εκφυλισμό ηπατοκυττάρων με μπαλόνι, οξεόφιλα σώματα - Σώματα Mallory ή αλκοολικό υαλίνιο με τη μορφή συμπυκνωμένων μικρονημάτων, γιγάντια μιτοχόνδρια, κολλαγόνωση 3η ζώνη ( περιφλεβική ίνωση), ουδετερόφιλη διήθηση, σωληναριακή χολόσταση, αυξημένη εναπόθεση αιμοσιδερίνης στο ήπαρ (Εικ.).

Πρόγνωση ALD.Για τον προσδιορισμό της σοβαρότητας της αλκοολικής ηπατίτιδας και της επιβίωσης, χρησιμοποιείται ο δείκτης Maddray, ο οποίος υπολογίζεται ως 4,6 x (η διαφορά μεταξύ του χρόνου προθρομβίνης του ασθενούς και του ίδιου δείκτη στον έλεγχο) + χολερυθρίνη ορού σε mg%. Η πιθανότητα θανάτου με τιμή δείκτη Maddray μεγαλύτερη από 32 υπερβαίνει το 50%.

Τα τελευταία χρόνια, το σύστημα MELD (Model for End-Stage Liver Disease) έχει χρησιμοποιηθεί για την αξιολόγηση του κινδύνου θνησιμότητας στην έκβαση της OAG - ένα μοντέλο τελικού σταδίου ηπατικής νόσου, που αναπτύχθηκε προηγουμένως για ασθενείς που χρειάζονται μεταμόσχευση ήπατος. προκειμένου να καθοριστεί ο χρόνος της επέμβασης. Η MELD (σε πόντους) υπολογίζεται χρησιμοποιώντας τον τύπο: 10 x (0,957 x λογ. Έχει αποδειχθεί ότι με βαθμολογία έως και 40, το προσδόκιμο ζωής περιορίζεται στους 3 μήνες.

Θεραπεία ASG.Ο στόχος της θεραπείας ASH είναι η πρόληψη του σχηματισμού ίνωσης και κίρρωσης (αναστολή φλεγμονής και ίνωσης στον ηπατικό ιστό, μείωση της δραστηριότητας των διεργασιών υπεροξείδωσης λιπιδίων και βιοχημικών παραμέτρων, απέκκριση τοξικών μεταβολιτών, μείωση ενδοτοξιναιμίας), βελτίωση της ποιότητας ζωής και θεραπεία καταστάσεων που σχετίζονται με ΑΣΧ (χρόνια χολοκυστίτιδα, παγκρεατίτιδα, ελκώδης νόσος του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, κ.λπ.).

Η αιθανόλη είναι ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας στην ανάπτυξη της νόσου. Η βάση της θεραπείας για την ALD θα πρέπει να είναι η πλήρης αποχή από την κατανάλωση αλκοόλ. Εάν πληρούται αυτή η προϋπόθεση, σε περίπτωση HDP, ASG, είναι δυνατή η υποχώρηση των συμπτωμάτων της χρόνιας ηπατικής νόσου και η βελτίωση των εργαστηριακών παραμέτρων. Η μακροχρόνια αποχή από την αλκοολική κίρρωση συμβάλλει στη βελτίωση της πρωτεϊνοσυνθετικής λειτουργίας του ήπατος, στη μείωση των εκδηλώσεων της πυλαίας υπέρτασης και στη βελτίωση της μορφολογικής εικόνας. Είναι απαραίτητο να διεξάγονται συστηματικές συνομιλίες με ασθενείς που έχουν σημεία CAI και τους στενούς τους συνεργάτες, υποστηρίζοντας την επίδραση του αλκοόλ στην εμφάνιση σωματονευρολογικής παθολογίας, την ανάπτυξη εξάρτησης από το αλκοόλ και ψυχικών ασθενειών, τον κίνδυνο επικίνδυνης δηλητηρίασης, καθώς και πιθανότητα σοβαρών συνεπειών ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης φαρμάκων και αλκοολούχων ποτών (ειδικά σε ηλικιωμένους).

Συνιστάται η εισαγωγή διεθνώς αποδεκτών περιορισμών στην πώληση αλκοόλ και η διεξαγωγή εκπαιδευτικού έργου.

Διατροφή.Σε περίπτωση ALD, συνιστάται η συνταγογράφηση διατροφής πλούσιας σε πρωτεΐνες (τουλάχιστον 1 g ανά 1 kg σωματικού βάρους), με υψηλή ενεργειακή αξία (τουλάχιστον 2000 kcal/ημέρα), με επαρκή περιεκτικότητα σε βιταμίνες (ειδικά της ομάδας Β, φολικό και λιποϊκό οξύ) και μικροστοιχεία - ψευδάργυρος, σελήνιο.

Έχει διαπιστωθεί ότι η ανεπάρκεια ψευδαργύρου (40% των ασθενών με κίρρωση κατηγορίας Β και Γ σύμφωνα με την Child-Pugh) όχι μόνο αυξάνει τις εκδηλώσεις ηπατικής εγκεφαλοπάθειας, αλλά είναι από μόνη της ένδειξη ηπατικής ανεπάρκειας. Είναι επίσης γνωστό ότι η ADH είναι ένα εξαρτώμενο από ψευδάργυρο ένζυμο που εμπλέκεται στο μεταβολισμό της αιθανόλης.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι οι χρήστες αλκοόλ, κατά κανόνα, είναι λιποβαρείς, επομένως η σταδιακή αύξηση της πρόσληψης πρωτεΐνης από τα τρόφιμα βοηθά στη βελτίωση της ηπατικής λειτουργίας, η οποία εξηγείται από τη διέγερση των ενζύμων, τη μείωση των καταβολικών διεργασιών και την ομαλοποίηση της ανοσολογικής κατάστασης.

Φαρμακευτική θεραπεία για ALD.Η βλάβη στις βιολογικές μεμβράνες και η δυσλειτουργία των ενζυμικών συστημάτων παίζουν βασικό ρόλο στην παθογένεση της ALD. Από αυτή την άποψη, η χρήση πολυακόρεστων (απαραίτητων) φωσφολιπιδίων, τα οποία έχουν σταθεροποιητικές και κυτταροπροστατευτικές ιδιότητες της μεμβράνης, αντικαθιστούν τα φωσφολιπιδικά ελαττώματα στις μεμβρανικές δομές των κατεστραμμένων ηπατικών κυττάρων ενσωματώνοντας φωσφολιπιδικά σύμπλοκα στις κυτταροπλασματικές μεμβράνες, αυξάνει τη δραστηριότητα και τη ρευστότητα των μεμβρανών. διεργασίες υπεροξείδωσης λιπιδίων. Κατά τη διάρκεια μιας εικοσαετούς μελέτης αφιερωμένης στη μελέτη της επίδρασης των απαραίτητων φωσφολιπιδίων στην αλκοολική ηπατική βλάβη χρησιμοποιώντας ένα πειραματικό μοντέλο - πιθήκους μπαμπουίνους, παρουσιάστηκε επιβράδυνση στην εξέλιξη της νόσου, αποτρέποντας τη μετάβασή της στο στάδιο της κίρρωσης. Το Essentiale συνταγογραφείται σε δόση 500-1000 mg/ημέρα ενδοφλεβίως για 10-14 ημέρες, στη συνέχεια η πορεία της θεραπείας συνεχίζεται για 3 έως 6 μήνες σε δόση 1800 mg/ημέρα. Η εκτεταμένη εμπειρία στη χρήση βασικών φωσφολιπιδίων έχει επιβεβαιώσει την υψηλή αποτελεσματικότητα του φαρμάκου στη θεραπεία ασθενών με ανενεργές μορφές ALD - JDP, ASH.

Τα σκευάσματα σιλυμαρίνης (η σιλιβινίνη είναι το κύριο δραστικό συστατικό) χρησιμοποιούνται αρκετά ευρέως στη θεραπεία της ηπατικής στεάτωσης και της χρόνιας αλκοολικής ηπατίτιδας. Η σιλυμαρίνη έχει ηπατοπροστατευτική και αντιτοξική δράση (70-105 mg/ημέρα για τουλάχιστον 3 μήνες). Ο μηχανισμός δράσης του σχετίζεται με την καταστολή της υπεροξείδωσης των λιπιδίων, με αποτέλεσμα να αποτρέπεται η βλάβη στις κυτταρικές μεμβράνες. Σε κατεστραμμένα ηπατοκύτταρα, το φάρμακο διεγείρει τη σύνθεση πρωτεϊνών και φωσφολιπιδίων, με αποτέλεσμα τη σταθεροποίηση των μεμβρανών των ηπατοκυττάρων. Σημειώθηκε η αντιϊνωτική δράση της σιλυμαρίνης. Πειραματικά μοντέλα έδειξαν μια επιβράδυνση υπό την επιρροή της στον ρυθμό ινώδους μετασχηματισμού του ηπατικού ιστού, η οποία σχετίζεται τόσο με αύξηση της κάθαρσης των ελεύθερων ριζών όσο και με άμεση καταστολή της σύνθεσης κολλαγόνου.

Η αδεμετιονίνη χρησιμοποιείται στη θεραπεία της αλκοολικής ηπατικής βλάβης. Η χρήση της αδεμετιονίνης στην ALD σχετίζεται με την ανάγκη του οργανισμού να αναπληρώσει την ενδογενή αδεμετιονίνη, η οποία εκτελεί μια από τις κύριες λειτουργίες στον ενδιάμεσο μεταβολισμό. Ως πρόδρομος τόσο σημαντικών ενώσεων όπως η κυστεΐνη, η ταυρίνη, η γλουταθειόνη και το συνένζυμο Α, η αδεμετιονίνη παίζει ενεργό ρόλο στις αντιδράσεις τρανσαμίνωσης, μεταθείωσης και αμινοπροπυλίωσης. Η χρήση εξωγενούς αδεμετιονίνης μειώνει τη συσσώρευση και αρνητικό αντίκτυποτοξικούς μεταβολίτες στα ηπατοκύτταρα, σταθεροποιούν το ιξώδες των κυτταρικών μεμβρανών και ενεργοποιούν το έργο των ενζύμων που σχετίζονται με αυτά. Από την άλλη πλευρά, η αδεμετιονίνη ενισχύει τη μεθυλίωση των μεμβρανών και των οδών, προάγει τις αλλαγές στο ιξώδες της μεμβράνης, βελτιώνει τη λειτουργία των νευρωνικών υποδοχέων, σταθεροποιεί το περίβλημα της μυελίνης και, διεισδύοντας στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, σταθεροποιεί τη δραστηριότητα των φωσφαλινεργικών και σεροτονινεργικών συστημάτων. Ο συνδυασμός ηπατοπροστατευτικών και αντικαταθλιπτικών ιδιοτήτων καθορίζει τη χρήση του φαρμάκου για καταθλιπτικές διαταραχέςσε περιπτώσεις τοξικής ηπατικής βλάβης. Οι συνιστώμενες δόσεις αδεμετιονίνης είναι 800 mg/ημέρα για παρεντερική χορήγηση (για 2 εβδομάδες) και 1600 mg/ημέρα για χορήγηση από το στόμα (από 2 έως 4-8 εβδομάδες).

Από το 2005, το εγχώριο φάρμακο ademetionine, Heptor, άρχισε να χρησιμοποιείται σε ασθενείς με αλκοολικό γαστρεντερικό σωλήνα, ASG και ADC. Σε ημερήσια δόση 1600 mg per os, το Heptor οδηγεί σε μείωση των σωματικών και αυτόνομων εκδηλώσεων, μείωση των δεικτών βιοχημικής δραστηριότητας μετά από 2 εβδομάδες χορήγησης, έχει παρόμοιο προφίλ ασφάλειας και χαμηλή συχνότητα ανεπιθύμητων ενεργειών που δεν απαιτούν δόση μείωση ή διακοπή, σε σύγκριση με πρωτότυπο φάρμακο. Οι μοναδικές ιδιότητες του Heptor καθιστούν δυνατή τη χρήση του στην κλινική πράξη για τη θεραπεία αλκοολικής, τοξικής, ηπατικής βλάβης που προκαλείται από φάρμακα και καταθλιπτικών καταστάσεων. Το Heptor είναι καλά ανεκτό, επομένως μπορούν να συστηθούν επαναλαμβανόμενα μαθήματα.

Με τη χρήση φαρμάκων ursodeoxycholic acid (UDCA) σε ασθενείς με ALD, σημειώθηκε βελτίωση στην κλινική, βιοχημική και ιστολογική εικόνα. Αυτό πιθανότατα οφείλεται όχι μόνο στα κυτταροπροστατευτικά, αντιχοληστατικά, αντιαποπτωτικά του αποτελέσματα, αλλά και στην καταστολή της έκκρισης προφλεγμονωδών κυτοκινών. Για την ALD, το UDCA συνταγογραφείται σε δόση 13-15 mg/kg/ημέρα.

Η σκοπιμότητα χρήσης κορτικοστεροειδών ορμονών στην ALD είναι αμφιλεγόμενη. Ωστόσο, οι περισσότερες τυχαιοποιημένες μελέτες έχουν συγκεντρώσει δεδομένα για σημαντική μείωση της θνησιμότητας κατά τη χρήση 40 mg πρεδνιζολόνης ή 32 mg Metipred για 4 εβδομάδες σε ασθενείς με σοβαρή ΟΑΣ.

Λαμβάνοντας υπόψη το ρόλο των προφλεγμονωδών κυτοκινών στην παθογένεση της OAG, δικαιολογείται η χρήση χιμαιρικών αντισωμάτων κατά του TNFa (Infliximab, 5 mg/kg), η οποία συνοδεύεται αξιόπιστα από υποχώρηση των κλινικών και εργαστηριακών παραμέτρων σε σύγκριση με την πρεδνιζολόνη.

Για τον ίδιο σκοπό, η Pentoxifylline χρησιμοποιείται ως αναστολέας TNFa (1200 mg/ημέρα per os για 4 εβδομάδες), γεγονός που οδηγεί σε βελτίωση της ποιότητας ζωής και μείωση της θνησιμότητας σε ασθενείς με OAS.

Οι περιπτώσεις σοβαρής ΟΑΓ συνοδεύονται από ανάπτυξη σοβαρής ηπατικής εγκεφαλοπάθειας, η διόρθωση της οποίας πραγματοποιείται με τη χρήση λακτουλόζης (30-120 ml/ημέρα per os και/ή ανά ορθό) και ασπαρτικής ορνιθίνης (20-40 g/ ημέρα IV στάγδην μέχρι την ανακούφιση από τις κύριες εκδηλώσεις αυτή η επιπλοκή).

Η χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων (κεφαλοσπορίνες 3ης γενιάς κ.λπ.) σε ασθενείς με ALD ενδείκνυται για την πρόληψη και θεραπεία μολυσματικών επιπλοκών, καθώς και τη μείωση της ενδοτοξιναιμίας.

Η θεραπεία εκλογής για την κεραυνοβόλο ΟΑΣ μπορεί να είναι η μεταμόσχευση ήπατος.

Παθογενετικά δικαιολογημένη στη θεραπεία διαφόρων νοσολογικών μορφών ALD είναι η χρήση αντιοξειδωτικών (σελήνιο, βεταΐνη, τοκοφερόλη κ.λπ.). Ωστόσο, η αποτελεσματικότητά τους δεν έχει αποδειχθεί.

Προκειμένου να επηρεαστεί η ενδογενής τοξαιμία που σχετίζεται με βακτηριακή μόλυνση του λεπτού εντέρου, είναι σκόπιμο να συμπεριληφθεί η χρήση πρεβιοτικών που βελτιώνουν τον μεταβολισμό των εντερικών βακτηρίων στο πρόγραμμα θεραπείας για ασθενείς με αλκοολική ηπατική στεάτωση και ΑΣΧ. Υπό την επίδραση πρεβιοτικών φαρμάκων σε ασθενείς με αντιρροπούμενη κίρρωση αλκοολικής αιτιολογίας, παρατηρήθηκε μείωση του υπερβολικού βακτηριακού πολλαπλασιασμού στο λεπτό έντερο, συνοδευόμενη από μείωση της σοβαρότητας της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας.

Βιβλιογραφία

1. Ivashkin V. T., Mayevskaya M. V. Αλκοόλ-ιογενείς ηπατικές ασθένειες. Μ.: Litterra, 2007. 160 σελ.
2. Stikl F., Osterreicher C. Ο ρόλος των γενετικών πολυμορφισμών στην αλκοολική ηπατική νόσο // Αλκοόλ και Αλκοολισμός. 2006; 41(3): 209-222.
3. Zima T. Μεταβολισμός και τοξικές επιδράσεις της αιθανόλης // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60(1): 61-62.
4. Bataller R., North K., Brenner D. Γενετικοί πολυμορφισμοί και η εξέλιξη της ίνωσης του ήπατος: μια κριτική εκτίμηση // Hepatol. 2003; 37(3): 493-503.
5. Rusakova O. S., Garmash I. V., Gushchin A. E. et al. Αλκοολική κίρρωση του ήπατος και γενετικός πολυμορφισμός αφυδρογονάσης αλκοόλης (ADH2) και αγγειοτενσινογόνου (T174M, M235T) // Κλινική φαρμακολογία και θεραπεία. 2006. Αρ. 5. Σ. 31-33.
6. Kotov A.V., Tolpygo S.M., Pevtsova E.I., Obukhova M.F. Κίνητρα αλκοόλ σε αρουραίους: διαφοροποιημένη συμμετοχή αγγειοτενσινών // Πειραματική Ναρκολογία. 2004. Αρ. 6. Σ. 37-44.
7. Ogurtsov P. P., Nuzhny V. P. Express διάγνωση (διαλογή) χρόνιας δηλητηρίασης από αλκοόλ σε σωματικούς ασθενείς // Κλινική φαρμακολογία και θεραπεία. 2001. Αρ. 1. Σ. 34-39.
8. Ivashkin V.T., Bueverov A.O. Τοξική ηπατίτιδα που προκαλείται από δηλητηρίαση με υποκατάστατα αλκοόλ // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2007. Αρ. 1. Σ. 4-8.
9. Dunn W., Jamil L. Η., Brown L. S. et al. Το MELD προβλέπει με ακρίβεια τη θνησιμότητα σε ασθενείς με αλκοολική ηπατίτιδα // Hepatol. 2005; 41(2): 353-358.
10. Makhov V.M. Συστημική παθολογία των πεπτικών οργάνων αλκοολικής προέλευσης // Ross. Μέλι. Εφημερίδα, στην εφαρμογή. «Ασθένειες του πεπτικού συστήματος». 2006. Αρ. 1. Σ. 5-13.
11. Achord J. L. Ανασκόπηση και θεραπεία της αλκοολικής ηπατίτιδας: μια μεταανάλυση προσαρμογής για συγχυτικές μεταβλητές // Εντέρο. 1995; 37: 1138-1145.
12. Bueverov A. O., Mayevskaya M. V., Ivashkin V. T. Διαφοροποιημένη προσέγγιση στη θεραπεία της αλκοολικής ηπατικής βλάβης // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2005. Αρ. 5. Σ. 4-9.
13. Otake H. Διαγνωστικά προβλήματα κλινικών κριτηρίων για κίρρωση του ήπατος - από άποψη λαπαροσκόπησης // Γαστρεντερόλη. 2000; 31: 165-174.
14. Khazanov A. I. Σημαντικό πρόβλημανεωτερικότητα - αλκοολική ηπατική νόσο // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2003. Αρ. 3. Σ. 13-20.
15. Shaposhnikova N. A., Drozdov V. N., Petrakov A. V., Ilchenko L. Yu. Ανεπάρκεια ψευδαργύρου και ηπατική εγκεφαλοπάθεια σε ασθενείς με κίρρωση του ήπατος // Γαστρεντερόλη. διατμηματική Σάβ. / εκδ. Yu. O. Filippova. Dnepropetrovsk, 2007. Τεύχος. 38. σ. 191-196.
16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoxycholic acid στη θεραπεία της αλκοολικής ηπατικής νόσου. Γαστρεντερόλη // Hepatol. 1991; 3: 6536-6541.
17. Bueverov A. O. Η θέση του ουρσοδεοξυχολικού οξέος στη θεραπεία της αλκοολικής ηπατικής νόσου // Κλινικές προοπτικές της γαστρεντερολογίας και της ηπατολογίας. 2004. Αρ. 1. Σ. 15-20.
18. Maddrey W., Bronbaek Μ., Bedine Μ. et al. Θεραπεία με κορτικοστεροειδή της αλκοολικής ηπατίτιδας // Γαστρεντερόλη. 1978; 75: 193-199.
19. Ημέρα Γ. Αλκοολικές ηπατικές παθήσεις // Ceska a slovenska gastroenterol. ένα ηπατόλη. 2006; 60(1): 67-70.
20. Tilg Η., Jalan R., Kaser Α. et al. Θεραπεία με μονοκλωνικό αντίσωμα με παράγοντα νέκρωσης όγκων-άλφα σε σοβαρή αλκοολική ηπατίτιδα // Hepatol. 2003; 38: 419-425.
21. Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. et al. Συνδυασμός στεροειδών με ifliximab ή εικονικό φάρμακο σε σοβαρή αλκοολική ηπατίτιδα: μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη πιλοτική μελέτη // Hepatol. 2002; 37: 448-455.
22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy Ρ. et al. Μια διπλή-τυφλή τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή του ifliximab που σχετίζεται με την πρεδνιζολόνη στην οξεία αλκοολική ηπατίτιδα // Hepatol. 2004; 39: 1390-1397.
23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. Η πεντοξυφυλλίνη βελτιώνει τη βραχυπρόθεσμη επιβίωση σε σοβαρή οξεία αλκοολική ηπατίτιδα: μια διπλή-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμή // Γαστρεντερόλη. 2000; 119: 1637-1648.
24. Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. et al. Κλινικές πτυχές της εγκεφαλοπάθειας σε ασθενείς με χρόνιες ηπατικές παθήσεις. Consilium medicum., στην εφαρμογή. «Γαστρεντερολογία». 2007. Αρ. 1. Σ. 23-28.
25. Lucey M. Είναι η μεταμόσχευση ήπατος μια κατάλληλη θεραπεία για την αλκοολική ηπατίτιδα; // Hepatol. 2002; 36: 829-831.
26. O'Shea R., McCullough A. J. Στεροειδή ή κοκτέιλ για αλκοολική ηπατίτιδα // Hepatol. 2006; 44: 633-636.
27. Bogomolov P. O., Petrakov A. V., Kuzmina O. S. Διόρθωση της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας: παθοφυσιολογική βάση για τη χρήση πρεβιοτικών // Δύσκολος ασθενής. 2006. Αρ. 7. Σ. 37-40.

L. Yu. Ilchenko, Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής
RGMU, Μόσχα

Η αλκοολική ηπατίτιδα είναι παθολογικές αλλαγές στο ήπαρ, οι οποίες συνοδεύονται από φλεγμονώδη σημεία και λιπώδη εκφυλισμό. Η αιτιολογία οφείλεται στις τακτικές τοξικές επιδράσεις των μεταβολιτών του αλκοόλ στον αδένα. Με την εξάρτηση από το αλκοόλ, η κίρρωση και ο πρωτοπαθής καρκίνος αναπτύσσονται με την πάροδο του χρόνου.

Εάν οι κιρρωτικές διεργασίες αναπτύσσονται μόνο σε έμπειρους αλκοολικούς, τότε για την ανάπτυξη της αλκοολικής μορφής ηπατίτιδας, αρκεί να καταναλώσετε 50 g αλκοόλ για μεγάλο χρονικό διάστημα - τουλάχιστον πέντε χρόνια. Σύμφωνα με επίσημες στατιστικές, η θνησιμότητα λόγω οξείας ηπατίτιδας είναι 20-60%, με βάση την παραλλαγή της νόσου.

Πόσο καιρό ζουν οι άνθρωποι με αλκοολική ηπατίτιδα, ποια συμπτώματα εκδηλώνεται η παθολογία, διάγνωση και χαρακτηριστικά της φαρμακευτικής θεραπείας - λεπτομερώς στο άρθρο.

Συκώτι και αλκοόλ

Η υπερβολική κατανάλωση αλκοολούχων ποτών σε τακτική βάση οδηγεί σε δηλητηρίαση του ανθρώπινου οργανισμού. Το αλκοόλ σε μεγάλες δόσεις είναι δηλητήριο για τον άνθρωπο. Σε μικρές ποσότητες, η αιθανόλη παράγεται από τον ίδιο τον οργανισμό και συμμετέχει ενεργά σε μια σειρά βιολογικών και χημικών διεργασιών.

Δηλητήριο θεωρείται η ποσότητα αλκοόλ που υπερβαίνει το ασφαλές όριο. ημερήσια δόση. Έτσι, πρόκειται για περισσότερα από 30 ml αλκοόλ 40% βαθμών (βότκα, ουίσκι), από 75 ml αλκοόλ 17% (ενισχυμένο κρασί), από 100 ml αλκοόλ 11-13% (σαμπάνια) και περισσότερα από 250-330 ml μπύρας.

Επιπλέον, ακόμη και η κατάσταση όταν κάποιος δεν έχει αλκοολισμό, αλλά χρησιμοποιεί τις παραπάνω δόσεις 4-5 φορές την εβδομάδα, ονομάζεται κατάχρηση.

Μετά την κατανάλωση αλκοολούχων ποτών, το σώμα προσπαθεί να απαλλαγεί από τοξικές ουσίες - η διαδικασία διάσπασης ξεκινά στη στοματική κοιλότητα και στη συνέχεια το 20% της αιθανόλης εξουδετερώνεται στο στομάχι. Η ταχύτητα καθορίζεται από την πρόσληψη τροφής και την οξύτητα του γαστρικού υγρού. Ως αποτέλεσμα γαστρικών αντιδράσεων, σχηματίζεται ένα συστατικό - ακεταλδεΰδη, η οποία έχει τοξική επίδραση.

Το υπόλοιπο απεκκρίνεται μέσω των πνευμόνων και εισέρχεται στο ήπαρ. Εκεί, η αιθανόλη μετατρέπεται πρώτα σε ακεταλδεΰδη και μετά σε οξικό οξύ. Το τελευταίο δεν προκαλεί βλάβη, αφού μέσω πολλών βιοχημικών αντιδράσεων διασπάται σε συστατικά με τη μορφή νερού και διοξειδίου του άνθρακα.

Παθογένεια της νόσου

Με τη συνεχή κατανάλωση αλκοόλ, η λειτουργία των ηπατικών ενζύμων επιδεινώνεται.

Αυτό βασίζεται στο γεγονός ότι η ακεταλδεΰδη βλάπτει τα ηπατικά κύτταρα και παρατηρείται λιπώδης μετασχηματισμός (στεάτωση).

Η διαδικασία έχει ως εξής:

• Τα λιπιδικά οξέα σχηματίζονται στα ηπατικά κύτταρα. Όταν εισχωρεί αιθανόλη σε αυτά, η διαδικασία διακόπτεται.
• Ο αδένας αντιλαμβάνεται τη διαταραχή της φυσικής διαδικασίας ως φλεγμονώδη αντίδραση, οπότε σχηματίζεται σε αυτόν υψηλή συγκέντρωση TNF.
• Όταν τα επίπεδα του TNF αυξάνονται, τα τριγλυκερίδια συσσωρεύονται.

Η αιθανόλη οδηγεί επίσης σε χολοστατικό σύνδρομο. Ο ασθενής αναπτύσσει ίνωση πρώιμου σταδίου. Είναι αναστρέψιμη, αλλά εάν δεν εξαλειφθεί η επίδραση της αιθανόλης, η ασθένεια θα αρχίσει σύντομα να εξελίσσεται.

Μορφές και ποικιλίες αλκοολικής ηπατίτιδας

Η ηπατίτιδα μπορεί να χωριστεί σε δύο μεγάλες ομάδες - αλκοολική και μη αλκοολική (αυτή η κατηγορία περιλαμβάνει μολυσματικές, ιογενείς ασθένειες που μπορούν να μεταδοθούν από ένα άρρωστο άτομο). Η ταξινόμηση παρουσιάζεται σε δύο μορφές - οξεία ηπατίτιδα - με διάγνωση αλκοολισμού στο 70% των κλινικών εικόνων και χρόνια νόσο.

Οξεία μορφή και συμπτώματα

Η αλκοολική ηπατίτιδα είναι συνέπεια των αρνητικών επιπτώσεων του αλκοόλ· οι άνθρωποι δεν μπορούν να μολυνθούν από αυτόν τον τύπο ασθένειας.

Τα συμπτώματα της οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας εμφανίζονται συχνότερα σε άνδρες που υποφέρουν από εθισμό στο αλκοόλ για 3-5 χρόνια. Σε πολύ σπάνιες περιπτώσεις, η οξεία πορεία της νόσου εκδηλώνεται μετά από αρκετές ημέρες μεγάλης κατανάλωσης αλκοόλ. Αυτό αποκαλύπτει σοβαρή δηλητηρίαση, φλεγμονώδη αντίδραση και καταστροφικές διεργασίες στο ήπαρ.

Συχνά, η αλκοολική μορφή της ηπατίτιδας εμφανίζεται στο φόντο της υπάρχουσας κίρρωσης του ήπατος (το αλκοόλ δεν είναι πάντα η αιτία της ανάπτυξης). Πρόσθετοι προκλητικοί παράγοντες περιλαμβάνουν το κάπνισμα, φτωχή διατροφή, λήψη φαρμάκων που επηρεάζουν δυσμενώς τη λειτουργικότητα του ήπατος.

Η ηπατίτιδα αλκοολικής προέλευσης εμφανίζεται για πρώτη φορά μετά από κατανάλωση σημαντικής δόσης αλκοόλ.

Οξεία συμπτώματα:

1. Ναυτία, έμετος.
2. Πίκρα στο στόμα.
3. Απώλεια όρεξης.
4. Πόνος στην περιοχή της προβολής του ήπατος.
5. Διαταραχές του πεπτικού συστήματος.
6. Αυξημένος σχηματισμός αερίου.
7. Αδυναμία.
8. Ψυχικές διαταραχές.

1-3 ημέρες μετά την ανίχνευση κλινικών σημείων, παρατηρείται ίκτερος - οι βλεννογόνοι, το λευκό των ματιών και το δέρμα γίνονται κίτρινα.

Η διάρκεια της οξείας μορφής κυμαίνεται από 3 έως 5 εβδομάδες. Σε ήπιες μορφές, η βιοχημεία του αίματος είναι σχετικά φυσιολογική· σε σοβαρές περιπτώσεις, οι κύριοι δείκτες της ανάλυσης δεκαπλασιάζονται και υπάρχουν ενδείξεις ηπατικής κυτταρικής ανεπάρκειας. Για τον προσδιορισμό της έκτασης της βλάβης γίνεται υπερηχογράφημα και αξονική τομογραφία.

Μορφές ανάλογα με την πορεία της οξείας νόσου

Στην ιατρική πρακτική, υπάρχει μια ταξινόμηση της οξείας ηπατίτιδας αλκοολικής προέλευσης ανάλογα με την πορεία.

Μορφές με συμπτώματα:

Μορφή	Περιγραφή και συμπτώματα
Ικτερός	Εμφανίζεται πιο συχνά και συνοδεύεται από σοβαρή ηπατική βλάβη. Τα κλινικά συμπτώματα περιλαμβάνουν ίκτερο απουσία κνησμού, απότομη μείωση του σωματικού βάρους, χρόνια κόπωση και συνεχή πόνο στο υποχόνδριο στα δεξιά.
Λανθάνων	Η μορφή διαφέρει ως προς την ασυμπτωματική της πορεία. Περιοδικά, ο ασθενής παραπονιέται για πόνο στη δεξιά πλευρά και απώλεια όρεξης. Η ψηλάφηση αποκαλύπτει μικρή ηπατομεγαλία.
Χολοστατικός	Το υψηλότερο ποσοστό θνησιμότητας είναι με τη χολοστατική ηπατίτιδα. Συμπτώματα: αλλαγές στο χρώμα των ούρων, κόπρανα, κνησμός, έντονο κιτρίνισμα του δέρματος.
Πυρηνικός	Η αλκοολική ηπατίτιδα αναπτύσσεται γρήγορα και εξελίσσεται γρήγορα. Η θερμοκρασία του σώματος του ασθενούς αυξάνεται σημαντικά, υπάρχει πλήρης απώλεια της όρεξης και ο ίκτερος εμφανίζεται σχεδόν αμέσως. Συχνά αναπτύσσονται επιπλοκές με τη μορφή ασκίτη, ηπατοκυτταρικής και νεφρικής ανεπάρκειας.

Χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα και συμπτώματα

Στο πλαίσιο της χρόνιας μορφής, τα συμπτώματα είναι ασήμαντα. Οι ασθενείς υποφέρουν κυρίως από συμπτώματα που δεν είναι συγκεκριμένα:

• Ενόχληση ή βάρος στη δεξιά πλευρά.
• Μειωμένη όρεξη.
• Διαταραχή ύπνου.
• Διαταραχή του πεπτικού συστήματος.
• Στυτική δυσλειτουργία στους άνδρες.
• Αυξημένος σχηματισμός αερίου.
• Περιοδική αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος.

Όταν τα ηπατικά κύτταρα είναι κατεστραμμένα, εμφανίζονται συμπτώματα όπως ναυτία, συχνό ρέψιμο και καούρα και ενόχληση στην επιγαστρική περιοχή. Εάν δεν συμβουλευτείτε γιατρό σε αυτό το στάδιο και πίνετε αλκοόλ, τότε μετά από 3-5 μήνες θα εμφανιστεί μια οξεία μορφή.

Όταν ο ασθενής σταματήσει να καταναλώνει αλκοόλ σε αυτό το στάδιο, το ήπαρ αρχίζει να ανακάμπτει.

Ταξινόμηση κατά σοβαρότητα

Ανεξάρτητα από το είδος της παθολογίας, η ασθένεια ταξινομείται σε τρεις βαθμούς. Διαφοροποιούνται ανάλογα με τη συγκέντρωση της ALT (ενζυμικής ουσίας που προσδιορίζεται στο πλαίσιο μιας ηπατικής εξέτασης).

Σε ήπιες περιπτώσεις, η ALT δεν αυξάνεται περισσότερο από 3 μονάδες, με μέσο όρο από 3 έως 5 U/ml*h, σε σοβαρές περιπτώσεις, ο βιοχημικός έλεγχος δείχνει αποτέλεσμα πάνω από 5 U/ml*h.

Θεραπεία αλκοολικής ηπατικής βλάβης

Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση της αλκοολικής ηπατίτιδας, πραγματοποιείται μια ολοκληρωμένη διάγνωση, συμπεριλαμβανομένων των εξετάσεων που δείχνουν τη λειτουργικότητα του ήπατος, ενόργανες μεθόδουςμελέτες - υπερηχογράφημα, μαγνητική τομογραφία, αξονική τομογραφία, σάρωση ινών.

Με βάση τα αποτελέσματα που λαμβάνονται, γίνεται διάγνωση και συνταγογραφείται θεραπευτικό σχήμα.

Το πρότυπο θεραπείας είναι η πλήρης διακοπή της κατανάλωσης αλκοόλ, η διατροφική διατροφή και η χρήση φαρμάκων.

Σε σοβαρές περιπτώσεις, η χειρουργική επέμβαση γίνεται για ιατρικούς λόγους.

Διατροφή

Η διατροφή του ασθενούς είναι σχεδιασμένη με τέτοιο τρόπο ώστε να παρέχει στον οργανισμό όλες εκείνες τις ουσίες που χάθηκαν λόγω του αλκοολισμού. Διατροφικές συστάσεις - η ποσότητα πρωτεΐνης ανά ημέρα υπολογίζεται με βάση το σωματικό βάρος, είναι 1 g ανά 1 κιλό του βάρους του ασθενούς.

Πρέπει να τρώτε τροφές που είναι εμπλουτισμένες με φολικό οξύ. Αυτά είναι φρέσκα βότανα, καρύδια και κουκουνάρια, δημητριακά, τόνος, σολομός. Το σώμα χρειάζεται να «κατευθύνει» την πρόσληψη βιταμινών Β, έτσι το μενού περιλαμβάνει κρέας, συκώτι, αυγά και ψωμί από σιτηρά.

Η περιεκτικότητα σε θερμίδες της καθημερινής διατροφής δεν υπερβαίνει τις 2000 χιλιοθερμίδες. Τρόποι μαγειρέματος: βράσιμο, ψήσιμο σε νερό. Ο ασθενής πρέπει να αποφεύγει εντελώς τα λιπαρά τρόφιμα, τα μπαχαρικά, τα βότανα, τα τηγανητά, τον καφέ και τα ανθρακούχα ποτά. Χωρίς λιπαρούς ζωμούς.

Συντηρητική θεραπεία

Η θεραπεία της χρόνιας αλκοολικής ηπατίτιδας πραγματοποιείται στο σπίτι - σε εξωτερική βάση.

Τα φάρμακα συνταγογραφούνται μεμονωμένα.

Ο στόχος της θεραπείας είναι να αντισταθμίσει τη νόσο και να αποτρέψει την ανάπτυξη αρνητικών συνεπειών.

Θεραπευτική στρατηγική και φάρμακα:

1. Ομεπραζόλη - για τη μείωση της οξύτητας του γαστρικού υγρού.
2. Το Polysorb είναι ένα ροφητικό παρασκεύασμα.
3. – ηπατοπροστατευτικό για την προστασία του ήπατος.
4. Η καναμυκίνη είναι ένα αντιβιοτικό που συνταγογραφείται για σύντομη θεραπεία.
5. Normaze ή άλλα παρασκευάσματα λακτουλόζης.

Επιπλέον μπορείτε να χρησιμοποιήσετε λαϊκές θεραπείες– αφεψήματα με φαρμακευτικά βότανα που έχουν αντιφλεγμονώδη και ανοσοδιεγερτική δράση. Σύμφωνα με κριτικές, το yarrow, το αθάνατο και το χαμομήλι βοηθούν πολύ.

Η οξεία μορφή αλκοολικής ηπατίτιδας απαιτεί νοσηλεία του ασθενούς, η θεραπεία πραγματοποιείται σε περιβάλλον νοσηλείας.

Πότε απαιτείται χειρουργική επέμβαση;

Σε περίπτωση αλκοολικής νόσου, μπορεί να πραγματοποιηθεί παρηγορητική παρέμβαση. Δηλαδή, η επέμβαση δεν επηρεάζει την αιτία της νόσου, αλλά ανακουφίζει την κατάσταση του ασθενούς. Συνιστάται για ασκίτη και αιμορραγία στον οισοφάγο (το κούρεμα γίνεται με μεταλλικά κλιπ).

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση οποιασδήποτε παθολογίας καθορίζεται άμεσα από τη διάρκεια της νόσου, τη σοβαρότητα, τη συχνότητα των παροξύνσεων και την έγκαιρη παροχή εξειδικευμένης βοήθειας. Είναι εξίσου σημαντικό πώς θα ζήσει ο ασθενής αφού διαγνωστεί με αλκοολική ηπατίτιδα - εάν θα σταματήσει το αλκοόλ, θα ακολουθήσει τις εντολές του γιατρού ή θα επιστρέψει στον προηγούμενο τρόπο ζωής του.

Εάν, στο πλαίσιο της αλκοολικής ηπατίτιδας, ο ασθενής δεν εγκαταλείψει το αλκοόλ, τότε στο 30% των κλινικών περιπτώσεων παρατηρείται θανατηφόρα έκβαση. Στο πλαίσιο της ανάπτυξης κιρρωτικών διεργασιών και ηπατίτιδας, συχνά αναπτύσσονται επιπλοκές που καταλήγουν σε θάνατο.

Η κατάχρηση αλκοόλ είναι αιτία αλκοολικής ηπατίτιδας. Αυτή τη στιγμή στη Ρωσία υπάρχουν περισσότεροι από 10 εκατομμύρια άνδρες και γυναίκες με χρόνιο αλκοολισμό. Το 21% διαγνώστηκε με φλεγμονή του ήπατος. Μπορείτε να θεραπευθείτε μόνο με τους βαθμούς 1 και 2 της νόσου. Το τελευταίο στάδιο δεν μπορεί να αντιμετωπιστεί και εξελίσσεται σε κίρρωση.

Αιτίες της νόσου

Η ηπατίτιδα είναι μια διάχυτη φλεγμονή του ηπατικού ιστού. Η αλκοολική μορφή της νόσου δεν είναι μεταδοτική (σε αντίθεση με την ηπατίτιδα C, η οποία μεταδίδεται μέσω του αίματος, του σάλιου και του μητρικού γάλακτος). Η αιτία της παθολογίας είναι η τοξική βλάβη των ηπατοκυττάρων από την αιθυλική αλκοόλη και τα προϊόντα αποσύνθεσής της.

Η ηπατική βλάβη προκαλείται από τροφές οποιασδήποτε περιεκτικότητας. Η ποσότητα αλκοόλ που πίνετε έχει μεγαλύτερη επίδραση στον ρυθμό ανάπτυξης της ηπατίτιδας. Κατά μέσο όρο, η παθολογία εμφανίζεται μετά από 4-5 χρόνια καθημερινής κατανάλωσης 70 ml φεγγαριού, 100 ml βότκας, 600 ml κρασιού, 1000-1200 ml μπύρας. Σε περίπτωση υπέρβασης της δόσης, η φλεγμονή των ιστών εμφανίζεται νωρίτερα.

Ο ρυθμός ανάπτυξης της αλκοολικής ηπατίτιδας εξαρτάται από το γενετικό περιεχόμενο της ακεταλδεϋδρογονάσης και της αλκοολικής αφυδρογονάσης, ενζύμων που είναι υπεύθυνα για την οξείδωση της αιθυλικής αλκοόλης. Σε άτομα με χαμηλές συγκεντρώσεις AC και AL, το αλκοόλ χρειάζεται πολύ χρόνο για να διασπαστεί και «χτυπά» πιο δυνατά το συκώτι. Οι κάτοικοι της Ιαπωνίας, του Βιετνάμ, της Κορέας, της Δυτικής Αφρικής, της Σιβηρίας και της Βόρειας Ευρώπης κινδυνεύουν.

Το φύλο του ασθενούς επηρεάζει την ανάπτυξη της νόσου: οι γυναίκες είναι πιο επιρρεπείς σε χρόνιες ηπατικές παθήσεις. Η φλεγμονή από το αλκοόλ αναπτύσσεται τρεις φορές πιο γρήγορα σε αυτούς από ότι στους άνδρες· η ηπατίτιδα είναι πιο σοβαρή και λιγότερο θεραπεύσιμη.

Συμπτώματα και μορφές

Κατά τους πρώτους μήνες, η ηπατίτιδα είναι ασυμπτωματική, η φλεγμονή ανιχνεύεται κατά την ενόργανη διάγνωση του ήπατος (ο υπέρηχος και η ακτινογραφία αποκαλύπτουν αυξημένη ηχογένεια και μειωμένη ορατότητα των αγγειακών δομών). Σε περίπλοκη μορφή, εμφανίζονται σημάδια (το ίδιο σε άνδρες και γυναίκες):

• Πόνος στο πάνω μέρος της κοιλιάς (κάτω από τα πλευρά) στη δεξιά πλευρά.
• Ασθενοβλαστικό σύνδρομο (αδυναμία, ξαφνική απώλεια βάρους, έλλειψη όρεξης).
• Χολοστασία (κιτρίνισμα του δέρματος και του στοματικού βλεννογόνου, αποχρωματισμός των κοπράνων, σκουρόχρωμα ούρα).
• Δυσπεπτικό σύνδρομο (ναυτία, ρέψιμο, μετεωρισμός, πικρία στο στόμα).
• Πυρετός, που συχνά φτάνει σε επίπεδα πυρετού με ηπατίτιδα (πάνω από 37,5 βαθμούς).

Τα αναφερόμενα συμπτώματα μπορεί να υποδηλώνουν όχι ηπατίτιδα, αλλά άλλες ηπατικές βλάβες (κίρρωση, καρκίνο). Γίνεται βιοψία και εξέταση αίματος για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση. Η φλεγμονή επιβεβαιώνεται με την ανίχνευση ουδετερόφιλης λευκοκυττάρωσης, ESR 40-50 mm/h, αυξημένη δραστηριότητα της g-γλουταμυλ τρανπεπτιδάσης και αυξημένη συγκέντρωση IgA.

Χρόνιος

Η επίμονη (ύφεση, χρόνια) μορφή ηπατίτιδας χαρακτηρίζεται από τη σταθερότητα της κατάστασης του ασθενούς. Τα συμπτώματα είναι ήπια. Πιο συχνά ο ασθενής παραπονιέται για αδυναμία, αϋπνία και έλλειψη όρεξης. Επιτρέπεται μια μέτρια αύξηση στους δείκτες του συνδρόμου χολόστασης. Δεν υπάρχουν οξείς πόνοι ή έμετοι. Δεν υπάρχουν σημεία νεφρικής υπέρτασης (αυξημένη πίεση της πυλαίας φλέβας).

Η χρόνια ηπατίτιδα δεν πρέπει να συγχέεται με την ανάρρωση.Η απουσία παροξύνσεων δεν σημαίνει ότι η φλεγμονή δεν εξελίσσεται. Συμβαίνει ότι η ασθένεια ενός αλκοολικού υποχωρεί χωρίς οξείες φάσεις. Λόγω των εύκολα ανεκτών συμπτωμάτων, ένα άτομο δεν ξεκινά τη θεραπεία, συνεχίζει να πίνει αλκοόλ και ως αποτέλεσμα, μετά από ένα ή δύο χρόνια, εμφανίζονται επιπλοκές όπως η κίρρωση του ήπατος.

Αρωματώδης

Προοδευτική ηπατίτιδα ονομάζεται όταν η εξάπλωση της φλεγμονής επιταχύνεται, οδηγώντας σε αυξημένα συμπτώματα. Κλινικά εκδηλώνεται με ταχεία αύξηση ίκτερου, πυρετό, σύγχυση, πόνο στο υποχόνδριο (μεταβολή του χαρακτήρα του από οξύ σε θαμπό).

Η οξεία ηπατίτιδα απαιτεί άμεση προσοχή στους γιατρούς, όχι μόνο λόγω της ταλαιπωρίας που βιώνει ο ασθενής. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, αρχίζει να εμφανίζεται ηπατική ανεπάρκεια, η οποία συχνά οδηγεί σε κώμα και θάνατο. Μια έξαρση που εμφανίζεται παράλληλα με την αλκοολική κίρρωση ενέχει θανάσιμο κίνδυνο (μπορεί να ξεκινήσει μαζική νέκρωση των ηπατοκυττάρων και εσωτερική αιμορραγία).

Μέθοδοι θεραπείας

Η θεραπεία της ηπατίτιδας έχει διάφορους στόχους: αναστολή φλεγμονής και ίνωσης του νεφρικού ιστού, ανακούφιση των συμπτωμάτων, διέγερση της ηπατικής λειτουργίας, πρόληψη επιπλοκών (κυρίως κίρρωση). Στα στάδια 1-2 της νόσου, ο ασθενής συνταγογραφείται δίαιτα, φαρμακευτική θεραπεία(λαμβάνονται ηπατοπροστατευτικά, γλυκοκορτικοειδή, βιταμίνες A, B, C, E). Σε περίπτωση ολικής βλάβης οργάνων (με μη αντιρροπούμενη λειτουργία), πραγματοποιείται μεταμόσχευση.

Σημαντικό: είναι άχρηστο να θεραπεύσετε έναν ασθενή με ηπατίτιδα εάν δεν σταματήσει να πίνει!Τα αλκοολούχα ποτά προκαλούν έξαρση και είναι ασύμβατα με τα περισσότερα φάρμακα (μειώνουν την αποτελεσματικότητά τους ή προκαλούν ανεπιθύμητες ενέργειες). Μπορείτε να βασιστείτε στην ανάρρωση εάν σταματήσετε εντελώς να πίνετε αλκοόλ.

Λαϊκές θεραπείες

Τα αφεψήματα και τα βάμματα βοτάνων από μόνα τους θα αντιμετωπίσουν την ηπατίτιδα του ήπατος. Επιτρέπεται να προστεθούν σε φάρμακα που συνταγογραφούνται από γιατρό - μαζί είναι πιο πιθανό να ανακουφίσουν τη φλεγμονή και να βελτιώσουν την ευημερία. Λαϊκές θεραπείες που έχουν αποδειχθεί καλά:

• Για την πρόληψη της έξαρσης της ηπατίτιδας: αφέψημα από υπερικό, μάραθους, τριανταφυλλιές. Ρίχνουμε ένα λίτρο βραστό νερό πάνω από μια κουταλιά πρώτες ύλες και σιγοβράζουμε για 40 λεπτά. Πάρτε 3 φορές την ημέρα.
• Για έντονο πόνο στην περιοχή του ήπατος: κατάπλασμα πατάτας. Πολτοποιήστε 3 βρασμένες πατάτες, τις τυλίξτε σε τυρί και τις βάζετε κάτω από τα παϊδάκια (κρατάτε μέχρι να κρυώσουν).
• Για την πρόληψη της κίρρωσης: χυμός από παντζάρια, ραπανάκια. Πιείτε 150 ml με γεμάτο στομάχι.

Η καλέντουλα κάνει καλό στο συκώτι. Ρίξτε μια κουταλιά της σούπας αποξηραμένα άνθη σε 2 φλιτζάνια βραστό νερό και αφήστε το να βράσει για 1 ώρα. Συνιστάται να πίνετε το στραγγισμένο έγχυμα 2 φορές την ημέρα, 100 ml.

Θρέψη

Η νηστεία κατά την ηπατίτιδα αντενδείκνυται. Ενεργειακή αξίαΗ διατροφή πρέπει να είναι τουλάχιστον 2000 θερμίδες την ημέρα για τους άνδρες και 1700 για τις γυναίκες. Η ημερήσια πρόσληψη πρωτεΐνης είναι τουλάχιστον 1 g ανά 1 kg σωματικού βάρους, υδατάνθρακες - πάνω από 400 g, λίπη - λιγότερο από 80 g. Τα προϊόντα πρέπει να περιέχουν πολλές βιταμίνες (ειδικά την ομάδα Β, φολικό οξύ, έλλειψη του οποίου παρατηρείται πάντα στους αλκοολικούς).

Για την ηπατίτιδα συνταγογραφείται δίαιτα Νο. 5. Είναι χρήσιμο για τον ασθενή να καταναλώνει τις ακόλουθες τροφές:

• Μη όξινες ποικιλίες φρούτων και μούρων.
• Ξινή κρέμα με χαμηλά λιπαρά, κεφίρ, τυρί cottage.
• Κατσαρόλα πατάτας.
• Γαλοπούλα βραστή, στήθος κοτόπουλου.
• Πλιγούρι βρώμης με νερό.
• Σούπες λαχανικών.
• Ψάρι βραστό.

Εάν έχετε άρρωστο συκώτι, απαγορεύονται τα τηγανητά, τα καπνιστά, τα τουρσί, τα παραπροϊόντα, τα μανιτάρια, η σοκολάτα, ο καφές και το δυνατό τσάι. Οι ασθενείς με ηπατίτιδα πρέπει να τρώνε ζεστό φαγητό - το παγωτό και τα παγωμένα ποτά μπορεί να οδηγήσουν σε έξαρση.

Εκτός από τη λήψη φαρμάκων και δίαιτας, οι ασθενείς με αλκοολική ηπατίτιδα πρέπει να ακολουθούν ένα καθεστώς κατανάλωσης αλκοόλ. Θα πρέπει να πίνετε 100 ml νερό τρεις φορές την ημέρα 40-45 λεπτά πριν από τα γεύματα. Τα νερά με μεταλλικό χλωριούχο ασβέστιο είναι χρήσιμα, βελτιώνοντας τις λειτουργίες ενός κατεστραμμένου ήπατος.

Οι κλινικές συστάσεις αναγκαστικά αφορούν σωματική δραστηριότητα. Σε περίπτωση έξαρσης, ενδείκνυται η κατάκλιση. Για τη χρόνια ηπατίτιδα, απαιτούνται τακτικοί περίπατοι στον καθαρό αέρα (20–40 λεπτά τουλάχιστον), κολύμπι, γιόγκα, ασκήσεις αναπνοής. Το τρέξιμο, η ιππασία, η αερόμπικ και η άρση βαρών απαγορεύονται - η προσπάθεια και το κούνημα προκαλούν παροξύνσεις.

Πρόγνωση και πρόληψη

Ο δείκτης Maddray χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό της σοβαρότητας της ηπατίτιδας και τον υπολογισμό των πιθανοτήτων επιβίωσης. Υπολογίζεται χρησιμοποιώντας τον τύπο «4,6 x δείκτης προθρομβίνης + χολερυθρίνη ορού». Όταν λαμβάνεται δείκτης 32 ή μεγαλύτερος, η πιθανότητα θανάτου μέσα σε 3 χρόνια είναι μεγαλύτερη από 70%.

Η πορεία και η πρόγνωση της ηπατίτιδας στους αλκοολικούς εξαρτώνται από τη σοβαρότητα της ηπατικής δυσλειτουργίας. Εάν η φλεγμονή αναπτύχθηκε μετά από υπερβολές αλκοόλ και οδήγησε σε κίρρωση, τότε με ένα τέτοιο "μπουκέτο" σπάνια ζουν περισσότερο από 3 χρόνια.

Η φλεγμονή του ήπατος που προκαλείται από το αλκοόλ είναι ιάσιμη μόνο εάν δεν υπάρχουν επιπλοκές. Αλλά θα πρέπει να είστε υπομονετικοί - η φαρμακευτική θεραπεία διαρκεί περισσότερο από 13 μήνες (μερικές φορές ο ασθενής χρειάζεται να πάρει ηπατοπροστατευτικά για αρκετά χρόνια). Απαραίτητη προϋπόθεση είναι η πλήρης αποχή από το αλκοόλ (ακόμα και την μπύρα). Εάν ο ασθενής συνεχίσει να πίνει, δεν θα ζήσει περισσότερο από δύο χρόνια.

Δοκιμή: Ελέγξτε τη συμβατότητα του φαρμάκου σας με το αλκοόλ

Εισαγάγετε το όνομα του φαρμάκου στη γραμμή αναζήτησης και μάθετε πόσο συμβατό είναι με το αλκοόλ

Η αλκοολική ηπατίτιδα είναι μια ασθένεια στην οποία εμφανίζονται παθολογικές αλλαγές στο ήπαρ. Προχωρεί σε κίρρωση εάν ανιχνευθεί ηπατίτιδα στο τελευταίο στάδιο της νόσου. Η ανάπτυξη της παθολογίας προκαλείται από το σχηματισμό της ουσίας ακεταλδεΰδης κατά την κατανάλωση αλκοόλ, η οποία επηρεάζει τα κύτταρα του οργάνου.

Μπορείτε να εξηγήσετε πώς είναι η αλκοολική ηπατίτιδα ως εξής: είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από την καταστροφή των ηπατικών στοιχείων από ουσίες που περιέχονται στο αλκοόλ.

Η κύρια αιτία της νόσου είναι η παρατεταμένη κατανάλωση αλκοόλ.

Ο ρυθμός ανάπτυξης της παθολογίας σχετίζεται άμεσα με την ποιότητα του αλκοόλ που καταναλώνεται, την παρουσία συνοδών παθολογιών σε ένα άτομο και τη διάρκεια της κατάχρησης.

Κατά μέσο όρο, εάν ένα άτομο πίνει αλκοόλ καθημερινά, η παθολογία του εντοπίζεται μετά από 4-5 χρόνια.

Η έννοια της «αλκοολικής ηπατίτιδας» προστέθηκε στη Διεθνή Ταξινόμηση Νοσημάτων το 1995 για να περιγράψει τη φλεγμονώδη ή εκφυλιστική ηπατική βλάβη που σχετίζεται με την κατάχρηση αλκοόλ.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης οφείλεται σε τοξική βλάβη στα ηπατικά κύτταρα. Η αιθυλική αλκοόλη και τα προϊόντα διάσπασής της έχουν αρνητική επίδραση.

Οξεία και χρόνια

Υπάρχουν δύο κύριες μορφές παθολογίας: η οξεία αλκοολική ηπατίτιδα και η χρόνια ηπατίτιδα.

Η οξεία μορφή της νόσου παρατηρείται στο 70% περίπου των περιπτώσεων. Εκφράζεται σε εκφυλιστική και φλεγμονώδη ηπατική βλάβη. Σε αυτή την περίπτωση παρατηρούνται φλεγμονώδεις αντιδράσεις και διήθηση των πυλαίων πεδίων.

Η προσβολή ξεκινά με οξεία μορφή και ακολουθεί υπερφαγία, που εκδηλώνεται ως έντονο πόνο στο ήπαρ, ναυτία και έμετο.

Η οξεία ηπατίτιδα που προκαλείται από την κατανάλωση αλκοόλ χαρακτηρίζεται από τις ακόλουθες παθολογικές αλλαγές:

• βλάβη στα ηπατοκύτταρα (αύξηση μεγέθους, θάνατος ιστού στο κέντρο των ηπατικών λοβών).
• σχηματισμός υαλώδους. Πρόκειται για μια πρωτεϊνική ουσία με πυκνή σύσταση, που ανήκει στην ομάδα των ινιδιακών πρωτεϊνών. Συντίθεται από τα ηπατοκύτταρα υπό την επίδραση της αιθανόλης.

Η ασθένεια εξελίσσεται γρήγορα.

Οι ακόλουθοι παράγοντες αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου:

• ιστορικό ιογενούς ηπατίτιδας.
• να είναι κάποιος υπέρβαρος;
• γενετική προδιάθεση για την ανάπτυξη ηπατικών παθολογιών.
• κακή διατροφή, κυριαρχία ζωικών λιπών και κακή χοληστερόλη στη διατροφή.
• η παρουσία αυτοάνοσων ασθενειών (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος).
• μακροχρόνια χρήση φαρμάκων που έχουν...

Υπάρχουν 4 κύριες μορφές οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας:

1. Ίκτερος, στον οποίο το προσβεβλημένο όργανο αυξάνεται σε μέγεθος και γίνεται πιο πυκνό. Μερικές φορές επιπλέκεται από ερύθημα, προσθήκη βακτηριακής λοίμωξης και ανάπτυξη πνευμονίας ή βακτηριακής περιτονίτιδας.
2. Λανθάνων. Η ιδιαιτερότητα αυτής της μορφής είναι μια κρυφή ροή. Η παθολογία μπορεί να εντοπιστεί μόνο μέσω εργαστηριακών εξετάσεων. Για τον εντοπισμό του γίνεται βιοψία ήπατος.
3. Χολοστατικός. Αυτή είναι μια αρκετά σπάνια μορφή παθολογίας - εμφανίζεται στο 5-13% των περιπτώσεων. Εκδηλώνεται με πυρετό, σκουρόχρωμα ούρα, αποχρωματισμό των κοπράνων. Χαρακτηρίζεται από μακρά και σοβαρή πορεία.
4. Πυρηνικός. Η ασθένεια αναπτύσσεται με αστραπιαία ταχύτητα, προκαλώντας ίκτερο, αιμορραγίες, νεφρική ανεπάρκεια και ηπατική εγκεφαλοπάθεια. Ο ασθενής μπορεί να πέσει σε κώμα και να πεθάνει.

Τυπικά, η οξεία μορφή της νόσου εξελίσσεται αργά και, ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, εξελίσσεται σταδιακά σε χρόνια μορφή.

Η χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα αναπτύσσεται 5-7 χρόνια μετά την έναρξη της φλεγμονώδους διαδικασίας των ηπατικών δομών. Δεν υπάρχουν σαφή συμπτώματα σε αυτή την περίπτωση. Εξαιτίας αυτού, η διάγνωση της παθολογίας είναι δύσκολη.

Ο ασθενής μπορεί να αισθάνεται κουρασμένος, ελαφρά αδιαθεσία, η όρεξή του μειώνεται και μερικές φορές εμφανίζεται ναυτία.

Στάδια αλκοολικής ηπατικής νόσου

Στη χρόνια πορεία της, η αλκοολική ηπατίτιδα συχνά καταλήγει σε αιφνίδιο θάνατο του ασθενούς λόγω της απουσίας εμφανών σημείων ηπατικής νόσου.

Κωδικός ICD 10

Σύμφωνα με το ICD10, στην αλκοολική ηπατίτιδα αποδίδεται ο κωδικός Κ70.1.

Μεταδοτική ή όχι;

Το ερώτημα εάν η αλκοολική ηπατίτιδα είναι μεταδοτική ή όχι ενδιαφέρει πολλούς. Δεδομένου ότι αυτός ο τύπος ηπατικής νόσου δεν είναι ιογενής στη φύση, δεν μεταδίδεται σε άλλους ανθρώπους. Η αλκοολική ηπατίτιδα είναι πάντα η αντίδραση του οργανισμού στο αλκοόλ.

Συμπτώματα

Τα συμπτώματα της αλκοολικής ηπατίτιδας εξαρτώνται από τη μορφή της νόσου.

Σημάδια στους άνδρες

Τα συμπτώματα της οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας στους άνδρες είναι τα ακόλουθα:

• αυξημένη κόπωση, συνεχής γενική αδυναμία, υπνηλία.
• ναυτία, έμετος?
• αυξημένη εφίδρωση, ειδικά τη νύχτα. Ο ιδρώτας είναι κολλώδης.
• χωρίς αιτία απώλεια βάρους?
• ένα αίσθημα πικρίας στο στόμα.
• αυξημένο άγχος και συναισθηματική αστάθεια.
• διαταραχή της εντερικής κινητικότητας?
• αποχρωματισμός κοπράνων?
• δύσπνοια;
• κρυάδα;
• θόλωση των ούρων?
• τρέμουλο των άκρων?
• κιτρίνισμα του δέρματος?
• ρινορραγίες?
• ξερό στόμα;
• ο σχηματισμός μιας πυκνής κίτρινης επικάλυψης στην επιφάνεια της γλώσσας.
• η εμφάνιση αιματωμάτων ακόμη και ως αποτέλεσμα ελαφριάς πίεσης στο δέρμα.
• θαμπό ή σκληρό χαρακτήρα.
• κολικούς στην περιοχή της χοληδόχου κύστης.

Τα σημάδια της χρόνιας αλκοολικής ηπατίτιδας εκφράζονται ως εξής:

• ερυθρότητα του δέρματος?
• επέκταση των υποδόριων τριχοειδών αγγείων στην περιοχή του προσώπου.
• τρέμουλο του κεφαλιού και των άκρων.
• μυϊκός πόνος και μούδιασμα?
• φλέβες αράχνης στο σώμα.
• αυξημένη πυκνότητα των τενόντων των παλάμων, γεγονός που δυσχεραίνει τις λειτουργίες επέκτασης και κάμψης.
• πρήξιμο, πρήξιμο κάτω από τα μάτια.
• ή ερύθημα με αλκοολική ηπατική ηπατίτιδα.
• αυξημένα επίπεδα αρτηριακής πίεσης.

Ένα χαρακτηριστικό σύμπτωμα της χρόνιας αλκοολικής ηπατίτιδας σε εκπροσώπους του ισχυρότερου φύλου είναι η ανάπτυξη γυναικομαστίας. Οι εναποθέσεις λίπους εμφανίζονται επίσης στους μηρούς και το μέγεθος των όρχεων μειώνεται. Οι μαστικοί αδένες αυξάνονται σε μέγεθος, οι τρίχες του σώματος πέφτουν.

Χαρακτηριστικά εκδήλωσης στις γυναίκες

Τα συμπτώματα της αλκοολικής ηπατίτιδας στις γυναίκες είναι παρόμοια με αυτά που εμφανίζονται στους άνδρες. Επιπλέον, σε γυναίκες με τοξική ηπατική βλάβη, ο εμμηνορροϊκός κύκλος διακόπτεται και αναπτύσσονται κιρσοί.

Πρότυπο θεραπείας

Εάν εντοπιστούν συμπτώματα ηπατικής βλάβης από το αλκοόλ, θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό, καθώς οι συνέπειες της παθολογίας μπορεί να είναι οι πιο δυσμενείς.

Για να επιβεβαιωθεί η ύποπτη νόσος, πρέπει να διαγνωστεί η αλκοολική ηπατίτιδα. Η έρευνα περιλαμβάνει δραστηριότητες όπως:

• οπτική εξέταση (ο ειδικός δίνει προσοχή στην κατάσταση των ιστών του προσώπου, των βλεφάρων και της γλώσσας, τρόμος των άκρων).
• υπερηχογραφική εξέταση του προσβεβλημένου οργάνου.
• MRI του ήπατος?
• παρακέντηση βιοψίας?
• εργαστηριακή εξέταση αίματος?
• έγχρωμη υπερηχογραφία διπλής όψης.

Η τοξική ηπατική βλάβη πρέπει να διαφοροποιείται από παθολογίες όπως ηπατίτιδα λοιμώδους ή ιογενούς προέλευσης, χρόνια παγκρεατίτιδα και απόφραξη της χοληφόρου οδού.

Για τη διάγνωση απαιτείται εργαστηριακός έλεγχος αίματος.

Πώς να θεραπεύσετε;

Η θεραπεία της αλκοολικής ηπατίτιδας του ήπατος πραγματοποιείται σύμφωνα με το πρότυπο. Οι στόχοι της θεραπείας είναι:

• απομάκρυνση τοξικών μεταβολιτών αλκοόλης από το σώμα.
• αναγέννηση και προστασία κατεστραμμένων ηπατικών στοιχείων.
• αύξηση της αντίστασης του προσβεβλημένου οργάνου σε ανεπιθύμητες ενέργειες.

Αποτοξίνωση του οργανισμού, δηλαδή αποβολή βλαβερές ουσίεςκαι προϊόντα διάσπασης αλκοόλης, πραγματοποιείται με τη χορήγηση ειδικών φαρμάκων ενδοφλεβίως. Χρήση Λύση και λύση Ringerγλυκόζη (5%).

Επίσης, σε έναν ασθενή με τοξική ηπατική βλάβη συνταγογραφούνται οι ακόλουθες ομάδες φαρμάκων:

• ροφητικά (Atoxil, Smecta);
• ( , Gepagard, );
• διουρητικά (Furosemide, Veroshpiron);
• (Cholestil, Allohol);
• γενικοί ενισχυτικοί παράγοντες και σύμπλοκα βιταμινών (Stimol, βιταμίνες Β, Κ).

Είναι απαραίτητη η τήρηση μιας δίαιτας;

Η δίαιτα για την αλκοολική ηπατίτιδα δεν είναι απαραίτητη.Ένα ειδικό σας επιτρέπει να ανακουφίσετε το υπερβολικό στρες στο συκώτι, καθώς και να ελαχιστοποιήσετε τις ερεθιστικές και τραυματικές επιπτώσεις στο όργανο που επηρεάζεται από τις τοξίνες.

Σε περίπτωση αλκοολικής ηπατικής βλάβης, πρέπει να αφαιρέσετε τα ακόλουθα από το μενού:

• οποιαδήποτε καρυκεύματα και μπαχαρικά?
• ζαχαροπλαστική;
• λευκό ψωμί, αρτοσκευάσματα?
• λιπαρά γαλακτοκομικά προϊόντα (τυρί cottage, τυριά, ξινή κρέμα).
• αυγά;
• κρέας και ψάρια λιπαρών ποικιλιών·
• βιομηχανικές σάλτσες?
• μανιτάρια?
• καπνιστά κρέατα?
• οξαλίδα;
• σκόρδο;
• κονσερβοποιημένες τροφές;
• ραπανάκι;
• salo.

Δεν μπορείτε να πίνετε δυνατό τσάι, καφέ ή ποτά με αέριο.

Το μαγείρεμα του φαγητού για αυτή την ασθένεια πρέπει να γίνεται αποκλειστικά με βράσιμο σε νερό, στον ατμό και ψήσιμο.

Θα υποχωρήσει από μόνο του αν σταματήσετε να πίνετε αλκοόλ;

Οι ασθενείς με τοξική ηπατική βλάβη συχνά ρωτούν τον γιατρό τους εάν η αλκοολική ηπατίτιδα θα υποχωρήσει εάν δεν πίνουν αλκοόλ. Από μόνη της, η εγκατάλειψη τέτοιων ποτών δεν θα προκαλέσει θεραπεία, αλλά σε κάθε περίπτωση, η θεραπεία συνεπάγεται κατηγορηματική άρνηση του αλκοόλ.

Δεν θα υπάρξει θεραπεία, καθώς τα κύτταρα του ήπατος έχουν ήδη καταστραφεί από τα προϊόντα διάσπασης του αλκοόλ και το όργανο είναι ιδιαίτερα ευάλωτο.

Εκτός από το αλκοόλ, απαγορεύεται και η νικοτίνη.

Πόσο καιρό μένουν μαζί του;

Τι συμβαίνει στο σώμα όταν αναπτύσσεται αλκοολική ηπατίτιδα: πόσο καιρό ζείτε με αυτήν, είναι δυνατόν να βελτιώσετε την υγεία σας; Το προσδόκιμο ζωής του ασθενούς εξαρτάται από το στάδιο στο οποίο εντοπίστηκε η ασθένεια και ξεκίνησε η θεραπεία.

Εάν εντοπιστεί τοξική βλάβη σε πρώιμο ή μεσαίο στάδιο, κατόπιν με τις συστάσεις του γιατρού και την αποχή από το αλκοόλ, είναι δυνατό να σωθεί η ζωή του ασθενούς.

Εάν η ηπατίτιδα ανιχνευθεί σε μεταγενέστερο στάδιο, καθώς και εάν ο ασθενής συνεχίσει να πίνει αλκοόλ, εμφανίζονται μη αναστρέψιμες αλλαγές στη δομή του ήπατος και αναπτύσσονται. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής συνήθως δεν ζει περισσότερο από ένα χρόνο.

Ανασκόπηση κριτικών από άρρωστα άτομα

Αυτό το άρθρο περιέχει κριτικές από άτομα που έχουν διαγνωστεί με αλκοολική ηπατίτιδα.

Ο Μιχαήλ (ηλικίας 49 ετών) διαγνώστηκε με οξεία αλκοολική ηπατίτιδα μετά από πολλά χρόνια κατάχρησης αλκοόλ. Τα δεδομένα υπερήχων αποκάλυψαν στένωση των αιμοφόρων αγγείων και πάχυνση του ήπατος. Η βιοχημική ανάλυση έδειξε αυξημένα επίπεδα χολερυθρίνης και χοληστερόλης. Στον ασθενή συνταγογραφήθηκε συντηρητική θεραπεία, δίαιτα και δια βίου αποχή από το αλκοόλ σε οποιαδήποτε δόση και οποιαδήποτε περιεκτικότητα.

Σταδιακά η κατάσταση του ασθενούς βελτιώνεται. Ο ασθενής σημειώνει ότι δεν χρειάζεται να πιστεύει κανείς κριτικές που υποστηρίζουν ότι εάν σταματήσετε να πίνετε, η αλκοολική ηπατίτιδα θα υποχωρήσει: η θεραπεία θα είναι πολύπλοκη και μακροχρόνια.

Η Τατιάνα, 38 ετών, έπασχε από οξεία ηπατίτιδα. Το πρώτο σύμπτωμα ήταν ο πόνος στο δεξιό υποχόνδριο, αλλά η γυναίκα δεν έδωσε καμία σημασία σε αυτό. Πίστευε ότι οποιαδήποτε απόκλιση θα μπορούσε να φύγει από μόνη της, χωρίς θεραπεία, αν απλώς μειώσεις τη δόση του αλκοόλ. Αλλά άλλα συμπτώματα προστέθηκαν στο σύνδρομο πόνου και η θεραπεία έγινε απαραίτητη. Διαγνώστηκε με αλκοολική ηπατική βλάβη μέτριας σοβαρότητας, λίγο περισσότερο - και η παθολογία θα μπορούσε να μετατραπεί σε κίρρωση.

Η γυναίκα υποβλήθηκε σε συντηρητική θεραπεία, αλλά μετά από μικρές βελτιώσεις, διαλύθηκε και ήπιε λίγο αλκοόλ. Μετά από αυτό, η κατάσταση της Τατιάνα επιδεινώθηκε τόσο πολύ που νοσηλεύτηκε αμέσως. Ο γιατρός είπε ότι υπήρχε κίνδυνος κώματος. Αφού έφυγε από το νοσοκομείο, η γυναίκα αποφάσισε να κωδικοποιήσει χρησιμοποιώντας ύπνωση για να σώσει τη ζωή της.

Συνέπειες

Το αποτέλεσμα της ηπατικής βλάβης από το αλκοόλ μπορεί να είναι:

• ηπατική εγκεφαλοπάθεια;
• κίρρωση;
• κώμα;
• θάνατος.

συμπέρασμα

1. Η αλκοολική ηπατίτιδα είναι μια φλεγμονώδης βλάβη του ήπατος εκφυλιστικής φύσης, η οποία δεν μεταδίδεται από έναν ασθενή σε ένα υγιές άτομο.
2. Τα σημάδια της παθολογίας στις γυναίκες και τα μέλη του αντίθετου φύλου είναι τα ίδια, εκτός από δύο εκδηλώσεις: θηλυκοποίηση στους άνδρες (αύξηση του μεγέθους των μαστικών αδένων) και ανωμαλίες εμμήνου ρύσεως στις γυναίκες.
3. Εάν υποψιάζεστε τοξική ηπατική βλάβη, θα πρέπει να συμβουλευτείτε έναν γιατρό: θα σας πει πώς να αναγνωρίσετε την αλκοολική ηπατίτιδα.
4. Είναι σημαντικό για τους ασθενείς με παθολογία να γνωρίζουν πώς να αντιμετωπίζουν την αλκοολική ηπατίτιδα. Η θεραπεία είναι πολύπλοκη.
5. Για να σωθεί η ζωή, ο ασθενής πρέπει να εγκαταλείψει το αλκοόλ για πάντα.

Είναι φλεγμονώδεις διεργασίες που καταστρέφουν τα ηπατικά κύτταρα και συμβαίνουν ως αποτέλεσμα της κατάχρησης αλκοόλ.

Η αλκοολική ηπατίτιδα μπορεί πολύ συχνά να εξελιχθεί σε περισσότερες σοβαρή ασθένεια- κίρρωση του ήπατος.

Ποια είναι τα αίτια της αλκοολικής ηπατίτιδας;

Όταν πίνετε υπερβολικά αλκοόλ, η ακεταλδεΰδη συσσωρεύεται στο ανθρώπινο συκώτι, η οποία καταστρέφει τα ηπατικά κύτταρα. Το αλκοόλ που εισέρχεται στο σώμα προκαλεί χημικές διεργασίες που βλάπτουν το συκώτι. Η αλκοολική ηπατίτιδα είναι μια φλεγμονώδης διαδικασία που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε τοξίνες αλκοόλ.
Η αλκοολική ηπατίτιδα είναι μια χρόνια ασθένεια και εκδηλώνεται σε ένα άτομο μετά από 5-7 χρόνια παρατεταμένης κατανάλωσης αλκοόλ. Η έκταση της ηπατικής βλάβης σε αυτή την παθολογία σχετίζεται με τη διάρκεια της κατανάλωσης αλκοόλ, την ποιότητα και τη δοσολογία του.
Η ασθένεια μπορεί να έχει δύο μορφές:

• προοδευτικός;
• επίμονος.

Η προοδευτική μορφή είναι ήπια ηπατική βλάβη που μπορεί τελικά να οδηγήσει σε κίρρωση. Αυτή η μορφή αντιπροσωπεύει περίπου το 20% των περιπτώσεων αλκοολικής ηπατίτιδας.

Εάν ο ασθενής σταματήσει εντελώς να πίνει αλκοόλ και υποβληθεί σε θεραπεία, η φλεγμονή μπορεί να υποχωρήσει ως αποτέλεσμα. Ωστόσο, στο σώμα εξακολουθούν να παρατηρούνται υπολειμματικές εκδηλώσεις της νόσου.

Η επίμονη μορφή είναι μια πιο σταθερή μορφή της νόσου. Εάν εγκαταλείψετε το αλκοόλ, η φλεγμονώδης διαδικασία μπορεί να σταματήσει, ενώ το ήπαρ αποκαθίσταται.

Εάν ο ασθενής συνεχίσει να πίνει αλκοόλ, η ασθένεια μπορεί να προχωρήσει σε προοδευτικό στάδιο.

Ποια συμπτώματα χαρακτηρίζουν την ασθένεια;

Συμπτώματα αλκοολικής ηπατίτιδας:

• βαρύτητα στο δεξιό υποχόνδριο.
• ναυτία;
• βαρύτητα στο στομάχι.

Σε πολλές περιπτώσεις, ένας γιατρός μπορεί να κάνει μια διάγνωση μόνο αφού πραγματοποιήσει εργαστηριακές εξετάσεις αίματος που δείχνουν αυξημένα επίπεδα ενζύμων.

Στο επίμονο στάδιο της ηπατίτιδας, παρατηρείται ίνωση ηπατικού ιστού, εκφύλιση των κυττάρων και εμφάνιση σωμάτων Mallory. Εάν η ίνωση του ηπατικού ιστού δεν προχωρήσει, αυτό το στάδιο μπορεί να διαρκέσει από 5 έως 10 χρόνια, ακόμη και αν ο ασθενής πίνει αλκοόλ σε μικρές ποσότητες.

Το προοδευτικό στάδιο της αλκοολικής ηπατίτιδας χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα συμπτώματα:

• κάνω εμετό;
• διάρροια;
• κρυάδα;
• κιτρίνισμα του δέρματος και του κερατοειδούς των ματιών.
• βαρύτητα στο δεξιό υποχόνδριο.
• οξεία ηπατική ανεπάρκεια.

Παράλληλα, οι πρώτες κιόλας εργαστηριακές εξετάσεις δείχνουν αύξηση των ενζύμων και της χολερυθρίνης.

Η χρόνια ηπατίτιδα συχνά οδηγεί σε κίρρωση των ηπατικών κυττάρων. Οι γιατροί δεν μπόρεσαν να διαπιστώσουν άμεσα σημάδια της αλκοολικής αιτιολογίας της κίρρωσης του ήπατος. Παρόλα αυτά, υπάρχουν διαταραχές που είναι χαρακτηριστικές της έκθεσης στο αλκοόλ. Στο σώμα συμβαίνουν υπερδομικές αλλαγές στα ηπατοκύτταρα και εμφανίζονται σώματα Mallory. Αυτό δείχνει τις χαρακτηριστικές επιδράσεις του αλκοόλ στον οργανισμό.

Η διάγνωση της χρόνιας ηπατίτιδας πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας τις ακόλουθες μεθόδους:

• Υπερηχογράφημα σπλήνας;
• προσδιορισμός της δομής των ηπατικών κυττάρων.
• προσδιορισμός του μεγέθους της σπλήνας.
• προσδιορισμός της διαμέτρου της πυλαίας φλέβας.
• παρουσία ασκίτη.

Στα ιατρικά κέντρα γίνεται υπερηχογράφημα Doppler που ανιχνεύει την παρουσία πυλαίας υπέρτασης.
Η αλκοολική ηπατίτιδα μπορεί να έχει οξεία και χρόνια μορφή.

Οξεία μορφή αλκοολικής ηπατίτιδας

Η οξεία μορφή είναι μια εκφυλιστική βλάβη των ηπατικών κυττάρων, η οποία είναι φλεγμονώδης και προοδευτική. Πόσα είδη ασθενειών υπάρχουν; Υπάρχουν 4 τύποι οξείας ηπατίτιδας:

• κεραυνοβόλος?
• ικτερικό?
• χολοστατική?
• λανθάνων.

Εάν ο ασθενής πίνει αλκοόλ πολύς καιρός, τότε στο 70% των περιπτώσεων εμφανίζει οξεία αλκοολική ηπατίτιδα. Αυτή η ασθένεια μπορεί γρήγορα να εξελιχθεί σε κίρρωση των ηπατικών κυττάρων. Η εικόνα και η εξέλιξη της ηπατίτιδας από το αλκοόλ εξαρτάται από το βαθμό βλάβης της ηπατικής λειτουργίας.

Μια επιπλοκή της οξείας ηπατίτιδας εμφανίζεται υπό την επίδραση των καταστροφικών επιδράσεων του αλκοόλ στο φόντο του εκφυλισμού των ηπατικών κυττάρων.
Τα συμπτώματα της αλκοολικής ηπατίτιδας εμφανίζονται συνήθως σε ασθενείς μετά από παρατεταμένη κατανάλωση αλκοόλ. Συχνά σε αυτή την κατηγορία ασθενών παρατηρείται ήδη. Ταυτόχρονα, η πρόγνωση της νόσου επιδεινώνεται σοβαρά.

Η ικτερική μορφή της οξείας ηπατίτιδας είναι η πιο κοινή. Εκδηλώνεται με τα ακόλουθα συμπτώματα:

• επιδείνωση της υγείας?
• λήθαργος;
• πονοκέφαλο;
• βαρύτητα στο δεξιό υποχόνδριο.
• ναυτία;
• κάνω εμετό;
• κιτρίνισμα του δέρματος?
• σοβαρή απώλεια βάρους.

Σε αυτή την κατηγορία ασθενών παρατηρείται διόγκωση του ήπατος. Το όργανο έχει μια συμπαγή λεία επιφάνεια. Εάν ο ασθενής έχει κίρρωση, τότε τα χαρακτηριστικά συμπτώματα είναι:

• ασκίτης?
• τρόμος;
• παλαμιαία ερύθημα.

Οι βακτηριακές λοιμώξεις συχνά συνδέονται με την ασθένεια:

• πνευμονία;
• λοίμωξη του ουροποιητικού συστήματος;
• περιτονίτιδα;
• σηψαιμία.

Με σοβαρές επιπλοκές της νόσου σε συνδυασμό με σοβαρή μορφή νεφρικής ανεπάρκειας, μπορεί να εμφανιστεί απότομη επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς ή θάνατος του ασθενούς.

Η λανθάνουσα φύση της νόσου δεν έχει συγκεκριμένη κλινική εικόνα. Η διάγνωσή του γίνεται με βάση την αύξηση των τρανμινασών στον ασθενή. Για να γίνει τελική διάγνωση, πραγματοποιείται βιοψία ήπατος.
Η χολοστατική παραλλαγή χαρακτηρίζεται από κνησμό, σκουρόχρωμα ούρα, ανοιχτόχρωμα κόπρανα και κιτρίνισμα του δέρματος. Ο ασθενής εμφανίζει πόνο στην περιοχή του ήπατος και ρίγη. Αυτή η μορφή της νόσου είναι παρατεταμένη και έχει σοβαρή πορεία.
Η κεραυνοβόλος παραλλαγή έχει προοδευτικά σημεία νεφρικής ανεπάρκειας και ίκτερου. Ο ασθενής εμφανίζει ηπατική εγκεφαλοπάθεια και αιμορραγικό σύνδρομο. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η εγκεφαλοπάθεια εξελίσσεται σε κώμα. Ο συνδυασμός ηπατονεφρικού συνδρόμου και κώματος μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο του ασθενούς.

Χρόνια μορφή αλκοολικής ηπατίτιδας

Σε χρόνια μορφή της νόσου ιδιαίτερα χαρακτηριστικάμπορεί να λείπει. Η διάγνωση γίνεται με βάση μια εξέταση αίματος.

Στους ασθενείς, η δραστηριότητα των τρανσαμινασών αυξάνεται και οι εκδηλώσεις χολόστασης αυξάνονται. Δεν υπάρχουν σημεία πυλαίας υπέρτασης. Ο ασθενής εμφανίζει ιστολογικές ανωμαλίες που αντιστοιχούν στη φλεγμονώδη διαδικασία εάν δεν υπάρχουν σημεία κίρρωσης.
Η διάγνωση της αλκοολικής ηπατίτιδας είναι δύσκολη επειδή ο γιατρός δεν έχει πάντα πληροφορίες ότι ο ασθενής κάνει κατάχρηση αλκοόλ.
Ο αλκοολισμός χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα συμπτώματα:

1. Ο ασθενής πίνει αλκοόλ για μεγάλο χρονικό διάστημα και σε μεγάλες ποσότητες.
2. Η κατανάλωση αλκοόλ σε δόσεις επικίνδυνες για την υγεία.
3. Καταναλώνετε αλκοόλ ακόμα και όταν η σωματική και ψυχική σας κατάσταση επιδεινώνεται.
4. στερητικό σύνδρομο.
5. Η ανάγκη για αλκοόλ για τη μείωση των συμπτωμάτων στέρησης.

Ένας γιατρός μπορεί να διαγνώσει αλκοολισμό εάν υπάρχουν τρία από τα αναφερόμενα σημάδια.
Με την κατάχρηση αλκοόλ, ο ασθενής πίνει αλκοόλ, ανεξάρτητα από τις υποχρεώσεις προς την κοινωνία. Εάν η υγεία επιδεινωθεί, ο ασθενής συνεχίζει να πίνει αλκοόλ.

Θεραπεία της αλκοολικής ηπατίτιδας

Η θεραπεία περιλαμβάνει ένα σύνολο από τα ακόλουθα μέτρα:

1. Δίαιτα υψηλής πρωτεΐνης.
2. Φαρμακευτική θεραπεία.
3. Ηπατοπροστατευτικά.
4. Εξάλειψη αιτιολογικών αιτιών.

Κατά τη θεραπεία της αλκοολικής ηπατίτιδας, οι ασθενείς θα πρέπει να σταματήσουν εντελώς την κατανάλωση αλκοόλ.

Συμβαίνει συχνά ο ασθενής να συνεχίζει να πίνει αλκοόλ κατά τη διάρκεια της θεραπείας, μερικές φορές σε μικρές ποσότητες. Οι ασθενείς που έχουν εθισμό στο αλκοόλ δεν μπορούν να εγκαταλείψουν το αλκοόλ κατά τη διάρκεια της θεραπείας της ηπατίτιδας. Για τέτοιους ασθενείς, η σύνθετη θεραπεία θα πρέπει να συνταγογραφείται από ναρκολόγους και ηπατολόγους.

Αυτοί οι ασθενείς μπορεί να παρουσιάσουν ανεπιθύμητη εξέλιξη της νόσου εάν δεν μπορούν να απέχουν από το αλκοόλ. Λόγω ηπατικής ανεπάρκειας, σε αυτούς τους ασθενείς δεν συνταγογραφούνται φάρμακα για τη θεραπεία του αλκοολισμού.

Εάν ο ασθενής δεν πίνει αλκοόλ, η θεραπεία θα οδηγήσει σε ευνοϊκά αποτελέσματα. Ο ίκτερος, ο ασκίτης και άλλες εκδηλώσεις ηπατίτιδας θα υποχωρήσουν. Εάν ένας ασθενής με αλκοολική ηπατίτιδα πάρει αλκοόλ, η ηπατίτιδα μπορεί να προκαλέσει σοβαρές επιπλοκές, οι οποίες μπορεί να οδηγήσουν ακόμη και στο θάνατο του ασθενούς.

Συχνά, οι ασθενείς με αλκοολισμό βιώνουν ενδογενή εξάντληση του σώματος. Μπορεί να επιδεινωθεί από την εξωγενή εξάντληση του ασθενούς εάν το άτομο αναπληρώσει το ενεργειακό έλλειμμα με αλκοολικές θερμίδες. Ταυτόχρονα, καταναλώνει λιγότερη τροφή που περιέχει την ποσότητα των θερμίδων, βιταμινών, πρωτεϊνών και υδατανθράκων που χρειάζεται ο οργανισμός του.
Οι περισσότεροι ασθενείς με αλκοολική ηπατίτιδα εμφανίζουν διατροφικές ελλείψεις. Το επίπεδο καταστροφής του ήπατος σε τέτοιους ασθενείς εξαρτάται από την έλλειψη θρεπτικών συστατικών που λαμβάνει το σώμα.

Επομένως, ο κύριος στόχος της θεραπείας της αλκοολικής ηπατίτιδας είναι μια δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε θρεπτικά συστατικά.

Εάν ο ασθενής πάσχει από ανορεξία, τότε χρησιμοποιείται παρεντερική ή σαλπιγγική διατροφή.
Η παρεντερική διατροφή για την αλκοολική ηπατίτιδα διασφαλίζει ότι ο οργανισμός του ασθενούς λαμβάνει την απαιτούμενη ποσότητα αμινοξέων. Αυτή η διατροφή ομαλοποιεί την ισορροπία των θερμίδων και των μικροστοιχείων στο σώμα του ασθενούς, αποκαθιστά την περιεκτικότητα σε βασικά αμινοξέα, μειώνει τη διάσπαση των πρωτεϊνών στα ηπατικά κύτταρα και βελτιώνει τις μεταβολικές διεργασίες.

Χάρη στην παρεντερική έγχυση, οι μεταβολικές διεργασίες στον εγκέφαλο του ασθενούς βελτιώνονται και έτσι θεραπεύεται η ηπατική εγκεφαλοπάθεια. Τα αμινοξέα αποτελούν πηγή μικροστοιχείων για τέτοιους ασθενείς.

Για ασθενείς που πάσχουν από σοβαρές μορφές αλκοολικής ηπατίτιδας, οι γιατροί συνταγογραφούν μια πορεία θεραπείας με αντιβακτηριακούς παράγοντες για την πρόληψη βακτηριακών λοιμώξεων. Το μεγαλύτερο αποτέλεσμα παρέχεται από τα φάρμακα φθοριοκινολόνης.

Επί του παρόντος, οι ηπατολόγοι χρησιμοποιούν περισσότερα από χίλια φάρμακαγια σύνθετη θεραπεία της αλκοολικής ηπατίτιδας. Τα ηπατοπροστατευτικά έχουν την πιο ευεργετική επίδραση στο ήπαρ.

Αποκαθιστούν την ηπατική ομοιόσταση, αυξάνουν την αντίσταση των ηπατικών κυττάρων σε παθολογικούς παράγοντες και αποκαθιστούν τη λειτουργία του ήπατος. Τα ηπατοπροστατευτικά βοηθούν στην αποκατάσταση των κατεστραμμένων ηπατικών κυττάρων.

Τύποι ηπατοπροστατευτών

Τα ηπατοπροστατευτικά χωρίζονται σε 5 τύπους:

1. Ουσίες που περιέχουν συστατικά γαϊδουράγκαθου.
2. Φάρμακα που περιέχουν αδεμετιονίνη.
3. Ursosan που περιέχει χολή αρκούδας και ουρσοδεοξυχολικό οξύ.
4. Οργανικές ουσίες ζωικής προέλευσης.
5. Φάρμακα που περιέχουν απαραίτητα φωσφολιπίδια.

Τα ηπατοπροστατευτικά αποκαθιστούν τα κατεστραμμένα ηπατικά κύτταρα, βελτιώνουν τη λειτουργία του ήπατος και την ικανότητά του να επεξεργάζεται διάφορες τοξίνες.

Στην αλκοολική ηπατίτιδα, όταν η χολή λιμνάζει στον οργανισμό λόγω της περίσσειας οινοπνευματωδών τοξινών, βλάπτει το ίδιο το συκώτι, ενώ το καταστρέφει. Αυτή η καταστροφική επίδραση οδηγεί σε ηπατίτιδα, η οποία προκαλείται από στασιμότητα της χολής.

Στο σώμα ενός υγιούς ατόμου, οι διαδικασίες μετατροπής των τοξικών οξέων σε δευτερογενή και τριτογενή χολικά οξέα συμβαίνουν συνεχώς στο ήπαρ. Τα τριτογενή οξέα περιλαμβάνουν το ουρσοδεοξυχολικό οξύ. Είναι μη τοξικό και εκτελεί όλες τις απαραίτητες λειτουργίες στην πέψη, διασπά το λίπος και το αναμιγνύει με υγρό.
Αυτό το οξύ μειώνει τη σύνθεση της χοληστερόλης και την εναπόθεσή της μέσα Χοληδόχος κύστις. Τι ποσοστό αυτής της ουσίας περιέχεται στη χοληδόχο κύστη; Η ανθρώπινη χολή περιέχει μόνο 5% αυτού του οξέος.

Στην ιατρική, άρχισε να εξάγεται από τη χολή της αρκούδας για τη θεραπεία ασθενειών του ήπατος. Επί του παρόντος, οι γιατροί έχουν συνθέσει ουρσοδεοξυχολικό οξύ, το οποίο έχει ηπατοπροστατευτικά.

Τα βασικά φωσφολιπίδια χρησιμοποιούνται ενεργά στη θεραπεία της αλκοολικής ηπατίτιδας.
Αυτά τα φάρμακα επιταχύνουν σημαντικά την ανάκτηση του ήπατος από τις επιδράσεις των τοξινών οινοπνεύματος και μειώνουν την καταστροφή του ηπατικού ιστού.
Τα φωσφολιπίδια είναι συμβατά με άλλα φάρμακα και θρεπτικά συστατικά.

Σήμερα, για τη θεραπεία της αλκοολικής ηπατίτιδας στην ιατρική χρησιμοποιείται μια ευρεία ομάδα σύγχρονων εξαιρετικά αποτελεσματικών φαρμάκων, τα οποία μπορούν να θεραπεύσουν τη νόσο ή να σταθεροποιήσουν την κατάσταση του ήπατος και του σώματος του ασθενούς συνολικά για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Ευχαριστούμε για την ανταπόκρισή σας