Acasă Pentru reparatii

Hepatita de bere. Care sunt simptomele hepatitei alcoolice? Hepatita alcoolica: acuta si cronica, recomandari clinice

30.10.2021

Abuzul de alcool este una dintre cele mai frecvente cauze de afectare a ficatului și duce la dezvoltarea bolii hepatice alcoolice (ALD).

Cele mai mari rate de morbiditate și mortalitate prin ciroza hepatică (LC), care sunt direct dependente de nivelul consumului de alcool, au fost înregistrate în Europa (până la 9,8 l - OMS, 1995). Potrivit Comitetului de Stat pentru Statistică Federația Rusă(1998), consumul de alcool este de 13 litri de persoană pe an. În prezent, în Rusia există aproximativ 10 milioane de pacienți cu alcoolism cronic. În ciuda dependenței psihice și fizice de consumul de băuturi alcoolice, ALD se dezvoltă în 12-20% din cazuri. În același timp, 80% dintre decese sunt asociate cu consumul excesiv de alcool și substituenții săi toxici, ducând la o patologie somatică severă (comă hepatică, insuficiență cardiacă acută, sângerare gastrointestinală, infecții etc.). Abuzul regulat de alcool este, de asemenea, însoțit de un risc crescut de accidente, răni și otrăvire.

În dezvoltarea ALD, tipul de băutură alcoolică nu contează - la determinarea dozei zilnice de alcool, conversia se realizează prin numărul de grame de etanol pe zi (corespondență între 10 ml etanol, 25 ml vodcă, 100 ml vin, 200 ml bere). Odată cu consumul zilnic de doze riscante de alcool de-a lungul mai multor ani, se dezvoltă degenerarea ficatului gras alcoolic (AFLD); cu consumul zilnic de doze critice (periculoase) de etanol, se formează steatohepatita alcoolică (ASH). Transformarea în ciroză este posibilă cu un aport zilnic de 160 g sau mai mult etanol pe zi la 7-18% dintre pacienți (Penquino I, II).

Problema dozelor de băuturi care conțin alcool care sunt inofensive pentru sănătate este discutabilă. La determinarea limitelor consumului de alcool în condiții de siguranță în gospodărie, nu sunt luate în considerare caracteristicile genetice, sensibilitatea individuală, tradițiile naționale etc.. În același timp, pentru diagnosticarea bolilor cauzate de consumul de alcool, este mai important să nu se determine dozele de băuturi, ci pentru a stabili faptul că regularitatea consumului lor, însoțită de dezvoltarea simptomelor de intoxicație alcoolică cronică (CAI), care crește riscul de a dezvolta boli de natură non-alcoolică și agravează cursul acestora. Boala alcoolică se dezvoltă adesea, combinând atât semnele de patologie mentală, cât și deteriorarea multor sisteme și organe.

Factorii de risc pentru dezvoltarea ALD includ: dozele de alcool, natura și durata abuzului; polimorfismul genetic al enzimelor de metabolizare a etanolului; gen (femeile au o tendință mai mare de a dezvolta ALD); malnutriție (deficit de nutrienți); utilizarea hepatotoxice medicamente, metabolizată în ficat; infecție cu virusuri hepatotropice; factori imunitari.

Metabolismul etanolului.În corpul uman, metabolismul alcoolului are loc în trei etape, cu participarea alcool-dehidrogenazei (ADH), a sistemului de oxidare a etanolului microzomal (MEOS) și a piroxizomilor. Formarea ALD se datorează în mare parte prezenței genelor care codifică enzimele implicate în metabolismul etanolului - ADH și aldehid dehidrogenaza (AlDH). Aceste enzime sunt strict specifice și localizate în primul rând în ficat. Când intră în stomac, 12-25% din alcoolul introdus în organism este oxidat sub influența ADH gastric, care transformă etanolul în acetaldehidă, reducând astfel cantitatea de alcool care intră în sistemul de flux sanguin portal și, în consecință, în ficat. . Activitatea mai scăzută a ADH gastric la femei decât la bărbați explică parțial faptul că acestea sunt mai sensibile la efectele toxice ale alcoolului. O scădere a nivelului de ADH gastric trebuie luată în considerare atunci când luați blocanți ai receptorilor H2-histaminic, ceea ce poate duce la o creștere semnificativă a concentrației de alcool în sânge.

Etanolul, care intră în sistemul de flux sanguin portal în ficat, este expus la fracțiunea hepatică a ADH, a cărei coenzimă este nicotinamidă dinucleotidă (NAD+), ducând la formarea acetaldehidei, care joacă un rol important în dezvoltarea ALD, si reducerea coenzimei la NAD*H. ADH, fiind o enzimă citoplasmatică, este implicată în oxidarea etanolului la concentrații de alcool tisular de cel mult 10 mmol/l.

La om, există trei gene principale care codifică ADH: ADH1, ADH2, ADH3. Polimorfismele la locusul ADH2 conduc cel mai probabil la diferențe semnificative în metabolismul etanolului. Astfel, izoenzima ADHb2 (alela ADG2*1), care asigură formarea crescută a acetaldehidei, este mai frecventă la persoanele din rasa mongoloid, ceea ce explică toleranța mai scăzută a acestora la alcool, manifestată prin înroșirea feței, transpirație, tahicardie și, de asemenea, relevă motive pentru riscul mai mare de a dezvolta ALD. În etapa următoare, acetaldehida este metabolizată în acid acetic sub influența enzimelor citosolice AlDH1 și mitocondriale AlDH2 în reacțiile dependente de NAD. Aproximativ 10-15% etanol este metabolizat în microzomii reticulului endoplasmatic neted cu ajutorul MEOS, inclusiv citocromul P 450 2E1, iar aici are loc și metabolismul multor medicamente. O creștere a încărcăturii cu alcool duce la creșterea sensibilității la medicamente, formarea de metaboliți toxici și leziuni hepatice toxice atunci când se utilizează doze terapeutice de medicamente. În cele din urmă, catalazele conținute în piroxizomi pot fi, de asemenea, implicate în metabolismul etanolului.

Patogeneza. Efectele toxice ale etanolului depind direct de concentrația de acetaldehidă și acetat din sânge. În timpul oxidării etanolului, are loc un consum crescut de coenzima NAD+, o creștere a raportului NAD*H / NAD+, care joacă un rol important în formarea ficatului gras. O creștere a concentrației de NAD*H duce la o creștere a sintezei de glicero-3-fosfat și promovează esterificarea acizi grași, sinteza trigliceridelor, este însoțită de o scădere a ratei de b-oxidare a acizilor grași, ducând la acumularea acestora în ficat.

Acetaldehida are un efect hepatotoxic, care se manifestă ca urmare a proceselor crescute de peroxidare a lipidelor (LPO), a formării de compuși cu alte proteine ​​și enzime, ceea ce duce la perturbarea funcției membranelor celulare fosfolipide. Un complex de compuși de acetaldehidă cu proteine, inclusiv tubulina, provoacă modificări ale structurii microtubulilor hepatocitelor, formând așa-numita hialină alcoolică și contribuie la perturbarea transportului intracelular, reținerea proteinelor și a apei și la dezvoltarea degenerării cu balon a hepatocitelor. .

Formarea excesivă de acetaldehidă și acizi grași duce la o scădere a activității enzimelor mitocondriale, decuplarea proceselor de oxidare și fosforilare, o scădere a sintezei adenozin trifosfat și, de asemenea, crește sinteza citokinelor (în special, factorul de creștere transformator - TGFb ). Acesta din urmă favorizează transformarea celulelor Ito în fibroblaste, care produc colagen. Un alt mecanism de formare a colagenului este stimularea celulelor Kupffer de către produsele de peroxidare a lipidelor.

Împreună cu aceasta, se presupune că gena angiotensinogenului (AGT), o proteină sintetizată în ficat și angiotensina II, joacă un rol în dezvoltarea ALD. S-a stabilit efectul lor profibrogen, s-a constatat o creștere a nivelului de angiotensină II în plasma de șobolan în funcție de motivația alcoolică.

Mecanismele imune joacă un rol semnificativ în patogeneza ALD. Au fost evidențiate încălcări ale imunității umorale: creșterea nivelului imunoglobulinelor serice (în principal imunoglobulinelor din clasa A), depunerea acestora în peretele sinusoizilor hepatice, formarea de titruri scăzute de anticorpi antinucleari și anti-musculari, precum și anticorpi împotriva alcoolicii. hialină etc.

Încălcarea imunității celulare este asociată cu sensibilizarea celulelor T de către acetaldehidă, influența complexelor imune și creșterea formării de limfocite T citotoxice. Ca urmare a interacțiunii celulelor imunocompetente, sunt eliberate citokine proinflamatorii (inclusiv factorul de necroză tumorală - TNFa) și interleukine induse de acesta (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), care odată cu participarea speciilor reactive de oxigen și a oxidului nitric duce la deteriorarea diferitelor celule țintă și, în cele din urmă, la dezvoltarea unor tulburări de organe multiple.

În același timp, la pacienții care suferă de ALD, în intestinul subțire este detectată creșterea excesivă a bacteriilor, ceea ce contribuie la creșterea sintezei endotoxinei, lipopolizaharida membranei microbilor gram-negativi. Când endotoxina intră în sângele sistemului portal, împreună cu alți factori negativi (metaboliți LPO), stimulează activitatea celulelor Kupffer, sinteza citokinelor proinflamatorii, în special TNFa, a căror influență activă sporește dezvoltarea inflamației și procesele de fibrozare la nivelul ficatului.

Diagnosticarea CAI. Evaluarea severității intoxicației cu alcool este de mare importanță medicală și socială. Un argument semnificativ îl reprezintă datele statisticilor mondiale: mortalitatea datorată intoxicației cu alcool ocupă locul trei.

Pentru a identifica CAI în timpul unei examinări în masă, se folosește chestionarul GAGE, de renume mondial, prezentat mai jos.

  1. Ați simțit vreodată că ar trebui să reduceți consumul de alcool?
  2. Te-a iritat dacă cineva din jurul tău (prieteni, rude) ți-a spus despre necesitatea de a reduce consumul de alcool?
  3. Ați experimentat vreodată sentimente de vinovăție asociate cu consumul de alcool?
  4. Ai avut vreodată nevoia de a bea alcool imediat ce te-ai trezit după ce ai băut?

Prezența răspunsurilor pozitive la toate cele patru întrebări ne permite să facem o concluzie despre consumul sistematic de alcool și determină specificitatea ridicată a screening-ului.

Pentru a evalua severitatea CAI, a fost propus un chestionar de „sindrom de alcool post-intoxicare” (PAS), care enumeră simptomele CAI.

  1. Neliniște și entuziasm.
  2. Paloare (piele rece și umedă).
  3. Durere în zona inimii.
  4. Hiperemia (roșeață excesivă a feței).
  5. Durere de cap.
  6. Ameţeală.
  7. Tremuratul degetelor.
  8. Dorința de a bea alcool.
  9. Îngălbenirea pielii.
  10. Modificări ale sensibilității pielii (creștere, scădere).
  11. Mișcări intestinale anormale (diaree, constipație).
  12. Stare de rău și oboseală.
  13. Tensiune nervoasă.
  14. Sângerări nazale.
  15. Condiții de leșin.
  16. Dispneea.
  17. Umflarea picioarelor.
  18. Umflarea feței.
  19. Lipsa poftei de mâncare.
  20. Senzație de bătăi ale inimii.
  21. Întreruperi în funcționarea inimii.
  22. Salivație crescută.
  23. Nevoia de a fuma.
  24. Necesitatea de a lua medicamente.
  25. Pierderea memoriei despre evenimentele petrecute cu o zi înainte.
  26. Iritabilitate și furie.
  27. Vărsături și greață.
  28. Vărsăturile sunt sângeroase.
  29. Scăderea dorinței sexuale.
  30. Gură uscată.
  31. Erupții cutanate.
  32. Apetit excesiv.
  33. Sete excesivă.
  34. Transpirație excesivă (transpirații nocturne).
  35. Mers instabil.

La examinarea pacienților din departamentul de narcologie al clinicii Institutului de Cercetare în Narcologie al Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse, 15 sau mai multe răspunsuri pozitive la chestionarul PAS au sugerat o probabilitate mare de utilizare sistematică a dozelor nesigure de alcool. -conțin băuturi.

Pentru a identifica simptomele fizice ale CAI, se folosește „LeGo Grid”. Deoarece nu există semne specifice de CAI, atunci când se examinează pacientul, trebuie să se țină seama de caracteristicile modificărilor legate de vârstă (neurologice, mentale etc.) și de simptome similare ale CAI și ale bolilor concomitente. Prezența a șapte sau mai multe semne ale unei evaluări obiective a simptomelor fizice nu exclude probabilitatea ca IAC la pacientul examinat. Iată o listă de semne fizice ale lui KhAI („LeGo Grid”, 1976), astfel cum a fost modificată de O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev.

  • Obezitatea.
  • Deficiență de greutate corporală.
  • Hipertensiune arterială tranzitorie.
  • Tremor.
  • Polineuropatia.
  • Atrofie musculară.
  • Hiperhidroza.
  • Ginecomastie.
  • Mărirea glandelor parotide.
  • Limbă acoperită.
  • A avea un tatuaj.
  • contractura lui Dupuytren.
  • Congestia venoasă a conjunctivei.
  • Hiperemia facială cu extinderea rețelei capilare cutanate.
  • hepatomegalie.
  • Telangiectazie.
  • Eritem palmar.
  • Urme de leziuni, arsuri, fracturi osoase, degeraturi.

Diagnosticul de laborator al CAI. La pacienții care abuzează de alcool mai des decât în ​​populație, sunt detectate următoarele: o creștere a volumului mediu de eritrocite, a nivelului de fier seric, leucocitoză, o predominanță a activității aspartat aminotransferazei (AST) asupra activității alanin aminotransferazei (ALT) (66). %), activitate crescută a fosfatazei alcaline (ALP) (24 %) și γ-glutamil transpeptidază (γ-GT) (70-80%), conținut de trigliceride (70-80%), colesterol (70-80%), clasa imunoglobulinelor A (60-70%). Cu toate acestea, printre metodele de diagnostic de laborator de rutină nu există teste specifice care să indice CAI. Anul trecutîn clinicile de specialitate, pentru a identifica abuzul de alcool, se utilizează determinarea transferinei cu deficit de carbohidrați (desializat) în serul sanguin - un compus al transferinei cu acetaldehidă, care duce la acumularea de fier în ficat (70-90%) și hemoglobina modificată cu acetaldehidă (70-80%).

Tabloul clinic. ALD se manifestă clinic sub forma mai multor forme nosologice (conform ICD - 10): ficatul gras (K ​​70.0), hepatita acută sau cronică (K 70.1), fibroză alcoolică (K 70.2) și ciroza hepatică (K). 70.3).

ZhDP apare de obicei asimptomatic și se descoperă întâmplător în timpul unei examinări la depistarea hepatomegaliei sau după ecografie, care înregistrează o creștere pronunțată a ecogenității și o slăbire a vizibilității structurilor vasculare. Plângerile pacienților de disconfort și greutate în hipocondrul drept nu sunt asociate cu un proces patologic la nivelul ficatului și sunt explicate din alte motive. La palpare, ficatul este mărit, neted, cu marginea rotunjită. Testele biochimice sunt de obicei fără anomalii; Poate fi observat un sindrom ușor de citoliză. În cazuri neclare, se efectuează o biopsie prin puncție a ficatului.

Hepatită alcoolică. Există forme acute și cronice de hepatită alcoolică.

Hepatita alcoolica acuta (AAH) este o boală hepatică acută progresivă degenerativă-inflamatoare. Manifestările clinice ale SAO sunt foarte diverse: de la forme anicterice uşoare până la hepatită fulminantă, însoţită de insuficienţă hepatică severă; duce adesea la dezvoltarea comei hepatice și la moarte. Cursul și prognosticul OAG depind de severitatea disfuncției hepatice. OAS este deosebit de dificil după excesele alcoolice pe fondul cirozei deja formate. Cea mai frecventă este forma icterică de SAO. Pacienții se plâng de slăbiciune, greață, anorexie, scădere în greutate, durere surdă în hipocondrul drept, febră și icter. Mâncărimea pielii nu este tipică pentru această formă de hepatită alcoolică. O opțiune mai rară (până la 13%) este forma colestatică, însoțită de mâncărimi severe ale pielii, icter intens, decolorarea fecalelor și întunecarea urinei, care necesită diagnostic diferentiat cu icter obstructiv și cu adaos de febră - cu colangită. Forma fulminantă a SAO este de natură fatală, fulminantă și este o reflectare a necrozei acute masive a hepatocitelor. Clinic, se manifestă prin creșterea rapidă a icterului, febră mare, confuzie și apariția unui miros caracteristic de ficat din gură. Caracteristic este prezența coagulării intravasculare diseminate, insuficiență renală, se dezvoltă hipoglicemie, complicații infecțioase, edem cerebral. Această formă de hepatită, în special la pacienții cu ciroză alcoolică, determină un risc mare de deces și favorizează progresia fibrozei în cazurile de regresie a simptomelor clinice ale SAO.

Un loc aparte în structura bolilor hepatice îl ocupă leziunile cauzate de surogate de alcool, intoxicații în masă cu care au fost observate în vara și toamna anului trecut (numărul total de victime la 23 noiembrie 2006 în Federația Rusă era de 10.400). oameni). Principala substanță toxică este clorhidratul de polihexametilen guanidină, care face parte din dezinfectanții. Alți factori potențiali etiologici includ ftalatul de dietil, alcoolul izopropilic, acetaldehida etc. Fiecare dintre aceste substanțe toxice poate provoca leziuni diferitelor organe și sisteme. Cu toate acestea, printre acestea, dezvoltarea hepatitei toxice, care apare cu colestază pronunțată, care se rezolvă lent, este foarte semnificativă. Pentru otrăvirea cu surogat de alcool, sindromul de citoliză este mai puțin tipic (5-10 norme de aminotransferaze), funcția sintetică a ficatului este rareori afectată. Cea mai dramatică situație – insuficiența hepatică progresivă – se observă la pacienții cu ciroză alcoolică de fond.

Hepatită cronică de etiologie alcoolică sau steatohepatită alcoolică diferă ușor în manifestările clinice de ZhDP. Pacienții se plâng de slăbiciune și anorexie. La palpare se dezvăluie un ficat mărit cu o margine rotunjită. La ecografie, imaginea seamănă cu cea a tractului gastrointestinal. În unele cazuri, există o ușoară creștere a dimensiunii splinei, extinderea venei splenice și încep să apară semne de hipertensiune portală. Examenul de laborator evidențiază o creștere a activității transaminazelor cu un exces caracteristic de AST față de ALT; în unele cazuri, este posibilă o creștere moderată a indicatorilor sindromului de colestază. Verificarea diagnosticului este posibilă cu un examen morfologic al ficatului. Un curs prelungit de ASH duce la formarea cirozei alcoolice. Este posibil ca ciroza alcoolică să se formeze fără semne pronunțate de inflamație prin fibroză alcoolică perivenulară.

CPU cu alcool. Cu ciroza alcoolică, este posibilă o varietate extremă de manifestări clinice. La un număr semnificativ de pacienți, ciroza este latentă sau asimptomatică. Cu toate acestea, mulți dintre ei au un ficat mărit la examinare. Plângerile de slăbiciune, tulburări dispeptice, pierdere în greutate și dureri articulare sunt nespecifice. În 75% din cazuri, o imagine caracteristică cirozei se dezvoltă sub formă de semne hepatice mici - telangiectazie, eritem palmar, ginecomastie. Ficatul, de regulă, este mărit, compactat, cu o suprafață netedă, marginea este ascuțită; în unele cazuri ficatul este normal sau redus în dimensiune. Poate exista o creștere moderată a dimensiunii splinei, extinderea venelor porte și splenice, o scădere a vitezei fluxului sanguin portal (manifestarea hipertensiunii portale) cu formarea ulterioară a varicelor esofagiene. Odată cu decompensarea CP și dezvoltarea sindromului edematos-ascitic, sunt detectate tulburări electrolitice - alcaloză hipokaliemică, la 33% dintre pacienți - se detectează alcaloză metabolică, hiponatremie și o creștere a nivelului de amoniac în sânge. Encefalopatia este de natură mixtă, se poate dezvolta comă. La cercetare biochimică sânge există hiperbilirubinemie, o creștere a activității fosfatazei alcaline și a γ-GT, AST și ALT de cel mult 6 ori. Se dezvoltă trombocitopenia, prelungirea timpului de protrombină și hipoalbuminemia. Etiologia alcoolului poate fi confirmată prin studierea unui istoric al alcoolismului, prin excluderea naturii virale a cirozei.

ALD este adesea însoțită de pancreatită cronică, polineuropatie periferică, miocardiopatie și nefropatie. Atunci când se evaluează tabloul clinic și evoluția bolii, trebuie luat în considerare faptul că progresia patologiei organelor este determinată nu numai de influența intoxicației alcoolice acute și cronice, ci și de manifestările patologice ale sindromului de sevraj.

Criteriile morfologice ale ALD includ infiltrarea grasă (picături fine și mari în zonele 2 și 3 ale acinului), degenerarea cu balon a hepatocitelor, corpii acidofili - corpi Mallory sau hialină alcoolică sub formă de microfilamente condensate, mitocondrii gigantice, colagenizare a zonei a 3-a (fibroză perivenulară), infiltrație neutrofilă, colestază tubulară, depunere crescută de hemosiderina în ficat (Fig.).

Prognosticul ALD. Pentru determinarea severității hepatitei alcoolice și a supraviețuirii, se folosește indicele Maddray, calculat ca 4,6 x (diferența dintre timpul de protrombină al pacientului și același indicator în control) + bilirubina serică în mg%. Probabilitatea decesului cu o valoare a indicelui Maddray mai mare de 32 depășește 50%.

În ultimii ani, sistemul MELD (Model for End-Stage Liver Disease) a fost utilizat pentru a evalua riscul de mortalitate în rezultatul OAG - un model de boală hepatică în stadiu terminal, dezvoltat anterior pentru pacienții care au nevoie de transplant de ficat, pentru a determina momentul operaţiei. MELD (în puncte) se calculează folosind formula: 10 x (0,957 x loge[creatinină mg/dl] + 0,378 x loge[timp de protrombină] + 0,643 x etiologia cirozei). S-a demonstrat că, cu un scor de până la 40, speranța de viață este limitată la 3 luni.

Tratamentul ASG. Scopul terapiei ASH este prevenirea formării fibrozei și cirozei (inhibarea inflamației și fibrozei în țesutul hepatic, reducerea activității proceselor de peroxidare a lipidelor și a parametrilor biochimici, excreția metaboliților toxici, reducerea endotoxemiei), îmbunătățirea calității vieții și tratarea afecțiunilor asociate cu ASH (colecistita cronică, pancreatită, boală ulceroasă a stomacului și duodenului etc.).

Etanolul este principalul factor etiologic în dezvoltarea bolii. Baza tratamentului pentru ALD ar trebui să fie abstinența completă de la consumul de alcool. Dacă această condiție este îndeplinită, în cazul HDP, ASG, este posibilă regresia simptomelor bolii hepatice cronice și îmbunătățirea parametrilor de laborator. Abstinența pe termen lung de la ciroza alcoolică ajută la îmbunătățirea funcției proteine-sintetice a ficatului, la reducerea manifestărilor hipertensiunii portale și, de asemenea, la îmbunătățirea imaginii morfologice. Este necesar să se conducă conversații sistematice cu pacienții care au semne de CAI și asociații lor apropiați, argumentând influența alcoolului asupra apariției patologiei somatoneurologice, dezvoltarea dependenței de alcool și a bolilor mintale, riscul de otrăvire periculoasă, precum și posibilitatea unor consecințe grave ca urmare a interacțiunii dintre droguri și băuturi alcoolice (în special la persoanele în vârstă).

Este recomandabil să introduceți restricții acceptate la nivel internațional privind vânzarea de alcool și să desfășurați activități educaționale.

Cura de slabire.În cazul ALD, este indicat să se prescrie o dietă bogată în proteine ​​(cel puțin 1 g la 1 kg greutate corporală), cu valoare energetică mare (cel puțin 2000 kcal/zi), cu un conținut suficient de vitamine (în special de grup). B, acizi folic și lipoic) și microelemente - zinc, seleniu.

S-a stabilit că deficitul de zinc (40% dintre pacienții cu ciroză clasa B și C conform Child-Pugh) nu numai că crește manifestările encefalopatiei hepatice, dar este ea însăși un semn al insuficienței hepatice. De asemenea, se știe că ADH este o enzimă dependentă de zinc implicată în metabolismul etanolului.

Trebuie avut în vedere că cei care abuzează de alcool, de regulă, sunt subponderali, astfel încât creșterea treptată a aportului de proteine ​​din alimente ajută la îmbunătățirea funcției hepatice, ceea ce se explică prin stimularea enzimelor, scăderea proceselor catabolice și normalizarea stării imunitare.

Terapie medicamentoasă pentru ALD. Deteriorarea membranelor biologice și disfuncția sistemelor enzimatice joacă un rol cheie în patogeneza ALD. În acest sens, utilizarea fosfolipidelor polinesaturate (esențiale), care au proprietăți de stabilizare a membranei și citoprotectoare, înlocuiesc defectele fosfolipidelor din structurile membranei celulelor hepatice deteriorate prin integrarea complexelor fosfolipide în membranele citoplasmatice, crește activitatea și fluiditatea membranelor și normalizează. procesele de peroxidare a lipidelor. În cursul unui studiu de douăzeci de ani, dedicat studierii efectului fosfolipidelor esențiale asupra leziunilor hepatice alcoolice, folosind un model experimental - maimuțele babuin, a fost demonstrată o încetinire a progresiei bolii, prevenind tranziția acesteia la stadiul de ciroză. Essentiale se prescrie în doză de 500-1000 mg/zi intravenos timp de 10-14 zile, apoi cursul tratamentului se continuă timp de 3 până la 6 luni la o doză de 1800 mg/zi. Experiența vastă în utilizarea fosfolipidelor esențiale a confirmat eficacitatea ridicată a medicamentului în tratamentul pacienților cu forme inactive de ALD - JDP, ASH.

Preparatele de silimarină (silibinina este principalul ingredient activ) sunt folosite destul de pe scară largă în tratamentul steatozei hepatice și al hepatitei alcoolice cronice. Silimarina are efect hepatoprotector si antitoxic (70-105 mg/zi timp de minim 3 luni). Mecanismul acțiunii sale este asociat cu suprimarea peroxidării lipidelor, în urma căreia este prevenită deteriorarea membranelor celulare. În hepatocitele deteriorate, medicamentul stimulează sinteza proteinelor și fosfolipidelor, ducând la stabilizarea membranelor hepatocitelor. A fost observat efectul antifibrotic al silimarinei. Modelele experimentale au demonstrat o încetinire sub influența sa a ratei de transformare fibrotică a țesutului hepatic, care este asociată atât cu o creștere a clearance-ului radicalilor liberi, cât și cu o suprimare directă a sintezei de colagen.

Ademetionina este utilizată în tratamentul leziunilor hepatice alcoolice. Utilizarea ademetioninei în ALD este asociată cu nevoia organismului de a reface ademetionina endogenă, care îndeplinește una dintre funcțiile principale în metabolismul intermediar. Ca precursor al unor compuși atât de importanți precum cisteina, taurina, glutationul și coenzima A, ademetionina joacă un rol activ în reacțiile de transaminare, transsulfurare și aminopropilare. Utilizarea ademetioninei exogene reduce acumularea și impact negativ metaboliții toxici pe hepatocite, stabilizează vâscozitatea membranelor celulare și activează activitatea enzimelor asociate cu acestea. Pe de altă parte, ademetionina îmbunătățește metilarea membranelor și a căilor, promovează modificări ale vâscozității membranei, îmbunătățește funcția receptorilor neuronali, stabilizează teaca de mielină și, penetrând bariera hemato-encefalică, stabilizează activitatea sistemelor fosfalinergice și serotoninergice. Combinația de proprietăți hepatoprotectoare și antidepresive determină utilizarea medicamentului pentru tulburări depresiveîn cazurile de afectare toxică a ficatului. Dozele recomandate de ademetionină sunt 800 mg/zi pentru administrare parenterală (timp de 2 săptămâni) și 1600 mg/zi pentru administrare orală (de la 2 la 4-8 săptămâni).

Din 2005, medicamentul domestic ademetionina, Heptor, a început să fie utilizat la pacienții cu tract gastrointestinal alcoolic, ASG și ADC. La o doză zilnică de 1600 mg per os, Heptor duce la o scădere a manifestărilor somatice și autonome, o scădere a indicatorilor de activitate biochimică după 2 săptămâni de administrare, are un profil de siguranță similar și o frecvență scăzută a evenimentelor adverse care nu necesită doză. reducerea sau întreruperea tratamentului, comparativ cu medicamentul original. Proprietățile unice ale Heptor fac posibilă utilizarea lui în practica clinică pentru tratamentul leziunilor hepatice alcoolice, toxice, induse de droguri și afecțiunilor depresive. Heptor este bine tolerat, așa că se pot recomanda cursuri repetate.

Odată cu utilizarea medicamentelor cu acid ursodeoxicolic (UDCA) la pacienții cu ALD, a fost observată o îmbunătățire a tabloului clinic, biochimic și histologic. Acest lucru se datorează probabil nu numai efectelor sale citoprotectoare, anticolestatice, antiapoptotice, ci și suprimării secreției de citokine proinflamatorii. Pentru ALD, UDCA se prescrie în doză de 13-15 mg/kg/zi.

Recomandabilitatea utilizării hormonilor corticosteroizi în ALD este controversată. Cu toate acestea, majoritatea studiilor randomizate au obținut date privind o reducere semnificativă a mortalității atunci când se utilizează 40 mg de Prednisolon sau 32 mg de Metipred timp de 4 săptămâni la pacienții cu SAO sever.

Având în vedere rolul citokinelor proinflamatorii în patogenia OAG, este justificată utilizarea anticorpilor himeric împotriva TNFa (Infliximab, 5 mg/kg), care este însoțită în mod fiabil de regresia parametrilor clinici și de laborator în comparație cu Prednisolon.

În același scop, pentoxifilina este utilizată ca inhibitor de TNFa (1200 mg/zi per os timp de 4 săptămâni), ceea ce duce la o îmbunătățire a calității vieții și la scăderea mortalității la pacienții cu SAO.

Cazurile de OAG severă sunt însoțite de dezvoltarea encefalopatiei hepatice severe, a cărei corectare se realizează prin utilizarea lactulozei (30-120 ml/zi per os și/sau per rect) și ornitină aspartat (20-40 g/). zi IV picurare până la ameliorarea principalelor manifestări această complicație).

Utilizarea medicamentelor antibacteriene (cefalosporine de generația a 3-a etc.) la pacienții cu ALD este indicată pentru prevenirea și tratamentul complicațiilor infecțioase, precum și pentru reducerea endotoxemiei.

Tratamentul de elecție pentru OAS fulminant poate fi transplantul hepatic.

Justificată patogenetic în tratamentul diferitelor forme nosologice de ALD este utilizarea antioxidanților (seleniu, betaină, tocoferol etc.). Cu toate acestea, eficacitatea lor nu a fost dovedită.

Pentru a influența toxemia endogenă asociată cu contaminarea bacteriană a intestinului subțire, este recomandabil să se includă utilizarea de prebiotice care îmbunătățesc metabolismul bacteriilor intestinale în programul de tratament pentru pacienții cu steatoză hepatică alcoolică și ASH. Sub influența medicamentelor prebiotice, la pacienții cu ciroză compensată de etiologie alcoolică, s-a observat o scădere a proliferării bacteriene excesive în intestinul subțire, însoțită de o scădere a severității encefalopatiei hepatice.

Literatură
  1. Ivashkin V. T., Mayevskaya M. V. Boli hepatice virale alcoolice. M.: Litterra, 2007. 160 p.
  2. Stickl F., Osterreicher C. Rolul polimorfismelor genetice în boala ficatului alcoolic // Alcool and Alcoholism. 2006; 41(3): 209-222.
  3. Zima T. Metabolismul și efectele toxice ale etanolului // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60(1): 61-62.
  4. Bataller R., North K., Brenner D. Polimorfisme genetice și progresia fibrozei ficatului: o evaluare critică // Hepatol. 2003; 37(3): 493-503.
  5. Rusakova O. S., Garmash I. V., Gushchin A. E. et al. Ciroza alcoolică a ficatului și polimorfismul genetic al alcool dehidrogenazei (ADH2) și angiotensinogenului (T174M, M235T) // Farmacologie clinică și terapie. 2006. Nr 5. P. 31-33.
  6. Kotov A.V., Tolpygo S.M., Pevtsova E.I., Obukhova M.F. Motivația pentru alcool la șobolani: participarea diferențiată a angiotensinelor // Narcologie experimentală. 2004. Nr 6. P. 37-44.
  7. Ogurtsov P. P., Nuzhny V. P. Diagnosticare expresă (screening) a intoxicației alcoolice cronice la pacienții somatici // Farmacologie și terapie clinică. 2001. Nr 1. P. 34-39.
  8. Ivashkin V.T., Bueverov A.O. Hepatită toxică cauzată de otrăvirea cu înlocuitori de alcool // Jurnalul Rus de Gastroenterologie, Hepatologie, Coloproctologie. 2007. Nr 1. P. 4-8.
  9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. și colab. MELD prezice cu acuratețe mortalitatea la pacienții cu hepatită alcoolică // Hepatol. 2005; 41(2): 353-358.
  10. Makhov V.M. Patologia sistemică a organelor digestive de origine alcoolică // Ross. Miere. Jurnal, în aplicație. „Boli ale sistemului digestiv”. 2006. Nr 1. P. 5-13.
  11. Achord J. L. Revizuirea și tratamentul hepatitei alcoolice: o metaanaliză de ajustare pentru variabile de confuzie // Gut. 1995; 37: 1138-1145.
  12. Bueverov A. O., Mayevskaya M. V., Ivashkin V. T. Abordare diferențiată a tratamentului leziunilor hepatice alcoolice // Jurnalul Rus de Gastroenterologie, Hepatologie, Coloproctologie. 2005. Nr 5. P. 4-9.
  13. Otake H. Probleme de diagnostic ale criteriilor clinice pentru ciroza hepatică - din punct de vedere al laparoscopiei // Gastroenterol. 2000; 31: 165-174.
  14. Khazanov A. I. Problemă importantă modernitate - boală hepatică alcoolică // Revista Rusă de Gastroenterologie, Hepatologie, Coloproctologie. 2003. Nr 3. P. 13-20.
  15. Shaposhnikova N. A., Drozdov V. N., Petrakov A. V., Ilchenko L. Yu. Deficit de zinc și encefalopatie hepatică la pacienții cu ciroză hepatică // Gastroenterol. interdepartamental sat. / ed. Yu. O. Filippova. Dnepropetrovsk, 2007. Numărul. 38. p. 191-196.
  16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Acidul ursodeoxicolic în tratamentul bolii hepatice alcoolice. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3: 6536-6541.
  17. Bueverov A. O. Locul acidului ursodeoxicolic în tratamentul bolii alcoolice hepatice // Perspective clinice de gastroenterologie și hepatologie. 2004. Nr 1. P. 15-20.
  18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. și colab. Terapia cu corticosteroizi a hepatitei alcoolice // Gastroenterol. 1978; 75: 193-199.
  19. Ziua C. Boli hepatice alcoolice // Ceska a slovenska gastroenterol. un hepatol. 2006; 60(1): 67-70.
  20. Tilg H., Jalan R., Kaser A. şi colab. Terapia cu anticorpi monoclonali anti-factor de necroză tumorală-alfa în hepatita alcoolică severă // Hepatol. 2003; 38: 419-425.
  21. Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. et al. Combinație de steroizi cu ifliximab sau placebo în hepatita alcoolică severă: un studiu pilot randomizat controlat // Hepatol. 2002; 37: 448-455.
  22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et al. Un studiu controlat randomizat dublu-orb al ifliximabului asociat cu prednisolon în hepatita alcoolică acută // Hepatol. 2004; 39: 1390-1397.
  23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. Pentoxifilina îmbunătățește supraviețuirea pe termen scurt în hepatita alcoolică acută severă: un studiu dublu-orb, controlat cu placebo // Gastroenterol. 2000; 119: 1637-1648.
  24. Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. și colab. Aspecte clinice ale encefalopatiei la pacienții cu boli hepatice cronice. Consilium medicum., în ap. „Gastroenterologie”. 2007. Nr 1. P. 23-28.
  25. Lucey M. Este transplantul de ficat un tratament adecvat pentru hepatita alcoolică? // Hepatol. 2002; 36: 829-831.
  26. O’Shea R., McCullough A. J. Steroizi sau cocktail-uri pentru hepatita alcoolică // Hepatol. 2006; 44: 633-636.
  27. Bogomolov P. O., Petrakov A. V., Kuzmina O. S. Corectarea encefalopatiei hepatice: baza fiziopatologică pentru utilizarea prebioticelor // Pacient dificil. 2006. Nr 7. P. 37-40.

L. Yu. Ilcenko, Doctor în Științe Medicale, Profesor
RGMU, Moscova

Hepatita alcoolică este modificări patologice ale ficatului, care sunt însoțite de semne inflamatorii și degenerare grasă. Etiologia se datorează efectelor toxice regulate ale metaboliților alcoolului asupra glandei. Odată cu dependența de alcool, ciroza și cancerul primar se dezvoltă în timp.

Dacă procesele cirotice se dezvoltă numai la alcoolicii experimentați, atunci pentru dezvoltarea formei alcoolice de hepatită este suficient să consumați 50 g de alcool pentru o lungă perioadă de timp - cel puțin cinci ani. Conform statisticilor oficiale, mortalitatea datorată hepatitei acute este de 20-60%, în funcție de varianta bolii.

Cât timp trăiesc oamenii cu hepatită alcoolică, ce simptome manifestă patologia, diagnosticul și caracteristicile tratamentului medicamentos - în detaliu în articol.

Ficat și alcool

Consumul excesiv de băuturi alcoolice în mod regulat duce la otrăvirea corpului uman. Alcoolul în doze mari este otravă pentru oameni. În cantități mici, etanolul este produs de organismul însuși și participă activ la o serie de procese biologice și chimice.

O otravă este considerată a fi cantitatea de alcool care depășește limita de siguranță. doza zilnica. Deci, este mai mult de 30 ml alcool de 40% grade (vodcă, whisky), din 75 ml alcool 17% (vin fortificat), din 100 ml alcool 11-13% (șampanie) și mai mult de 250-330 ml de bere.

Mai mult, chiar și situația în care o persoană nu are alcoolism, dar folosește dozele de mai sus de 4-5 ori pe săptămână, se numește abuz.

După consumul de băuturi alcoolice, organismul încearcă să scape de substanțele toxice - procesul de descompunere începe în cavitatea bucală, apoi 20% din etanol este neutralizat în stomac. Viteza este determinată de aportul alimentar și de aciditatea sucului gastric. Ca urmare a reacțiilor gastrice, se formează o componentă - acetaldehida, care are un efect toxic.

Restul este excretat prin plămâni și intră în ficat. Acolo, etanolul este mai întâi transformat în acetaldehidă, apoi în acid acetic. Acesta din urmă nu dăunează, deoarece prin mai multe reacții biochimice se descompune în componente sub formă de apă și dioxid de carbon.

Patogenia bolii

Odată cu consumul constant de alcool, funcția enzimelor hepatice se deteriorează.

Acest lucru se bazează pe faptul că acetaldehida dăunează celulelor hepatice și se observă transformarea grăsimilor (steatoză).

Procesul decurge astfel:

  • Acizii lipidici se formează în celulele hepatice. Când etanolul intră în ele, procesul este întrerupt.
  • Glanda percepe întreruperea procesului natural ca o reacție inflamatorie, astfel încât în ​​ea se formează o concentrație mare de TNF.
  • Când nivelul TNF crește, trigliceridele se acumulează.

Etanolul duce, de asemenea, la sindromul colestatic. Pacientul dezvoltă fibroză în stadiu incipient. Este reversibilă, dar dacă efectul etanolului nu este eliminat, boala va începe în curând să progreseze.

Forme și varietăți de hepatită alcoolică

Hepatita poate fi împărțită în două grupe mari - alcoolice și non-alcoolice (această categorie include boli infecțioase, virale care pot fi transmise de la o persoană bolnavă). Clasificarea este prezentată în două forme - hepatită acută - diagnosticată cu alcoolism în 70% din tablourile clinice și o boală cronică.

Forma acută și simptome

Hepatita alcoolică este o consecință a efectelor negative ale alcoolului; oamenii nu se pot infecta cu acest tip de boală.

Simptomele hepatitei alcoolice acute apar cel mai adesea la bărbații care suferă de dependență de alcool timp de 3-5 ani. În cazuri foarte rare, evoluția acută a bolii se manifestă după câteva zile de băut intens. Aceasta dezvăluie o intoxicație severă, o reacție inflamatorie și procese distructive în ficat.

Adesea, forma alcoolică a hepatitei apare pe fondul cirozei hepatice existente (alcoolul nu este întotdeauna cauza dezvoltării). Factorii provocatori suplimentari includ fumatul, alimentație proastă, luând medicamente care afectează negativ funcționalitatea ficatului.

Hepatita de origine alcoolică apare mai întâi după consumul unei doze semnificative de alcool.

Simptome acute:

  1. Greață, vărsături.
  2. Amărăciune în gură.
  3. Pierderea poftei de mâncare.
  4. Durere în zona proiecției ficatului.
  5. Tulburări ale tractului digestiv.
  6. Creșterea formării de gaze.
  7. Slăbiciune.
  8. Probleme mentale.

La 1-3 zile de la detectarea semnelor clinice, se observă icter - mucoasele, albul ochilor și pielea devin galbene.

Durata formei acute variază de la 3 la 5 săptămâni. În formele ușoare, biochimia sângelui este relativ normală; în cazurile severe, principalii indicatori ai analizei cresc de zece ori și există semne de insuficiență celulară hepatică. Pentru a determina amploarea daunelor, se efectuează ecografie și CT.

Formele în funcție de cursul bolii acute

În practica medicală, există o clasificare a hepatitei acute de origine alcoolică în funcție de evoluție.

Forme cu simptome:

FormăDescriere și simptome
IcterApare cel mai des și este însoțită de leziuni hepatice severe. Simptomele clinice includ icter în absența mâncării, o scădere bruscă a greutății corporale, oboseală cronică și durere constantă în hipocondrul din dreapta.
LatentForma diferă în cursul ei asimptomatic. Periodic, pacientul se plânge de durere în partea dreaptă și pierderea poftei de mâncare. Palparea evidențiază hepatomegalie minoră.
ColestaticCea mai mare rată a mortalității este cu hepatita colestatică. Simptome: modificări ale culorii urinei, fecale, mâncărime, îngălbenirea severă a pielii.
fulminantHepatita alcoolică se dezvoltă rapid și progresează rapid. Temperatura corpului pacientului crește semnificativ, are loc o pierdere completă a poftei de mâncare, iar icterul apare aproape instantaneu. Complicațiile se dezvoltă adesea sub formă de ascită, insuficiență hepatocelulară și renală.

Hepatită alcoolică cronică și simptome

Pe fondul formei cronice, simptomele sunt nesemnificative. Pacienții suferă în cea mai mare parte de simptome care nu sunt specifice:

  • Disconfort sau greutate în partea dreaptă.
  • Scăderea apetitului.
  • Tulburari ale somnului.
  • Tulburări ale sistemului digestiv.
  • Disfuncția erectilă la bărbați.
  • Creșterea formării de gaze.
  • Creșterea periodică a temperaturii corpului.

Când celulele hepatice sunt deteriorate, apar simptome precum greață, eructații frecvente și arsuri la stomac și disconfort în regiunea epigastrică. Dacă nu consultați un medic în această etapă și beți alcool, atunci după 3-5 luni va apărea o formă acută.

Când pacientul încetează să mai consume alcool în această etapă, ficatul începe să-și revină.

Clasificarea după severitate

Indiferent de tipul de patologie, boala este clasificată în trei grade. Ele sunt diferențiate în funcție de concentrația de ALT (o substanță enzimatică care este determinată în cadrul unui test hepatic).

În cazurile ușoare, ALT crește cu cel mult 3 unități, cu o medie de la 3 la 5 U/ml*h, în cazurile severe, screening-ul biochimic arată un rezultat de peste 5 U/ml*h.

Tratamentul leziunilor hepatice alcoolice

Pentru a confirma diagnosticul de hepatită alcoolică, se efectuează un diagnostic cuprinzător, inclusiv teste care arată funcționalitatea ficatului, metode instrumentale studii - ecografie, RMN, CT, scanare cu fibre.

Pe baza rezultatelor obținute, se pune un diagnostic și se prescrie un regim de tratament.

Standardul de tratament este o încetare completă a consumului de alcool, alimentația alimentară și utilizarea medicamentelor.

În cazurile severe, intervenția chirurgicală este efectuată din motive medicale.

Cura de slabire

Dieta pacientului este concepută astfel încât să ofere organismului toate acele substanțe care s-au pierdut din cauza alcoolismului. Recomandări dietetice - cantitatea de proteine ​​pe zi este calculată pe baza greutății corporale, este de 1 g per 1 kilogram din greutatea pacientului.

Trebuie să mănânci alimente care sunt îmbogățite cu acid folic. Acestea sunt ierburi proaspete, nuci și nuci de pin, cereale, ton, somon. Organismul trebuie să „direcționeze” aportul de vitamine B, astfel încât meniul include carne, ficat, ouă și pâine cu cereale.

Conținutul de calorii al dietei zilnice nu depășește 2000 de kilocalorii. Metode de gătit: fierbere, coacere în apă. Pacientul ar trebui să evite complet alimentele grase, condimentele, ierburile, prăjelile, cafeaua și băuturile carbogazoase. Fara ciorbe grase.

Terapie conservatoare

Tratamentul hepatitei alcoolice cronice se efectuează la domiciliu - în ambulatoriu.

Medicamentele sunt prescrise individual.

Scopul terapiei este de a compensa boala și de a preveni dezvoltarea consecințelor negative.

Strategie terapeutică și medicamente:

  1. Omeprazol - pentru a reduce aciditatea sucului gastric.
  2. Polysorb este un preparat sorbant.
  3. – hepatoprotector pentru protejarea ficatului.
  4. Kanamicina este un antibiotic prescris pentru o cură scurtă.
  5. Normaze sau alte preparate de lactuloză.

În plus, puteți utiliza remedii populare– decocturi cu ierburi medicinale care au efecte antiinflamatoare și imunostimulatoare. Potrivit recenziilor, șarveta, imortela și mușețelul ajută foarte mult.

Forma acută de hepatită alcoolică necesită spitalizarea pacientului, terapia se efectuează într-un cadru internat.

Când este necesară intervenția chirurgicală?

În caz de boală alcoolică, se poate efectua intervenție paliativă. Adică, operația nu afectează cauza bolii, dar ameliorează starea pacientului. Se recomanda pentru ascita si sangerari la nivelul esofagului (tunsarea se realizeaza cu ajutorul agrafelor metalice).

Prognoza

Prognosticul oricărei patologii este determinat în mod direct de durata bolii, severitatea, frecvența exacerbărilor și acordarea în timp util a asistenței calificate. Este la fel de important cum va trăi pacientul după ce a fost diagnosticat cu hepatită alcoolică - dacă va renunța la alcool, va urma ordinele medicului sau va reveni la stilul său de viață anterior.

Dacă, pe fondul hepatitei alcoolice, pacientul nu renunță la alcool, atunci în 30% din cazurile clinice se observă un rezultat fatal. Pe fondul dezvoltării proceselor cirotice și a hepatitei, adesea se dezvoltă complicații care se termină cu moartea.

Abuzul de alcool este o cauză a hepatitei alcoolice. În prezent, în Rusia există peste 10 milioane de bărbați și femei cu alcoolism cronic. 21% au fost diagnosticați cu inflamație hepatică. Poți fi vindecat doar cu gradele 1 și 2 ale bolii. Ultima etapă nu poate fi tratată și evoluează spre ciroză.

Cauzele bolii

Hepatita este o inflamație difuză a țesutului hepatic. Forma alcoolică a bolii nu este contagioasă (spre deosebire de hepatita C, care se transmite prin sânge, saliva și laptele matern). Cauza patologiei este deteriorarea toxică a hepatocitelor de către alcoolul etilic și produșii săi de descompunere.

Leziunile hepatice sunt cauzate de alimente de orice putere. Cantitatea de alcool pe care o bei are o influență mai mare asupra ratei de dezvoltare a hepatitei. În medie, patologia apare după 4-5 ani de băut zilnic a 70 ml de moonshine, 100 ml de vodcă, 600 ml de vin, 1000-1200 ml de bere. Dacă doza este depășită, inflamația țesuturilor apare mai devreme.

Rata de dezvoltare a hepatitei alcoolice depinde de conținutul genetic al acetaldehidrogenazei și alcool dehidrogenazei, enzime responsabile de oxidarea alcoolului etilic. La persoanele cu concentrații scăzute de AC și AL, alcoolul durează mult să se descompună și „lovind” ficatul mai greu. Locuitorii din Japonia, Vietnam, Coreea, Africa de Vest, Siberia și Europa de Nord sunt în pericol.

Genul pacientului influențează dezvoltarea bolii: femeile sunt mai predispuse la boli hepatice cronice. Inflamația de la alcool se dezvoltă de trei ori mai repede la ei decât la bărbați; hepatita este mai severă și mai puțin tratabilă.

Simptome și forme

În primele luni, hepatita este asimptomatică, inflamația este detectată în timpul diagnosticului instrumental al ficatului (ecografia și radiografia relevă ecogenitate crescută și vizibilitate scăzută a structurilor vasculare). Într-o formă complicată, apar semne (la fel la bărbați și femei):

  • Durere în abdomenul superior (sub coaste) pe partea dreaptă.
  • Sindrom astenovegetativ (slăbiciune, scădere bruscă în greutate, lipsă de apetit).
  • Colestazie (îngălbenirea pielii și a mucoasei bucale, decolorarea scaunelor, întunecarea urinei).
  • Sindrom dispeptic (greață, eructație, flatulență, amărăciune în gură).
  • Febră, atingând adesea cote febrile cu hepatită (peste 37,5 grade).

Simptomele enumerate pot indica nu hepatită, ci alte leziuni hepatice (ciroză, cancer). Se efectuează o biopsie și un test de sânge pentru a confirma diagnosticul. Inflamația este confirmată prin detectarea leucocitozei neutrofile, VSH de 40-50 mm/h, activitate crescută a g-glutamil transpeptidazei și concentrație crescută de IgA.

Cronic

Forma persistentă (remisie, cronică) a hepatitei se caracterizează prin stabilitatea stării pacientului. Simptomele sunt ușoare. Mai des, pacientul se plânge de slăbiciune, insomnie și lipsă de apetit. Este permisă o creștere moderată a indicatorilor sindromului de colestază. Nu există dureri acute sau vărsături. Nu există semne de hipertensiune renală (creșterea presiunii venei porte).

Hepatita cronică nu trebuie confundată cu recuperarea. Absența exacerbărilor nu înseamnă că inflamația nu progresează. Se întâmplă ca boala unui alcoolic să dispară fără faze acute. Datorită simptomelor ușor de tolerat, o persoană nu începe tratamentul, continuă să bea alcool și, ca urmare, după un an sau doi, apar complicații precum ciroza hepatică.

Picant

Hepatita progresivă se numește atunci când răspândirea inflamației se accelerează, ceea ce duce la creșterea simptomelor. Clinic, se manifestă printr-o creștere rapidă a icterului, febră, confuzie, durere la nivelul hipocondrului (schimbându-i caracterul de la acut la tern).

Hepatita acută necesită o atenție imediată a medicilor, nu doar din cauza suferinței pe care o trăiește pacientul. În această perioadă începe să apară insuficiența hepatică, ceea ce duce adesea la comă și la moarte. O exacerbare care apare în paralel cu ciroza alcoolică prezintă un pericol de moarte (pot începe necroza masivă a hepatocitelor și sângerarea internă).

Metode de tratament

Terapia hepatitei are mai multe scopuri: inhibarea inflamației și fibrozei țesutului renal, ameliorarea simptomelor, stimularea funcției hepatice, prevenirea complicațiilor (în primul rând ciroza). În etapele 1-2 ale bolii, pacientului i se prescrie o dietă, tratament medicamentos(se iau hepatoprotectori, glucocorticoizi, vitaminele A, B, C, E). În caz de afectare globală a organelor (cu funcție decompensată), se efectuează transplantul.

Important: este inutil să tratezi un pacient cu hepatită dacă nu încetează să bea! Băuturile alcoolice provoacă exacerbare și sunt incompatibile cu majoritatea medicamentelor (le reduc eficacitatea sau cauzează reactii adverse). Poți conta pe recuperare dacă renunți complet la consumul de alcool.

Remedii populare

Doar decocturile din plante și tincturile vor face față hepatitei hepatice. Acestea au voie să fie adăugate la medicamentele prescrise de un medic - împreună au mai multe șanse să amelioreze inflamația și să îmbunătățească starea de bine. Remedii populare care s-au dovedit bine:

  • Pentru a preveni exacerbarea hepatitei: decoct de sunătoare, fructe de fenicul, măceșe. Se toarnă un litru de apă clocotită peste o lingură de materii prime și se fierbe timp de 40 de minute. Luați de 3 ori pe zi.
  • Pentru dureri severe în zona ficatului: cataplasmă de cartofi. Se pasează 3 cartofi fierți, se înfășoară în pânză de brânză, se pun sub coaste (se păstrează până se răcește).
  • Pentru prevenirea cirozei: suc din sfeclă, ridichi. Se beau 150 ml pe stomacul plin.

Calendula este bună pentru ficat. Se toarnă o lingură de flori uscate în 2 căni de apă clocotită și se lasă să fiarbă timp de 1 oră. Se recomandă să beți infuzia strecurată de 2 ori pe zi, câte 100 ml.

Nutriție

Postul în timpul hepatitei este contraindicat. valoare energetică nutriția ar trebui să fie de cel puțin 2000 de calorii pe zi pentru bărbați și 1700 pentru femei. Aportul zilnic de proteine ​​este de cel puțin 1 g la 1 kg de greutate corporală, carbohidrați - mai mult de 400 g, grăsimi - mai puțin de 80 g. Produsele trebuie să conțină multe vitamine (în special grupa B, acid folic, a cărui deficiență se observă întotdeauna la alcoolici).

Pentru hepatită este prescrisă dieta nr. 5. Este util ca pacientul să consume următoarele alimente:

  • Soiuri non-acide de fructe și fructe de pădure.
  • Smântână cu conținut scăzut de grăsimi, chefir, brânză de vaci.
  • caserolă de cartofi.
  • Curcan fiert, piept de pui.
  • Fulgi de ovăz cu apă.
  • Supe de legume.
  • Pește fiert.

Dacă aveți un ficat bolnav, sunt interzise alimentele prăjite, afumate, murate, organele, ciupercile, ciocolata, cafeaua și ceaiul tare. Pacienții cu hepatită trebuie să mănânce alimente calde - înghețata și băuturile reci pot duce la exacerbare.

Pe lângă luarea de medicamente și dietă, pacienții cu hepatită alcoolică trebuie să urmeze un regim de băut. Trebuie să bei 100 ml de apă de trei ori pe zi cu 40-45 de minute înainte de masă. Apele minerale cu clorură de calciu sunt utile, îmbunătățind funcțiile unui ficat afectat.

Recomandările clinice se referă în mod necesar activitate fizica. În caz de exacerbare, este indicat modul înclinat. Pentru hepatita cronică, sunt necesare plimbări regulate în aer curat (minimum 20-40 de minute); înot, yoga, exerciții de respirație. Alergarea, călăria, aerobicul și ridicarea greutăților sunt interzise - efortul și scuturarea provoacă exacerbări.

Prognostic și prevenire

Indicele Maddray este folosit pentru a determina severitatea hepatitei și pentru a calcula șansele de supraviețuire. Se calculează folosind formula „4,6 x indice de protrombină + bilirubină serică”. Când se obține un indice de 32 sau mai mare, probabilitatea decesului în decurs de 3 ani este mai mare de 70%.

Cursul și prognosticul hepatitei la alcoolici depind de severitatea disfuncției hepatice. Dacă inflamația s-a dezvoltat după excesele alcoolice și a dus la ciroză, atunci cu un astfel de „buchet” rareori trăiesc mai mult de 3 ani.

Inflamația hepatică indusă de alcool este vindecabilă numai dacă nu există complicații. Dar va trebui să aveți răbdare - terapia medicamentoasă durează mai mult de 13 luni (uneori pacientul trebuie să ia hepatoprotectoare timp de câțiva ani). O condiție prealabilă este abstinența completă de la alcool (chiar și bere). Dacă pacientul continuă să bea, nu va trăi mai mult de câțiva ani.

Test: Verificați compatibilitatea medicamentului dumneavoastră cu alcoolul

Introduceți numele drogului în bara de căutare și aflați cât de compatibil este acesta cu alcoolul

Hepatita alcoolică este o boală în care apar modificări patologice la nivelul ficatului. Progresează spre ciroză dacă hepatita este detectată în ultimul stadiu al bolii. Dezvoltarea patologiei este provocată de formarea substanței acetaldehidă la consumul de alcool, care afectează celulele organului.

Puteți explica ce este hepatita alcoolică așa: este o afecțiune care se caracterizează prin distrugerea elementelor hepatice de către substanțele conținute în alcool.

Cauza principală a bolii este consumul prelungit de alcool.

Rata de dezvoltare a patologiei este direct legată de calitatea alcoolului consumat, de prezența patologiilor concomitente la o persoană și de durata abuzului.

În medie, dacă o persoană bea alcool zilnic, patologia sa este detectată după 4-5 ani.

Conceptul de „hepatită alcoolică” a fost adăugat la Clasificarea Internațională a Bolilor în 1995 pentru a descrie leziunile hepatice inflamatorii sau degenerative asociate cu abuzul de alcool.

Mecanismul de dezvoltare se datorează leziunilor toxice ale celulelor hepatice. Alcoolul etilic și produsele sale de degradare au un efect negativ.

Acut și cronic

Există două forme principale de patologie: hepatita alcoolică acută și hepatita cronică.

Forma acută a bolii este observată în aproximativ 70% din cazuri. Se exprimă în leziuni hepatice degenerative și inflamatorii. În acest caz, se observă reacții inflamatorii și infiltrarea câmpurilor portal.

Atacul începe în mod acut și urmează o abundență, manifestându-se ca durere severă la ficat, greață și vărsături.

Hepatita acută cauzată de consumul de alcool se caracterizează prin următoarele modificări patologice:

  • deteriorarea hepatocitelor (creșterea dimensiunii, moartea țesuturilor în centrul lobulilor ficatului);
  • formarea hialine. Aceasta este o substanță proteică cu o consistență densă, aparținând grupului de proteine ​​fibrilare. Este sintetizat de hepatocite sub influența etanolului.

Boala progresează rapid.

Următorii factori cresc riscul de apariție a bolii:

  • istoric de hepatită virală;
  • a fi supraponderal;
  • predispoziție genetică la dezvoltarea patologiilor hepatice;
  • alimentație deficitară, predominanța grăsimilor animale și a colesterolului rău în dietă;
  • prezența bolilor autoimune (lupus eritematos sistemic);
  • utilizarea pe termen lung a medicamentelor care au...

Există 4 forme principale de hepatită alcoolică acută:

  1. Icter, în care organul afectat crește în dimensiune și devine mai dens. Uneori complicat de eritem, adăugarea unei infecții bacteriene și dezvoltarea de pneumonie sau peritonită bacteriană.
  2. Latent. Particularitatea acestei forme este un flux ascuns. Patologia poate fi detectată doar prin teste de laborator. Pentru a-l identifica, se efectuează o biopsie hepatică.
  3. Colestatic. Aceasta este o formă destul de rară de patologie - apare în 5-13% din cazuri. Se manifestă prin febră, întunecarea urinei, decolorarea fecalelor. Se caracterizează printr-un curs lung și sever.
  4. fulminant. Boala se dezvoltă cu viteza fulgerului, provocând icter, hemoragii, insuficiență renală și encefalopatie hepatică. Pacientul poate deveni comat și poate muri.

De obicei, forma acută a bolii se dezvoltă lent și, în absența unui tratament adecvat, se dezvoltă treptat într-o formă cronică.

Hepatita alcoolică cronică se dezvoltă la 5-7 ani de la debutul procesului inflamator al structurilor hepatice. Nu există simptome clare în acest caz. Din acest motiv, diagnosticarea patologiei este dificilă.

Pacientul se poate simți obosit, ușor rău, îi scade pofta de mâncare și uneori apar greață.

Stadiile bolii hepatice alcoolice

În cursul său cronic, hepatita alcoolică se termină adesea cu moartea subită a pacientului din cauza absenței semnelor evidente de boală hepatică.

Cod ICD 10

Conform ICD10, hepatitei alcoolice i se atribuie codul K70.1.

Contagioasă sau nu?

Întrebarea dacă hepatita alcoolică este contagioasă sau nu este de interes pentru mulți. Deoarece acest tip de boală hepatică nu este de natură virală, nu este transmisă altor persoane. Hepatita alcoolică este întotdeauna reacția organismului la alcool.

Simptome

Simptomele hepatitei alcoolice depind de forma bolii.

Semne la bărbați

Simptomele hepatitei alcoolice acute la bărbați sunt următoarele:

  • oboseală crescută, slăbiciune generală constantă, somnolență;
  • greață, vărsături;
  • transpirație crescută, mai ales noaptea. Transpirația este lipicioasă;
  • pierdere in greutate fara cauza;
  • senzație de amărăciune în gură;
  • anxietate crescută și instabilitate emoțională;
  • tulburări de motilitate intestinală;
  • decolorarea scaunului;
  • dispnee;
  • frisoane;
  • tulburări de urină;
  • tremurul membrelor;
  • îngălbenirea pielii;
  • sângerări nazale;
  • gură uscată;
  • formarea unui strat galben dens pe suprafața limbii;
  • apariția hematoamelor chiar și ca urmare a presiunii ușoare asupra pielii;
  • caracter plictisitor sau dur;
  • colici în zona vezicii biliare.

Semnele hepatitei alcoolice cronice sunt exprimate după cum urmează:

  • roșeață a pielii;
  • extinderea capilarelor subcutanate în zona feței;
  • tremur al capului și al membrelor;
  • dureri musculare și amorțeală;
  • vene de păianjen pe corp;
  • densitatea crescută a tendoanelor palmelor, ceea ce îngreunează funcțiile de extensie și flexie;
  • umflare, umflare sub ochi;
  • , sau eritem cu hepatită hepatică alcoolică;
  • niveluri crescute ale tensiunii arteriale.

Un simptom distinctiv al hepatitei alcoolice cronice la reprezentanții sexului puternic este dezvoltarea ginecomastiei. Depozitele de grăsime apar și în coapse, iar dimensiunea testiculelor scade. Glandele mamare cresc în dimensiune, părul de pe corp cade.

Caracteristicile manifestării la femei

Simptomele hepatitei alcoolice la femei sunt similare cu cele care apar la bărbați. În plus, la femeile cu leziuni hepatice toxice, ciclul menstrual este întrerupt și se dezvoltă vene varicoase.

Standard de tratament

Dacă sunt detectate simptome de afectare a ficatului de alcool, ar trebui să consultați imediat un medic, deoarece consecințele patologiei pot fi cele mai nefavorabile.

Pentru a confirma boala suspectată, trebuie diagnosticată hepatita alcoolică. Sondajul include activități precum:

  • examen vizual (specialistul acordă atenție stării țesuturilor feței, pleoapelor și limbii, tremurături ale membrelor);
  • examinarea cu ultrasunete a organului afectat;
  • RMN al ficatului;
  • biopsie prin punctie;
  • test de sânge de laborator;
  • ecografie duplex color.

Leziunile hepatice toxice trebuie diferențiate de patologii precum hepatita de origine infecțioasă sau virală, pancreatita cronică și obstrucția căilor biliare.

Testele de sânge de laborator sunt necesare pentru a face un diagnostic.

Cum să tratezi?

Tratamentul hepatitei alcoolice hepatice se efectuează conform standardului. Scopurile terapiei sunt:

  • eliminarea metaboliților alcoolici toxici din organism;
  • regenerarea și protecția elementelor hepatice deteriorate;
  • creşterea rezistenţei organului afectat la efectele adverse.

Detoxifierea organismului, adică eliminarea Substanțe dăunătoareși produse de descompunere a alcoolului, se efectuează prin administrarea de medicamente speciale pe cale intravenoasă. Utilizare Soluția și soluția lui Ringer glucoză (5%).

De asemenea, unui pacient cu leziuni hepatice toxice i se prescriu următoarele grupuri de medicamente:

  • adsorbanți (Atoxil, Smecta);
  • ( , Gepagard, );
  • diuretice (Furosemid, Veroshpiron);
  • (Cholestil, Allohol);
  • agenți generali de întărire și complexe de vitamine (Stimol, vitaminele B, K).

Este necesar să adere la o dietă?

Nu este necesară o dietă pentru hepatita alcoolică. Unul special vă permite să eliberați excesul de stres asupra ficatului, precum și să minimizați efectele iritante și traumatice asupra organului afectat de toxine.

În caz de leziuni hepatice alcoolice, trebuie să eliminați următoarele din meniu:

  • orice condimente și condimente;
  • cofetărie;
  • pâine albă, produse de patiserie;
  • produse lactate grase (brânză de vaci, brânzeturi, smântână);
  • ouă;
  • carne și pește de soiuri grase;
  • sosuri industriale;
  • ciuperci;
  • carne afumată;
  • măcriș;
  • usturoi;
  • alimente conservate;
  • ridiche;
  • salo.

Nu puteți bea ceai tare, cafea sau băuturi cu gaz.

Gătitul alimentelor pentru această boală ar trebui să se facă exclusiv prin fierbere în apă, gătire la abur și coacere.

Va dispărea de la sine dacă nu mai consumați alcool?

Pacienții cu leziuni hepatice toxice își întreabă adesea medicul dacă hepatita alcoolică va dispărea dacă nu beau alcool. În sine, renunțarea la astfel de băuturi nu va provoca un leac, dar, în orice caz, terapia implică un refuz categoric al alcoolului.

Nu va exista nici un tratament, deoarece celulele hepatice sunt deja deteriorate de produsele de descompunere a alcoolului, iar organul este deosebit de vulnerabil.

Pe lângă alcool, nicotina este interzisă.

Cât timp locuiesc cu el?

Ce se întâmplă cu organismul când se dezvoltă hepatita alcoolică: cât timp trăiești cu ea, este posibil să-ți îmbunătățești sănătatea? Speranța de viață a pacientului depinde de stadiul în care boala a fost detectată și a început tratamentul.

Dacă daune toxice au fost detectate într-un stadiu incipient sau mijlociu, atunci sub rezerva recomandărilor medicului și a abstinenței de la alcool, este posibil să salvați viața pacientului.

Dacă hepatita este detectată într-un stadiu tardiv, precum și dacă pacientul continuă să bea alcool, apar modificări ireversibile în structura ficatului și se dezvoltă. În acest caz, pacientul nu trăiește de obicei mai mult de un an.

Revizuirea recenziilor de la oameni bolnavi

Acest articol conține recenzii de la persoane care au fost diagnosticate cu hepatită alcoolică.

Mihail (49 de ani) a fost diagnosticat cu hepatită alcoolică acută după câțiva ani de abuz de alcool. Datele cu ultrasunete au evidențiat îngustarea vaselor de sânge și îngroșarea ficatului. Analiza biochimică a arătat niveluri crescute de bilirubină și colesterol. Pacientului i s-a prescris terapie conservatoare, dietă și abstinență pe tot parcursul vieții de la alcool în orice doză și orice putere.

Treptat, starea pacientului se îmbunătățește. Pacientul constată că nu este nevoie să creadă recenzii care susțin că, dacă renunți la băutură, hepatita alcoolică va dispărea: tratamentul va fi complex și pe termen lung.

Tatyana, în vârstă de 38 de ani, suferea de hepatită acută. Primul simptom a fost durerea în hipocondrul drept, dar femeia nu a acordat nicio importanță acestui lucru. Ea credea că orice abatere poate dispărea de la sine, fără tratament, dacă doar reduceți doza de alcool. Dar sindromului de durere au fost adăugate și alte simptome, iar tratamentul a devenit necesar. A fost diagnosticată cu leziuni hepatice alcoolice de severitate moderată, puțin mai mult - și patologia s-ar putea transforma în ciroză.

Femeia a urmat un curs de terapie conservatoare, dar după mici îmbunătățiri s-a stricat și a băut puțin alcool. După aceasta, starea Tatyanei s-a înrăutățit atât de mult încât a fost imediat internată la spital. Doctorul a spus că există riscul de comă. După ce a părăsit spitalul, femeia a decis să codifice folosind hipnoza pentru a-și salva viața.

Consecințe

Rezultatul leziunilor hepatice cauzate de alcool poate fi:

  • encefalopatie hepatica;
  • ciroză;
  • comă;
  • moarte.

Concluzie

  1. Hepatita alcoolică este o leziune inflamatorie a ficatului de natură degenerativă, care nu se transmite de la un pacient la o persoană sănătoasă.
  2. Semnele de patologie la femei și la membrii sexului opus sunt aceleași, cu excepția a două manifestări: feminizarea la bărbați (creșterea dimensiunii glandelor mamare) și neregularitățile menstruale la femei.
  3. Dacă bănuiți leziuni hepatice toxice, ar trebui să consultați un medic: el vă va spune cum să identificați hepatita alcoolică.
  4. Este important ca pacienții cu patologie să știe cum să trateze hepatita alcoolică. Tratamentul este complex.
  5. Pentru a salva viața, pacientul trebuie să renunțe pentru totdeauna la alcool.

Sunt procese inflamatorii care distrug celulele hepatice și apar ca urmare a abuzului de alcool.

Hepatita alcoolică se poate dezvolta foarte des în mai multe boala grava- ciroza hepatica.

Care sunt cauzele hepatitei alcoolice?

Atunci când bei alcool în exces, acetaldehida se acumulează în ficatul uman, care distruge celulele hepatice. Alcoolul care pătrunde în organism provoacă procese chimice care dăunează ficatului. Hepatita alcoolică este un proces inflamator care apare ca urmare a expunerii la toxinele alcoolice.
Hepatita alcoolică este o boală cronică și se manifestă la o persoană după 5-7 ani de băut prelungit. Amploarea leziunilor hepatice în această patologie este asociată cu durata consumului de alcool, calitatea și doza acestuia.
Boala poate avea două forme:

  • progresivă;
  • persistent.

Forma progresivă este o leziune hepatică ușoară care poate duce în cele din urmă la ciroză. Această formă reprezintă aproximativ 20% din cazurile de hepatită alcoolică.

Dacă pacientul încetează complet să bea alcool și urmează un curs de tratament, inflamația poate dispărea ca urmare. Cu toate acestea, manifestările reziduale ale bolii sunt încă observate în organism.

Forma persistentă este o formă mai stabilă a bolii. Dacă renunți la alcool, procesul inflamator se poate opri, în timp ce ficatul este restabilit.

Dacă pacientul continuă să bea alcool, boala poate progresa într-un stadiu progresiv.

Ce simptome caracterizează boala?

Simptomele hepatitei alcoolice:

  • greutate în hipocondrul drept;
  • greaţă;
  • greutate în stomac.

În multe cazuri, un medic poate pune un diagnostic numai după efectuarea unor analize de sânge de laborator care arată niveluri crescute de enzime.

În stadiul persistent al hepatitei, se observă fibroza țesutului hepatic, degenerarea celulară și apariția corpurilor Mallory. Dacă fibroza țesutului hepatic nu progresează, această etapă poate dura de la 5 la 10 ani, chiar dacă pacientul consumă alcool în cantități mici.

Etapa progresivă a hepatitei alcoolice se caracterizează prin următoarele simptome:

  • vărsături;
  • diaree;
  • frisoane;
  • îngălbenirea pielii și a corneei ochilor;
  • greutate în hipocondrul drept;
  • insuficiență hepatică acută.

Totodată, primele teste de laborator arată o creștere a enzimelor și a bilirubinei.

Hepatita cronică duce adesea la ciroza celulelor hepatice. Medicii nu au putut stabili semne directe ale etiologiei alcoolice a cirozei hepatice. În ciuda acestui fapt, există tulburări care sunt caracteristice expunerii la alcool. În organism apar modificări ultrastructurale ale hepatocitelor și apar corpii Mallory. Aceasta indică efectele caracteristice ale alcoolului asupra organismului.

Diagnosticul hepatitei cronice se realizează folosind următoarele metode:

  • Ecografia splinei;
  • determinarea structurii celulelor hepatice;
  • determinarea dimensiunii splinei;
  • determinarea diametrului venei porte;
  • prezența ascitei.

În centrele medicale se efectuează ecografie Doppler, care detectează prezența hipertensiunii portale.
Hepatita alcoolică poate avea forme acute și cronice.

Forma acută de hepatită alcoolică

Forma acută este o leziune degenerativă a celulelor hepatice, care este inflamatorie și progresivă. Câte tipuri de boli există? Există 4 tipuri de hepatită acută:

  • fulminant;
  • icteric;
  • colestatic;
  • latent.

Dacă pacientul consumă alcool perioadă lungă de timp, apoi în 70% din cazuri dezvoltă hepatită alcoolică acută. Această boală se poate dezvolta rapid în ciroză a celulelor hepatice. Imaginea și evoluția hepatitei de la alcool depind de gradul de afectare a funcției hepatice.

O complicație a hepatitei acute apare sub influența efectelor distructive ale alcoolului pe fondul degenerarii celulelor hepatice.
Simptomele hepatitei alcoolice apar de obicei la pacienți după consumul prelungit de alcool. Adesea la această categorie de pacienți se observă deja. În același timp, prognosticul bolii se înrăutățește serios.

Forma icterică a hepatitei acute este cea mai frecventă. Se manifestă prin următoarele simptome:

  • deteriorarea sănătății;
  • letargie;
  • durere de cap;
  • greutate în hipocondrul drept;
  • greaţă;
  • vărsături;
  • îngălbenirea pielii;
  • pierdere severă în greutate.

La această categorie de pacienţi se observă mărirea ficatului. Organul are o suprafață netedă compactată. Dacă pacientul are ciroză, atunci simptomele caracteristice sunt:

  • ascită;
  • tremor;
  • eritem palmar.

Infecțiile bacteriene sunt adesea asociate cu boala:

  • pneumonie;
  • infecții ale tractului urinar;
  • peritonită;
  • septicemie.

Cu complicații grave ale bolii în combinație cu o formă severă de insuficiență renală, poate apărea o deteriorare bruscă a stării pacientului sau moartea acestuia.

Natura latentă a bolii nu are un tablou clinic specific. Diagnosticul acestuia se pune pe baza creșterii transminazelor la pacient. Pentru a pune un diagnostic final, se efectuează o biopsie hepatică.
Varianta colestatică se caracterizează prin mâncărime, urină închisă la culoare, fecale deschise la culoare și îngălbenirea pielii. Pacientul dezvoltă dureri în zona ficatului și frisoane. Această formă a bolii este prelungită și are o evoluție severă.
Varianta fulminanta prezinta semne progresive de insuficienta renala si icter. Pacientul dezvoltă encefalopatie hepatică și sindrom hemoragic. În cazurile severe, encefalopatia evoluează spre comă. Combinația dintre sindromul hepatorenal și comă poate duce la moartea pacientului.

Forma cronică de hepatită alcoolică

În forma cronică a bolii trasaturi caracteristice poate lipsi. Diagnosticul se face pe baza unui test de sânge.

La pacienți, activitatea transaminazelor crește și manifestările colestazei cresc. Nu există semne de hipertensiune portală. Pacientul prezintă anomalii histologice corespunzătoare procesului inflamator dacă nu există semne de ciroză.
Punerea unui diagnostic de hepatită alcoolică este dificilă deoarece medicul nu are întotdeauna informații că pacientul abuzează de alcool.
Alcoolismul se caracterizează prin următoarele simptome:

  1. Pacientul bea alcool timp îndelungat și în cantități mari.
  2. Consumul de alcool în doze periculoase pentru sănătate.
  3. Consumul de alcool chiar și atunci când starea ta fizică și psihică se înrăutățește.
  4. Sindromul de retragere.
  5. Nevoia de alcool pentru a reduce simptomele de sevraj.

Un medic poate diagnostica alcoolismul dacă sunt prezente trei dintre semnele enumerate.
Cu abuzul de alcool, pacientul bea alcool, indiferent de obligațiile față de societate. Dacă sănătatea se deteriorează, pacientul continuă să bea alcool.

Tratamentul hepatitei alcoolice

Tratamentul include un set de următoarele măsuri:

  1. Dieta bogata in proteine.
  2. Tratament medicamentos.
  3. Hepatoprotectori.
  4. Eliminarea cauzelor etiologice.

Când se tratează hepatita alcoolică, pacienții ar trebui să înceteze complet consumul de alcool.

Se întâmplă adesea ca pacientul să continue să bea alcool în timpul tratamentului, uneori în cantități mici. Pacienții care au o dependență de alcool nu pot renunța la alcool în timpul tratamentului împotriva hepatitei. Pentru astfel de pacienți, tratamentul complex ar trebui prescris de narcologi și hepatologi.

Acești pacienți pot prezenta progresie adversă a bolii dacă nu pot să se abțină de la alcool. Din cauza insuficienței hepatice, acestor pacienți nu li se prescriu medicamente pentru tratamentul alcoolismului.

Dacă pacientul nu bea alcool, tratamentul va duce la rezultate favorabile. Icterul, ascita și alte manifestări ale hepatitei vor dispărea. Dacă un pacient cu hepatită alcoolică ia alcool, hepatita poate provoca complicații grave, care pot duce chiar la moartea pacientului.

Adesea, pacienții cu alcoolism experimentează epuizarea endogenă a corpului. Poate fi agravată de epuizarea exogenă a pacientului dacă persoana respectivă completează deficitul energetic cu calorii alcoolice. În același timp, consumă mai puține alimente care conțin cantitatea de calorii, vitamine, proteine ​​și carbohidrați de care are nevoie organismul.
Majoritatea pacienților cu hepatită alcoolică prezintă deficiențe nutriționale. Nivelul de distrugere a ficatului la astfel de pacienți depinde de lipsa de nutrienți pe care le primește organismul.

Prin urmare, scopul principal al tratării hepatitei alcoolice este o dietă cu un conținut ridicat de nutrienți.

Dacă pacientul suferă de anorexie, atunci se utilizează nutriția parenterală sau tubulară.
Nutriția parenterală pentru hepatita alcoolică asigură că organismul pacientului primește cantitatea necesară de aminoacizi. O astfel de nutriție normalizează echilibrul de calorii și microelemente din corpul pacientului, restabilește conținutul de aminoacizi esențiali, reduce descompunerea proteinelor în celulele hepatice și îmbunătățește procesele metabolice.

Datorită perfuziei parenterale, procesele metabolice din creierul pacientului sunt îmbunătățite și, astfel, encefalopatia hepatică este vindecată. Aminoacizii sunt o sursă de microelemente pentru astfel de pacienți.

Pentru pacienții care suferă de forme severe de hepatită alcoolică, medicii prescriu un curs de tratament cu agenți antibacterieni pentru a preveni infecțiile bacteriene. Cel mai mare efect este oferit de medicamentele fluorochinolone.

În prezent, hepatologii folosesc mai mult de o mie medicamente pentru tratamentul complex al hepatitei alcoolice. Hepatoprotectorii au cel mai benefic efect asupra ficatului.

Acestea restabilesc homeostazia ficatului, cresc rezistența celulelor hepatice la factorii patologici și restabilesc funcția hepatică. Hepatoprotectorii ajută la refacerea celulelor hepatice deteriorate.

Tipuri de hepatoprotectori

Hepatoprotectorii sunt împărțiți în 5 tipuri:

  1. Substanțe care conțin componente de ciulin de lapte.
  2. Medicamente care conțin ademetionină.
  3. Ursosan care conține bilă de urs și acid ursodeoxicolic.
  4. Substante organice de origine animala.
  5. Medicamente care conțin fosfolipide esențiale.

Hepatoprotectorii restaurează celulele hepatice deteriorate, îmbunătățesc funcția hepatică și capacitatea acestuia de a procesa diferite toxine.

În hepatita alcoolică, când bila stagnează în organism din cauza excesului de toxine alcoolice, dăunează ficatului însuși, distrugându-l în același timp. Acest efect distructiv duce la hepatită, care este cauzată de stagnarea bilei.

În corpul unei persoane sănătoase, procesele de transformare a acizilor toxici în acizi biliari secundari și terțiari au loc în mod constant în ficat. Acizii terțiari includ acidul ursodeoxicolic. Este non-toxic și îndeplinește toate funcțiile necesare în digestie, descompune grăsimile și le amestecă cu lichid.
Acest acid reduce sinteza colesterolului și depunerea acestuia în vezica biliara. Ce procent din această substanță este conținut în vezica biliară? Bila umană conține doar 5% din acest acid.

În medicină, a început să fie extras din bila de urs pentru a trata bolile hepatice. În prezent, medicii au sintetizat acidul ursodeoxicolic, care are hepatoprotectori.

Fosfolipidele esențiale sunt utilizate în mod activ în tratamentul hepatitei alcoolice.
Aceste medicamente accelerează semnificativ recuperarea ficatului de efectele toxinelor alcoolice și reduc distrugerea țesutului hepatic.
Fosfolipidele sunt compatibile cu alte medicamente și nutrienți.

În prezent, pentru tratamentul hepatitei alcoolice în medicină, se utilizează un grup larg de medicamente moderne extrem de eficiente, care pot vindeca boala sau pot stabiliza starea ficatului și a corpului pacientului în ansamblu pentru o lungă perioadă de timp.

multumim pentru feedback-ul dvs