Domov Na opravu

Pivná hepatitída. Aké sú príznaky alkoholickej hepatitídy? Alkoholická hepatitída: akútna a chronická, klinické odporúčania

30.10.2021

Zneužívanie alkoholu je jednou z najčastejších príčin poškodenia pečene a vedie k rozvoju alkoholického ochorenia pečene (ALD).

Najvyššie miery chorobnosti a úmrtnosti na cirhózu pečene (LC), ktoré sú priamo závislé od úrovne konzumácie alkoholu, boli zaznamenané v Európe (až 9,8 l - WHO, 1995). Podľa Štátneho výboru pre štatistiku Ruská federácia(1998) je spotreba alkoholu 13 litrov na osobu a rok. V súčasnosti je v Rusku asi 10 miliónov pacientov s chronickým alkoholizmom. Napriek psychickej a fyzickej závislosti od pitia alkoholických nápojov sa ALD vyvinie v 12-20% prípadov. Zároveň je 80 % úmrtí spojených s nadmernou konzumáciou alkoholu a jeho toxických náhrad, čo vedie k ťažkej somatickej patológii (pečeňová kóma, akútne srdcové zlyhanie, gastrointestinálne krvácanie, infekcie atď.). Pravidelné požívanie alkoholu je sprevádzané aj zvýšeným rizikom nehôd, zranení a otravy.

Pri vývoji ALD nezáleží na druhu alkoholického nápoja - pri určovaní dennej dávky alkoholu sa prepočet uskutočňuje počtom gramov etanolu na deň (zodpovedá medzi 10 ml etanolu, 25 ml vodky, 100 ml vína, 200 ml piva). Pri dennej konzumácii rizikových dávok alkoholu počas niekoľkých rokov vzniká alkoholická tuková degenerácia pečene (AFLD), pri každodennej konzumácii kritických (nebezpečných) dávok etanolu vzniká alkoholická steatohepatitída (ASH). Transformácia do cirhózy je možná pri dennom príjme 160 g a viac etanolu denne u 7-18 % pacientov (Penquino I, II).

Diskutabilná je otázka dávok zdraviu neškodných nápojov s obsahom alkoholu. Pri určovaní hraníc bezpečnej konzumácie alkoholu v domácnostiach sa neprihliada na genetické vlastnosti, individuálnu citlivosť, národné tradície a pod.. Zároveň pre diagnostikovanie chorôb spôsobených konzumáciou alkoholu je dôležitejšie neurčovať dávky napr. nápojov, ale na zistenie skutočnosti o pravidelnosti ich konzumácie sprevádzanej rozvojom symptómov chronickej intoxikácie alkoholom (CAI), čo zvyšuje riziko vzniku chorôb nealkoholickej povahy a zhoršuje ich priebeh. Často sa vyvíja alkoholické ochorenie, ktoré kombinuje znaky duševnej patológie a poškodenia mnohých systémov a orgánov.

Rizikové faktory pre rozvoj ALD zahŕňajú: dávky alkoholu, povaha a trvanie zneužívania; genetický polymorfizmus enzýmov metabolizujúcich etanol; pohlavie (u žien je vyššia tendencia k rozvoju ALD); podvýživa (nedostatok živín); použitie hepatotoxických lieky, metabolizovaný v pečeni; infekcia hepatotropnými vírusmi; imunitných faktorov.

Metabolizmus etanolu. V ľudskom tele prebieha metabolizmus alkoholu v troch fázach za účasti alkoholdehydrogenázy (ADH), mikrozomálneho etanolového oxidačného systému (MEOS) a pyroxizómov. Tvorba ALD je z veľkej časti spôsobená prítomnosťou génov kódujúcich enzýmy zapojené do metabolizmu etanolu – ADH a aldehyddehydrogenázy (AlDH). Tieto enzýmy sú prísne špecifické a lokalizované primárne v pečeni. Keď sa dostane do žalúdka, 12-25% alkoholu zavedeného do tela sa oxiduje pod vplyvom žalúdočného ADH, ktorý premieňa etanol na acetaldehyd, čím sa znižuje množstvo alkoholu vstupujúceho do systému portálneho krvného toku a tým aj do pečene. . Nižšia aktivita žalúdočnej ADH u žien ako u mužov čiastočne vysvetľuje skutočnosť, že sú citlivejšie na toxické účinky alkoholu. Pri užívaní blokátorov H2-histamínových receptorov je potrebné vziať do úvahy zníženie hladiny žalúdočnej ADH, čo môže viesť k výraznému zvýšeniu koncentrácie alkoholu v krvi.

Etanol, ktorý vstupuje do systému portálneho krvného obehu do pečene, je vystavený hepatálnej frakcii ADH, ktorej koenzýmom je nikotínamid dinukleotid (NAD+), čo vedie k tvorbe acetaldehydu, ktorý hrá dôležitú úlohu pri vzniku ALD, a redukcia koenzýmu na NAD*H. ADH, ako cytoplazmatický enzým, sa podieľa na oxidácii etanolu pri koncentráciách alkoholu v tkanivách maximálne 10 mmol/l.

U ľudí existujú tri hlavné gény kódujúce ADH: ADH1, ADH2, ADH3. Polymorfizmy na lokuse ADH2 s najväčšou pravdepodobnosťou vedú k významným rozdielom v metabolizme etanolu. Izoenzým ADHb2 (alela ADG2*1), ktorý zabezpečuje zvýšenú tvorbu acetaldehydu, je teda bežnejší u ľudí mongoloidnej rasy, čo vysvetľuje ich nižšiu toleranciu alkoholu, prejavujúcu sa sčervenaním tváre, potením, tachykardiou a prezrádzajú aj tzv. dôvodov vyššieho rizika vzniku ALD. V ďalšom štádiu sa acetaldehyd metabolizuje na kyselinu octovú pod vplyvom cytosolických enzýmov AlDH1 a mitochondriálnych AlDH2 v reakciách závislých od NAD. V mikrozómoch hladkého endoplazmatického retikula sa pomocou MEOS vrátane cytochrómu P 450 2E1 metabolizuje asi 10-15% etanolu a dochádza tu aj k metabolizmu mnohých liečiv. Zvýšenie alkoholovej záťaže vedie k zvýšenej citlivosti na lieky, tvorbe toxických metabolitov a toxickému poškodeniu pečene pri použití terapeutických dávok liekov. Napokon katalázy obsiahnuté v pyroxizómoch sa môžu tiež podieľať na metabolizme etanolu.

Patogenéza. Toxické účinky etanolu sú priamo závislé od koncentrácie acetaldehydu a acetátu v krvi. Pri oxidácii etanolu dochádza k zvýšenej spotrebe koenzýmu NAD+, k zvýšeniu pomeru NAD*H / NAD+, ktorý hrá dôležitú úlohu pri tvorbe stukovatenia pečene. Zvýšenie koncentrácie NAD*H vedie k zvýšeniu syntézy glycero-3-fosfátu a podporuje esterifikáciu mastné kyseliny, syntéza triglyceridov, je sprevádzaná znížením rýchlosti b-oxidácie mastných kyselín, čo vedie k ich akumulácii v pečeni.

Acetaldehyd má hepatotoxický účinok, ktorý sa prejavuje v dôsledku zvýšených procesov peroxidácie lipidov (LPO), tvorby zlúčenín s inými proteínmi a enzýmami, čo vedie k narušeniu funkcie fosfolipidových bunkových membrán. Komplex acetaldehydových zlúčenín s proteínmi vrátane tubulínu spôsobuje zmeny v štruktúre hepatocytových mikrotubulov, tvoriacich takzvaný alkoholový hyalín, prispieva k narušeniu vnútrobunkového transportu, zadržiavaniu proteínov a vody a rozvoju balónovej degenerácie hepatocytov. .

Nadmerná tvorba acetaldehydu a mastných kyselín vedie k zníženiu aktivity mitochondriálnych enzýmov, rozpojeniu procesov oxidácie a fosforylácie, zníženiu syntézy adenozíntrifosfátu a tiež k zvýšeniu syntézy cytokínov (najmä transformujúceho rastového faktora - TGFb ). Ten podporuje transformáciu Ito buniek na fibroblasty, ktoré produkujú kolagén. Ďalším mechanizmom tvorby kolagénu je stimulácia Kupfferových buniek produktmi peroxidácie lipidov.

Spolu s tým sa predpokladá, že pri rozvoji ALD hrá úlohu gén angiotenzinogénu (AGT), proteín syntetizovaný v pečeni, a angiotenzín II. Potvrdil sa ich profibrogénny účinok, zistilo sa zvýšenie hladiny angiotenzínu II v plazme potkanov v závislosti od alkoholovej motivácie.

Imunitné mechanizmy zohrávajú významnú úlohu v patogenéze ALD. Zistili sa porušenia humorálnej imunity: zvýšenie hladiny sérových imunoglobulínov (hlavne imunoglobulínov triedy A), ich ukladanie v stene pečeňových sínusoidov, tvorba nízkych titrov antinukleárnych protilátok a protilátok proti hladkému svalstvu, ako aj protilátok proti alkoholom. hyalínové atď.

Porušenie bunkovej imunity je spojené so senzibilizáciou T buniek acetaldehydom, vplyvom imunitných komplexov a zvýšenou tvorbou cytotoxických T lymfocytov. V dôsledku interakcie imunokompetentných buniek sa uvoľňujú prozápalové cytokíny (vrátane tumor nekrotizujúceho faktora - TNFa) a ním indukované interleukíny (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), ktoré s tzv. účasť reaktívnych foriem kyslíka a oxidu dusnatého vedie k poškodeniu rôznych cieľových buniek a v konečnom dôsledku k rozvoju viacerých orgánových porúch.

Zároveň sa u pacientov trpiacich ALD zisťuje nadmerný rast baktérií v tenkom čreve, čo prispieva k zvýšeniu syntézy endotoxínu, lipopolysacharidu membrány gramnegatívnych mikróbov. Keď sa endotoxín dostane do krvi portálneho systému, spolu s ďalšími negatívnymi faktormi (metabolity LPO) stimuluje aktivitu Kupfferových buniek, syntézu prozápalových cytokínov, najmä TNFa, ktorých aktívny vplyv podporuje rozvoj zápalu a fibrotizujúce procesy v pečeni.

Diagnostika CAI. Posúdenie závažnosti intoxikácie alkoholom má veľký medicínsky a spoločenský význam. Významným argumentom sú údaje svetových štatistík: úmrtnosť v dôsledku intoxikácie alkoholom je na treťom mieste.

Na identifikáciu CAI počas hromadného vyšetrenia sa používa svetoznámy dotazník GAGE ​​​​, ktorý je uvedený nižšie.

  1. Mali ste niekedy pocit, že by ste mali obmedziť pitie?
  2. Dráždilo vás, ak vám niekto z vášho okolia (priatelia, príbuzní) povedal o potrebe obmedziť pitie?
  3. Zažili ste niekedy pocity viny spojené s pitím alkoholu?
  4. Mali ste niekedy nutkanie piť alkohol hneď, ako ste sa zobudili po pití?

Prítomnosť kladných odpovedí na všetky štyri otázky nám umožňuje urobiť záver o systematickej konzumácii alkoholu a určuje vysokú špecifickosť skríningu.

Na posúdenie závažnosti CAI bol navrhnutý dotazník „post-intoxikačného alkoholového syndrómu“ (PAS), v ktorom sú uvedené symptómy CAI.

  1. Nepokoj a vzrušenie.
  2. Bledosť (studená a vlhká pokožka).
  3. Bolesť v oblasti srdca.
  4. Hyperémia (nadmerné začervenanie tváre).
  5. Bolesť hlavy.
  6. Závraty.
  7. Chvenie prstov.
  8. Túžba piť alkohol.
  9. Žltosť kože.
  10. Zmeny citlivosti kože (zvýšenie, zníženie).
  11. Abnormálne pohyby čriev (hnačka, zápcha).
  12. Malátnosť a únava.
  13. Nervové napätie.
  14. Krvácanie z nosa.
  15. Stavy mdloby.
  16. Dýchavičnosť.
  17. Opuch v nohách.
  18. Opuch tváre.
  19. Nedostatok chuti do jedla.
  20. Pocit tlkotu srdca.
  21. Prerušenia činnosti srdca.
  22. Zvýšené slinenie.
  23. Potreba fajčiť.
  24. Potreba užívať lieky.
  25. Strata pamäti na udalosti, ktoré sa stali deň predtým.
  26. Podráždenosť a hnev.
  27. Zvracanie a nevoľnosť.
  28. Zvracanie je krvavé.
  29. Znížená sexuálna túžba.
  30. Suché ústa.
  31. Kožná vyrážka.
  32. Nadmerná chuť do jedla.
  33. Nadmerný smäd.
  34. Nadmerné potenie (nočné potenie).
  35. Neistá chôdza.

Pri vyšetrovaní pacientov na narkologickom oddelení kliniky Výskumného ústavu narkológie Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie 15 alebo viac pozitívnych odpovedí na dotazník PAS naznačovalo vysokú pravdepodobnosť systematického užívania nebezpečných dávok alkoholu. - s obsahom nápojov.

Na identifikáciu fyzických symptómov CAI sa používa „LeGo Grid“. Keďže neexistujú žiadne špecifické príznaky CAI, pri vyšetrovaní pacienta je potrebné vziať do úvahy charakteristiky zmien súvisiacich s vekom (neurologické, duševné atď.) a podobné príznaky CAI a sprievodných ochorení. Prítomnosť siedmich alebo viacerých znakov objektívneho hodnotenia fyzických symptómov nevylučuje pravdepodobnosť CAI u vyšetrovaného pacienta. Tu je zoznam fyzických znakov KhaI („LeGo Grid“, 1976), ako ho upravili O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev.

  • Obezita.
  • Nedostatok telesnej hmotnosti.
  • Prechodná arteriálna hypertenzia.
  • Tréma.
  • Polyneuropatia.
  • Svalová atrofia.
  • Hyperhidróza.
  • Gynekomastia.
  • Zväčšenie príušných žliaz.
  • Potiahnutý jazyk.
  • Mať tetovanie.
  • Dupuytrenova kontraktúra.
  • Venózna kongescia spojovky.
  • Hyperémia tváre s expanziou kožnej kapilárnej siete.
  • Hepatomegália.
  • telangiektázia.
  • Palmárny erytém.
  • Stopy zranení, popáleniny, zlomeniny kostí, omrzliny.

Laboratórna diagnostika CAI. U pacientov zneužívajúcich alkohol častejšie ako v populácii sa zisťujú: zvýšenie priemerného objemu erytrocytov, hladiny železa v sére, leukocytóza, prevaha aktivity aspartátaminotransferázy (AST) nad aktivitou alanínaminotransferázy (ALT) (66 %), zvýšená aktivita alkalickej fosfatázy (ALP) (24 %) a γ-glutamyltranspeptidázy (γ-GT) (70-80 %), obsah triglyceridov (70-80 %), cholesterol (70-80 %), imunoglobulínová trieda A (60-70 %). Medzi rutinnými laboratórnymi diagnostickými metódami však neexistujú žiadne špecifické testy indikujúce CAI. Posledné roky v špecializovaných ambulanciách na identifikáciu zneužívania alkoholu využívajú stanovenie sacharidového deficitného (desializovaného) transferínu v krvnom sére - zlúčeniny transferínu s acetaldehydom, čo vedie k hromadeniu železa v pečeni (70-90%) a acetaldehydom modifikovaný hemoglobín (70-80%).

Klinický obraz. ALD sa klinicky prejavuje vo forme niekoľkých nozologických foriem (podľa ICD - 10): stukovatenie pečene (K ​​70.0), akútna alebo chronická hepatitída (K 70.1), alkoholická fibróza (K 70.2) a cirhóza pečene (K 70,3).

ZhDP prebieha väčšinou asymptomaticky a je objavený náhodne pri vyšetrení pri zistení hepatomegálie alebo podľa ultrazvuku, ktorý zaznamenáva výrazné zvýšenie echogenicity a oslabenie viditeľnosti cievnych štruktúr. Sťažnosti pacientov na nepohodlie a ťažkosť v správnom hypochondriu nie sú spojené s patologickým procesom v pečeni a sú vysvetlené inými dôvodmi. Pri palpácii je pečeň zväčšená, hladká so zaobleným okrajom. Biochemické testy sú zvyčajne bez abnormalít; Môže sa pozorovať mierny syndróm cytolýzy. V nejasných prípadoch sa vykonáva punkčná biopsia pečene.

Alkoholická hepatitída. Existujú akútne a chronické formy alkoholickej hepatitídy.

Akútna alkoholická hepatitída (AAH) je akútne progresívne degeneratívne-zápalové ochorenie pečene. Klinické prejavy OAS sú veľmi rôznorodé: od ľahkých anikterických foriem až po fulminantnú hepatitídu, sprevádzanú ťažkým zlyhaním pečene; často vedie k rozvoju hepatálnej kómy a smrti. Priebeh a prognóza OAG závisí od závažnosti dysfunkcie pečene. OAS je obzvlášť ťažké po alkoholických excesoch na pozadí už vytvorenej cirhózy. Najbežnejšia je ikterická forma OAS. Pacienti sa sťažujú na slabosť, nevoľnosť, nechutenstvo, chudnutie, tupú bolesť v pravom hypochondriu, horúčku a žltačku. Pre túto formu alkoholickej hepatitídy nie je typické svrbenie kože. Zriedkavejšou možnosťou (až o 13 %) je cholestatická forma sprevádzaná silným svrbením kože, intenzívnou žltačkou, zmenou farby výkalov a stmavnutím moču, čo si vyžaduje odlišná diagnóza s obštrukčnou žltačkou as pridaním horúčky - s cholangitídou. Fulminantná forma OAS je smrteľná, má fulminantný charakter a je odrazom akútnej masívnej nekrózy hepatocytov. Klinicky sa prejavuje rýchlym nárastom žltačky, vysokou horúčkou, zmätenosťou a objavením sa charakteristického zápachu pečene z úst. Charakteristická je prítomnosť diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, zlyhanie obličiek, vyvíja sa hypoglykémia, infekčné komplikácie, mozgový edém. Táto forma hepatitídy, najmä u pacientov s alkoholickou cirhózou, určuje vysoké riziko úmrtia a podporuje progresiu fibrózy v prípadoch ústupu klinických príznakov OAS.

Osobitné miesto v štruktúre ochorení pečene zaujímajú lézie spôsobené náhradami alkoholu, ktorých masová otrava bola pozorovaná v lete a na jeseň minulého roka (celkový počet obetí k 23. novembru 2006 v Ruskej federácii bol 10 400 ľudia). Hlavnou toxickou látkou je polyhexametylénguanidín hydrochlorid, ktorý je súčasťou dezinfekčných prostriedkov. Ďalšie potenciálne etiologické faktory zahŕňajú dietylftalát, izopropylalkohol, acetaldehyd atď. Každá z týchto toxických látok môže spôsobiť poškodenie rôznych orgánov a systémov. Medzi nimi je však veľmi významný vývoj toxickej hepatitídy, ktorá sa vyskytuje s výraznou, pomaly sa rozpúšťajúcou cholestázou. Pre otravu alkoholovými náhradami je syndróm cytolýzy menej typický (5-10 noriem aminotransferáz), zriedkavo je ovplyvnená syntetická funkcia pečene. Najdramatickejšia situácia - progresívne zlyhanie pečene - sa pozoruje u pacientov s alkoholickou cirhózou.

Chronická hepatitída alkoholickej etiológie alebo alkoholická steatohepatitída sa mierne líši v klinických prejavoch od ZhDP. Pacienti sa sťažujú na slabosť a anorexiu. Pri palpácii sa zistí zväčšená pečeň so zaobleným okrajom. Na ultrazvuku sa obraz podobá obrazu gastrointestinálneho traktu. V niektorých prípadoch dochádza k miernemu zvýšeniu veľkosti sleziny, rozšíreniu slezinnej žily a začínajú sa objavovať príznaky portálnej hypertenzie. Laboratórne vyšetrenie odhaľuje zvýšenie aktivity transamináz s charakteristickým prebytkom AST nad ALT, v niektorých prípadoch je možné mierne zvýšenie ukazovateľov syndrómu cholestázy. Overenie diagnózy je možné morfologickým vyšetrením pečene. Predĺžený priebeh ASH vedie k vzniku alkoholickej cirhózy. Je možné, že alkoholická cirhóza sa môže vytvoriť bez výrazných príznakov zápalu prostredníctvom perivenulárnej alkoholickej fibrózy.

Alkohol CPU. Pri alkoholickej cirhóze je možná extrémna rozmanitosť klinických prejavov. U značného počtu pacientov je cirhóza latentná alebo asymptomatická. Mnohí z nich však majú pri vyšetrení zväčšenú pečeň. Sťažnosti na slabosť, dyspeptické poruchy, úbytok hmotnosti a bolesti kĺbov sú nešpecifické. V 75% prípadov sa vyvinie obraz charakteristický pre cirhózu vo forme malých pečeňových znakov - telangiektázie, palmárneho erytému, gynekomastie. Pečeň je spravidla zväčšená, zhutnená, s hladkým povrchom, okraj je špicatý; v niektorých prípadoch je pečeň normálna alebo zmenšená. Môže dôjsť k miernemu zväčšeniu sleziny, rozšíreniu vrátnicových a slezinných žíl, zníženiu rýchlosti portálneho prekrvenia (prejav portálnej hypertenzie) s následnou tvorbou pažerákových varixov. S dekompenzáciou CP a rozvojom edematózno-ascitického syndrómu sa zisťujú poruchy elektrolytov - hypokaliemická alkalóza, u 33% pacientov - metabolická alkalóza, hyponatrémia a zvýšenie hladín amoniaku v krvi. Encefalopatia je zmiešanej povahy, môže sa vyvinúť kóma. O biochemický výskum krvi je hyperbilirubinémia, zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy a γ-GT, AST a ALT nie viac ako 6-krát. Rozvíja sa trombocytopénia, predĺženie protrombínového času a hypoalbuminémia. Etiológiu alkoholu možno potvrdiť štúdiom alkoholovej anamnézy, vylúčením vírusovej povahy cirhózy.

ALD je často sprevádzaná chronickou pankreatitídou, periférnou polyneuropatiou, myokardiopatiou a nefropatiou. Pri posudzovaní klinického obrazu a priebehu ochorenia je potrebné vziať do úvahy, že progresia orgánovej patológie je určená nielen vplyvom akútnej a chronickej intoxikácie alkoholom, ale aj patologickými prejavmi abstinenčného syndrómu.

Medzi morfologické kritériá ALD patrí tuková infiltrácia (malé a veľké kvapôčky v 2. a 3. zóne acinu), balónová degenerácia hepatocytov, acidofilné telieska - Malloryho telieska alebo alkoholický hyalín vo forme kondenzovaných mikrofilament, obrovské mitochondrie, kolagenizácia 3. zóna ( perivenulárna fibróza), neutrofilná infiltrácia, tubulárna cholestáza, zvýšené ukladanie hemosiderínu v pečeni (obr.).

Prognóza ALD. Na určenie závažnosti alkoholickej hepatitídy a prežitia sa používa Maddreyho index vypočítaný ako 4,6 x (rozdiel medzi protrombínovým časom pacienta a rovnakým ukazovateľom v kontrole) + sérový bilirubín v mg%. Pravdepodobnosť úmrtia s hodnotou Maddrayovho indexu vyššou ako 32 presahuje 50 %.

V posledných rokoch sa na hodnotenie rizika úmrtnosti vo výsledku OAG používa systém MELD (Model for End-Stage Liver Disease) – model konečného štádia ochorenia pečene, ktorý bol predtým vyvinutý pre pacientov s potrebou transplantácie pečene, s cieľom určiť načasovanie operácie. MELD (v bodoch) sa vypočíta pomocou vzorca: 10 x (0,957 x loge[kreatinín mg/dl] + 0,378 x loge[protrombínový čas] + 0,643 x etiológia cirhózy). Ukázalo sa, že pri skóre do 40 je dĺžka života obmedzená na 3 mesiace.

Liečba ASG. Cieľom terapie ASH je zabrániť vzniku fibrózy a cirhózy (inhibícia zápalu a fibrózy v tkanive pečene, zníženie aktivity procesov peroxidácie lipidov a biochemických parametrov, vylučovanie toxických metabolitov, zníženie endotoxémie), zlepšenie kvality života a liečenie stavov spojených s ASH (chronická cholecystitída, pankreatitída, ulcerózna choroba žalúdka a dvanástnika atď.).

Hlavným etiologickým faktorom pri rozvoji ochorenia je etanol. Základom liečby ALD by mala byť úplná abstinencia od pitia alkoholu. Pri splnení tejto podmienky je v prípade HDP, ASG možný ústup príznakov chronického ochorenia pečene a zlepšenie laboratórnych parametrov. Dlhodobá abstinencia od alkoholickej cirhózy pomáha zlepšovať bielkovinovo-syntetickú funkciu pečene, znižovať prejavy portálnej hypertenzie a tiež zlepšovať morfologický obraz. Je potrebné viesť systematické rozhovory s pacientmi, ktorí majú príznaky CAI a ich blízkymi spolupracovníkmi, argumentovať vplyvom alkoholu na výskyt somatoneurologickej patológie, rozvoj závislosti od alkoholu a duševných chorôb, riziko nebezpečnej otravy, ako aj možnosť vážnych následkov v dôsledku interakcie liekov a alkoholických nápojov (najmä u starších ľudí).

Odporúča sa zaviesť medzinárodne uznávané obmedzenia predaja alkoholu a vykonávať výchovnú prácu.

Diéta. Pri ALD je vhodné naordinovať stravu bohatú na bielkoviny (najmenej 1 g na 1 kg telesnej hmotnosti), s vysokou energetickou hodnotou (najmenej 2000 kcal/deň), s dostatočným obsahom vitamínov (najmä skupiny B, kyselina listová a lipoová) a mikroelementy – zinok, selén.

Zistilo sa, že nedostatok zinku (40 % pacientov s cirhózou triedy B a C podľa Childa-Pugha) nielen zvyšuje prejavy hepatálnej encefalopatie, ale je sám o sebe známkou zlyhania pečene. Je tiež známe, že ADH je enzým závislý od zinku, ktorý sa podieľa na metabolizme etanolu.

Treba mať na pamäti, že konzumenti alkoholu majú spravidla podváhu, takže postupné zvyšovanie príjmu bielkovín z potravy pomáha zlepšovať funkciu pečene, čo sa vysvetľuje stimuláciou enzýmov, znížením katabolických procesov a normalizáciou imunitného stavu.

Lieková terapia pre ALD. Poškodenie biologických membrán a dysfunkcia enzýmových systémov zohráva kľúčovú úlohu v patogenéze ALD. V tomto ohľade použitie polynenasýtených (esenciálnych) fosfolipidov, ktoré majú membránovo stabilizačné a cytoprotektívne vlastnosti, nahrádzajú fosfolipidové defekty v membránových štruktúrach poškodených pečeňových buniek integráciou fosfolipidových komplexov do cytoplazmatických membrán, zvyšujú aktivitu a fluiditu membrán a normalizujú procesy peroxidácie lipidov. V priebehu dvadsaťročnej štúdie venovanej skúmaniu vplyvu esenciálnych fosfolipidov na alkoholické poškodenie pečene na experimentálnom modeli – opiciach paviánoch, sa preukázalo spomalenie progresie ochorenia, ktoré bráni jeho prechodu do štádia cirhózy. Essentiale sa predpisuje v dávke 500-1000 mg/deň intravenózne počas 10-14 dní, potom liečba pokračuje 3 až 6 mesiacov v dávke 1800 mg/deň. Rozsiahle skúsenosti s používaním esenciálnych fosfolipidov potvrdili vysokú účinnosť lieku v liečbe pacientov s inaktívnymi formami ALD – JDP, ASH.

Silymarínové prípravky (hlavnou účinnou látkou je silibinín) sa pomerne široko používajú pri liečbe steatózy pečene a chronickej alkoholickej hepatitídy. Silymarín má hepatoprotektívny a antitoxický účinok (70-105 mg/deň minimálne 3 mesiace). Mechanizmus jeho účinku je spojený s potlačením peroxidácie lipidov, v dôsledku čoho sa zabráni poškodeniu bunkových membrán. V poškodených hepatocytoch liek stimuluje syntézu proteínov a fosfolipidov, čo vedie k stabilizácii membrán hepatocytov. Bol zaznamenaný antifibrotický účinok silymarínu. Experimentálne modely preukázali pod jeho vplyvom spomalenie rýchlosti fibrotickej transformácie pečeňového tkaniva, čo je spojené so zvýšením klírensu voľných radikálov a priamym potlačením syntézy kolagénu.

Ademetionín sa používa na liečbu alkoholického poškodenia pečene. Použitie ademetionínu pri ALD je spojené s potrebou organizmu doplniť endogénny ademetionín, ktorý plní jednu z hlavných funkcií v intermediárnom metabolizme. Ako prekurzor takých dôležitých zlúčenín, ako je cysteín, taurín, glutatión a koenzým A, hrá ademetionín aktívnu úlohu v reakciách transaminácie, transsulfurácie a aminopropylácie. Použitie exogénneho ademetionínu znižuje akumuláciu a negatívny vplyv toxické metabolity na hepatocytoch, stabilizujú viskozitu bunkových membrán a aktivujú prácu enzýmov s nimi spojených. Na druhej strane ademetionín zvyšuje metyláciu membrán a dráh, podporuje zmeny viskozity membrán, zlepšuje funkciu neuronálnych receptorov, stabilizuje myelínový obal a pri penetrácii hematoencefalickou bariérou stabilizuje aktivitu fosfalínergných a serotonergných systémov. Kombinácia hepatoprotektívnych a antidepresívnych vlastností určuje použitie lieku na depresívnych porúch v prípadoch toxického poškodenia pečene. Odporúčané dávky ademetionínu sú 800 mg/deň na parenterálne podávanie (počas 2 týždňov) a 1600 mg/deň na perorálne podávanie (od 2 do 4-8 týždňov).

Od roku 2005 sa domáci liek ademetionín Heptor začal používať u pacientov s alkoholickým gastrointestinálnym traktom, ASG a ADC. Pri dennej dávke 1600 mg per os vedie Heptor k zníženiu somatických a autonómnych prejavov, zníženiu ukazovateľov biochemickej aktivity po 2 týždňoch podávania, má podobný bezpečnostný profil a nízku frekvenciu nežiaducich účinkov, ktoré nevyžadujú dávku zníženie alebo prerušenie v porovnaní s originálny liek. Jedinečné vlastnosti Heptoru umožňujú jeho využitie v klinickej praxi na liečbu alkoholických, toxických, liekmi vyvolaných poškodení pečene a depresívnych stavov. Heptor je dobre tolerovaný, preto možno odporučiť opakované cykly.

Pri použití liekov s kyselinou ursodeoxycholovou (UDCA) u pacientov s ALD sa zaznamenalo zlepšenie klinického, biochemického a histologického obrazu. Je to pravdepodobne spôsobené nielen jeho cytoprotektívnymi, anticholestatickými, antiapoptotickými účinkami, ale aj potlačením sekrécie prozápalových cytokínov. Pri ALD sa UDCA predpisuje v dávke 13-15 mg/kg/deň.

Vhodnosť použitia kortikosteroidných hormónov pri ALD je kontroverzná. Väčšina randomizovaných štúdií však získala údaje o významnom znížení mortality pri použití 40 mg Prednizolónu alebo 32 mg Metipredu počas 4 týždňov u pacientov s ťažkou OAS.

Vzhľadom na úlohu prozápalových cytokínov v patogenéze OAG je opodstatnené použitie chimérických protilátok proti TNFa (Infliximab, 5 mg/kg), ktoré je v porovnaní s Prednizolónom spoľahlivo sprevádzané regresiou klinických a laboratórnych parametrov.

Na rovnaký účel sa pentoxifylín používa ako inhibítor TNFa (1200 mg/deň per os počas 4 týždňov), čo vedie k zlepšeniu kvality života a zníženiu mortality u pacientov s OAS.

Prípady závažnej OAG sú sprevádzané rozvojom závažnej hepatálnej encefalopatie, ktorej korekcia sa uskutočňuje použitím laktulózy (30-120 ml/deň per os a/alebo konečníka) a ornitín aspartátu (20-40 g/ deň IV kvapkanie až do úľavy od hlavných prejavov tejto komplikácie).

Použitie antibakteriálnych liekov (cefalosporíny 3. generácie atď.) U pacientov s ALD je indikované na prevenciu a liečbu infekčných komplikácií, ako aj na zníženie endotoxémie.

Liečbou voľby pre fulminantnú OAS môže byť transplantácia pečene.

Patogeneticky opodstatnené pri liečbe rôznych nozologických foriem ALD je použitie antioxidantov (selén, betaín, tokoferol atď.). Ich účinnosť však nebola preukázaná.

Pre ovplyvnenie endogénnej toxémie spojenej s bakteriálnou kontamináciou tenkého čreva je vhodné zaradiť do liečebného programu u pacientov s alkoholovou steatózou pečene a ASH užívanie prebiotík, ktoré zlepšujú metabolizmus črevných baktérií. Pod vplyvom prebiotických liekov u pacientov s kompenzovanou cirhózou alkoholickej etiológie bol zaznamenaný pokles nadmernej bakteriálnej proliferácie v tenkom čreve sprevádzaný znížením závažnosti hepatálnej encefalopatie.

Literatúra
  1. Ivashkin V. T., Mayevskaya M. V. Alkoholovo-vírusové ochorenia pečene. M.: Litterra, 2007. 160 s.
  2. Stickl F., Osterreicher C. Úloha genetických polymorfizmov pri alkoholickom ochorení pečene // Alkohol a alkoholizmus. 2006; 41(3): 209-222.
  3. Zima T. Metabolizmus a toxické účinky etanolu // Česká a slovenská gastroenterol a hepatol. 2006; 60(1): 61-62.
  4. Bataller R., North K., Brenner D. Genetické polymorfizmy a progresia fibrózy pečene: kritické hodnotenie // Hepatol. 2003; 37(3): 493-503.
  5. Rusakova O. S., Garmash I. V., Gushchin A. E. a kol. Alkoholická cirhóza pečene a genetický polymorfizmus alkoholdehydrogenázy (ADH2) a angiotenzinogénu (T174M, M235T) // Klinická farmakológia a terapia. 2006. Číslo 5. S. 31-33.
  6. Kotov A.V., Tolpygo S.M., Pevtsova E.I., Obukhova M.F. Alkoholová motivácia u potkanov: diferencovaná účasť angiotenzínov // Experimentálna narcológia. 2004. Číslo 6. S. 37-44.
  7. Ogurtsov P. P., Nuzhny V. P. Expresná diagnostika (skríning) chronickej intoxikácie alkoholom u somatických pacientov // Klinická farmakológia a terapia. 2001. Číslo 1. S. 34-39.
  8. Ivashkin V.T., Bueverov A.O. Toxická hepatitída spôsobená otravou náhradami alkoholu // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2007. Číslo 1. S. 4-8.
  9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. a kol. MELD presne predpovedá úmrtnosť u pacientov s alkoholickou hepatitídou // Hepatol. 2005; 41(2): 353-358.
  10. Makhov V.M. Systémová patológia tráviacich orgánov alkoholického pôvodu // Ross. Med. Denník, v aplikácii "Choroby tráviaceho systému." 2006. Číslo 1. S. 5-13.
  11. Achord J. L. Prehľad a liečba alkoholickej hepatitídy: metaanalýza prispôsobená mätúcim premenným // Gut. 1995; 37: 1138-1145.
  12. Bueverov A. O., Mayevskaya M. V., Ivashkin V. T. Diferencovaný prístup k liečbe alkoholického poškodenia pečene // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2005. Číslo 5. S. 4-9.
  13. Otake H. Diagnostické problémy klinických kritérií pre cirhózu pečene - z pohľadu laparoskopie // Gastroenterol. 2000; 31: 165-174.
  14. Khazanov A.I. Dôležitý problém modernita - alkoholické ochorenie pečene // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2003. Číslo 3. S. 13-20.
  15. Shaposhnikova N. A., Drozdov V. N., Petrakov A. V., Ilchenko L. Yu. Nedostatok zinku a hepatálna encefalopatia u pacientov s cirhózou pečene // Gastroenterol. medzirezortný So. / vyd. Yu. O. Filippová. Dnepropetrovsk, 2007. Vydanie. 38. s. 191-196.
  16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Kyselina ursodeoxycholová pri liečbe alkoholického ochorenia pečene. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3: 6536-6541.
  17. Bueverov A. O. Miesto kyseliny ursodeoxycholovej v liečbe alkoholického ochorenia pečene // Klinické perspektívy gastroenterológie a hepatológie. 2004. Číslo 1. S. 15-20.
  18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. a kol. Kortikosteroidná liečba alkoholickej hepatitídy // Gastroenterol. 1978; 75: 193-199.
  19. Deň C. Alkoholické ochorenia pečene // Česká a slovenská gastroenterol. hepatol. 2006; 60(1): 67-70.
  20. Tilg H., Jalan R., Kaser A. a kol. Liečba monoklonálnymi protilátkami proti nádorovému nekrotickému faktoru alfa pri ťažkej alkoholickej hepatitíde // Hepatol. 2003; 38: 419-425.
  21. Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. a kol. Kombinácia steroidov s ifliximabom alebo placebom pri ťažkej alkoholickej hepatitíde: randomizovaná kontrolovaná pilotná štúdia // Hepatol. 2002; 37: 448-455.
  22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. a kol. Dvojito zaslepená randomizovaná kontrolovaná štúdia ifliximabu spojená s prednizolónom pri akútnej alkoholickej hepatitíde // Hepatol. 2004; 39: 1390-1397.
  23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. a kol. Pentoxifylín zlepšuje krátkodobé prežitie pri ťažkej akútnej alkoholickej hepatitíde: dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná štúdia // Gastroenterol. 2000; 119: 1637-1648.
  24. Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. a kol. Klinické aspekty encefalopatie u pacientov s chronickými ochoreniami pečene. Consilium medicum., v app. "Gastroenterológia". 2007. Číslo 1. S. 23-28.
  25. Lucey M. Je transplantácia pečene vhodnou liečbou alkoholickej hepatitídy? // Hepatol. 2002; 36: 829-831.
  26. O'Shea R., McCullough A. J. Steroidy alebo koktaily na alkoholickú hepatitídu // Hepatol. 2006; 44: 633-636.
  27. Bogomolov P. O., Petrakov A. V., Kuzmina O. S. Korekcia hepatálnej encefalopatie: patofyziologický základ pre použitie prebiotík // Ťažký pacient. 2006. Číslo 7. S. 37-40.

L. Yu Ilčenko, Doktor lekárskych vied, profesor
RGMU, Moskva

Alkoholická hepatitída je patologické zmeny v pečeni, ktoré sú sprevádzané zápalovými prejavmi a tukovou degeneráciou. Etiológia je spôsobená pravidelnými toxickými účinkami metabolitov alkoholu na žľazu. Pri závislosti od alkoholu sa časom vyvinie cirhóza a primárna rakovina.

Ak sa cirhotické procesy vyvinú len u skúsených alkoholikov, potom na vznik alkoholickej formy hepatitídy stačí dlhodobo – minimálne päť rokov – konzumovať 50 g alkoholu. Podľa oficiálnych štatistík je úmrtnosť na akútnu hepatitídu 20-60%, na základe variantu ochorenia.

Ako dlho ľudia žijú s alkoholickou hepatitídou, aké symptómy prejavuje patológia, diagnóza a vlastnosti liečby drogami - podrobne v článku.

Pečeň a alkohol

Pravidelná nadmerná konzumácia alkoholických nápojov vedie k otravám ľudského tela. Alkohol vo veľkých dávkach je pre človeka jed. V malom množstve si etanol produkuje telo samo a aktívne sa podieľa na množstve biologických a chemických procesov.

Za jed sa považuje množstvo alkoholu, ktoré presahuje bezpečnú hranicu. denná dávka. Ide teda o viac ako 30 ml alkoholu 40% (vodka, whisky), zo 75 ml 17% alkoholu (fortifikované víno), zo 100 ml 11-13% alkoholu (šampanské) a viac ako 250-330 ml piva.

Navyše aj situácia, keď človek nemá alkoholizmus, ale užíva vyššie uvedené dávky 4-5 krát týždenne, sa nazýva zneužívanie.

Po požití alkoholických nápojov sa telo snaží zbaviť toxických látok – proces odbúravania začína v ústnej dutine, následne sa v žalúdku neutralizuje 20 % etanolu. Rýchlosť je určená príjmom potravy a kyslosťou žalúdočnej šťavy. V dôsledku žalúdočných reakcií sa vytvára zložka - acetaldehyd, ktorý má toxický účinok.

Zvyšok sa vylučuje pľúcami a dostáva sa do pečene. Tam sa etanol najskôr transformuje na acetaldehyd a potom na kyselinu octovú. Ten nespôsobuje škodu, pretože niekoľkými biochemickými reakciami sa rozkladá na zložky vo forme vody a oxidu uhličitého.

Patogenéza ochorenia

Pri konštantnej konzumácii alkoholu sa funkcia pečeňových enzýmov zhoršuje.

Je to založené na skutočnosti, že acetaldehyd poškodzuje pečeňové bunky a pozoruje sa tuková premena (steatóza).

Proces prebieha takto:

  • Lipidové kyseliny sa tvoria v pečeňových bunkách. Keď sa do nich dostane etanol, proces je narušený.
  • Žľaza vníma narušenie prirodzeného procesu ako zápalovú reakciu, preto sa v nej tvorí vysoká koncentrácia TNF.
  • Keď sa hladina TNF zvýši, triglyceridy sa hromadia.

Etanol tiež vedie k cholestatickému syndrómu. U pacienta sa vyvinie fibróza v počiatočnom štádiu. Je to reverzibilné, ale ak sa účinok etanolu neodstráni, ochorenie čoskoro začne postupovať.

Formy a odrody alkoholickej hepatitídy

Hepatitída môže byť rozdelená do dvoch veľkých skupín - alkoholická a nealkoholická (do tejto kategórie patria infekčné, vírusové ochorenia, ktoré sa môžu preniesť od chorého človeka). Klasifikácia je prezentovaná v dvoch formách - akútna hepatitída - diagnostikovaná alkoholizmus v 70% klinických obrazov a chronické ochorenie.

Akútna forma a príznaky

Alkoholická hepatitída je dôsledkom negatívnych účinkov alkoholu, ľudia sa týmto druhom ochorenia nemôžu nakaziť.

Príznaky akútnej alkoholickej hepatitídy sa najčastejšie objavujú u mužov, ktorí trpeli závislosťou od alkoholu 3-5 rokov. Vo veľmi zriedkavých prípadoch sa akútny priebeh ochorenia prejaví po niekoľkých dňoch nadmerného pitia. To odhaľuje ťažkú ​​intoxikáciu, zápalovú reakciu a deštruktívne procesy v pečeni.

Často sa alkoholická forma hepatitídy objavuje na pozadí existujúcej cirhózy pečene (alkohol nie je vždy príčinou vývoja). Medzi ďalšie provokujúce faktory patrí fajčenie, zlá výživa, užívanie liekov, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú funkčnosť pečene.

Hepatitída alkoholického pôvodu sa prvýkrát objaví po požití významnej dávky alkoholu.

Akútne príznaky:

  1. Nevoľnosť, vracanie.
  2. Horkosť v ústach.
  3. Strata chuti do jedla.
  4. Bolesť v oblasti projekcie pečene.
  5. Poruchy tráviaceho traktu.
  6. Zvýšená tvorba plynu.
  7. Slabosť.
  8. Mentálne poruchy.

1-3 dni po zistení klinických príznakov sa pozoruje žltačka - sliznice, očné bielka a koža zožltnú.

Trvanie akútnej formy sa pohybuje od 3 do 5 týždňov. V miernych formách je biochémia krvi relatívne normálna, v závažných prípadoch sa hlavné ukazovatele analýzy zvyšujú desaťnásobne a existujú príznaky zlyhania pečeňových buniek. Na určenie rozsahu poškodenia sa vykonáva ultrazvuk a CT.

Formy v závislosti od priebehu akútneho ochorenia

V lekárskej praxi existuje klasifikácia akútnej hepatitídy alkoholického pôvodu v závislosti od priebehu.

Formy s príznakmi:

FormulárPopis a symptómy
ŽltačkaVyskytuje sa najčastejšie a je sprevádzané ťažkým poškodením pečene. Medzi klinické príznaky patrí žltačka bez svrbenia, prudký pokles telesnej hmotnosti, chronická únava a neustála bolesť v hypochondriu vpravo.
LatentnýForma sa líši v asymptomatickom priebehu. Pacient sa pravidelne sťažuje na bolesť na pravej strane a stratu chuti do jedla. Palpácia odhaľuje menšiu hepatomegáliu.
CholestatickýNajvyššia úmrtnosť je pri cholestatické hepatitíde. Symptómy: zmeny farby moču, výkalov, svrbenie, silné zožltnutie kože.
FulminantAlkoholická hepatitída sa rýchlo rozvíja a rýchlo postupuje. Telesná teplota pacienta výrazne stúpa, dochádza k úplnej strate chuti do jedla a takmer okamžite sa objaví žltačka. Komplikácie sa často vyvíjajú vo forme ascitu, hepatocelulárneho a renálneho zlyhania.

Chronická alkoholická hepatitída a jej príznaky

Na pozadí chronickej formy sú príznaky nevýznamné. Pacienti väčšinou trpia príznakmi, ktoré nie sú špecifické:

  • Nepohodlie alebo ťažkosť na pravej strane.
  • Znížená chuť do jedla.
  • Porucha spánku.
  • Porucha tráviaceho systému.
  • Erektilná dysfunkcia u mužov.
  • Zvýšená tvorba plynu.
  • Pravidelné zvyšovanie telesnej teploty.

Keď sú pečeňové bunky poškodené, objavujú sa príznaky ako nevoľnosť, časté grganie a pálenie záhy a nepohodlie v epigastrickej oblasti. Ak sa v tomto štádiu nekonzultujete s lekárom a nepijete alkohol, potom sa po 3-5 mesiacoch objaví akútna forma.

Keď pacient v tomto štádiu prestane konzumovať alkohol, pečeň sa začne zotavovať.

Klasifikácia podľa závažnosti

Bez ohľadu na typ patológie je choroba klasifikovaná do troch stupňov. Rozlišujú sa v závislosti od koncentrácie ALT (enzýmová látka, ktorá sa stanovuje v rámci pečeňového testu).

V miernych prípadoch sa ALT nezvyšuje o viac ako 3 jednotky, s priemerom od 3 do 5 U/ml*h, v závažných prípadoch biochemický skríning ukazuje výsledok nad 5 U/ml*h.

Liečba alkoholického poškodenia pečene

Na potvrdenie diagnózy alkoholickej hepatitídy sa vykonáva komplexná diagnostika vrátane testov, ktoré preukazujú funkčnosť pečene, inštrumentálne metódyštúdie - ultrazvuk, MRI, CT, skenovanie vlákien.

Na základe získaných výsledkov sa stanoví diagnóza a predpíše sa liečebný režim.

Štandardom liečby je úplné zastavenie konzumácie alkoholu, diétnej výživy a užívania liekov.

V závažných prípadoch sa chirurgická intervencia vykonáva zo zdravotných dôvodov.

Diéta

Strava pacienta je navrhnutá tak, aby poskytla telu všetky látky, ktoré sa stratili v dôsledku alkoholizmu. Diétne odporúčania - množstvo bielkovín za deň sa vypočítava na základe telesnej hmotnosti, je to 1 g na 1 kilogram hmotnosti pacienta.

Musíte jesť potraviny, ktoré sú obohatené o kyselinu listovú. Sú to čerstvé bylinky, vlašské orechy a píniové oriešky, obilniny, tuniak, losos. Telo potrebuje „usmerniť“ príjem vitamínov B, takže jedálny lístok obsahuje mäso, pečeň, vajcia a obilný chlieb.

Obsah kalórií v dennej strave nie je väčší ako 2 000 kcal. Spôsoby varenia: varenie, pečenie vo vode. Pacient by sa mal úplne vyhnúť mastným jedlám, koreninám, bylinkám, vyprážaným jedlám, káve a sýteným nápojom. Žiadne mastné bujóny.

Konzervatívna terapia

Liečba chronickej alkoholickej hepatitídy sa vykonáva doma - ambulantne.

Lieky sa predpisujú individuálne.

Cieľom terapie je kompenzovať ochorenie a zabrániť vzniku negatívnych následkov.

Terapeutická stratégia a lieky:

  1. Omeprazol - na zníženie kyslosti žalúdočnej šťavy.
  2. Polysorb je sorbentový prípravok.
  3. - hepatoprotektor na ochranu pečene.
  4. Kanamycín je antibiotikum predpísané na krátky kurz.
  5. Normaze alebo iné laktulózové prípravky.

Okrem toho môžete použiť ľudové prostriedky– odvary s liečivými bylinami, ktoré majú protizápalové a imunostimulačné účinky. Podľa recenzií veľa pomáha rebríček, slamienka a harmanček.

Akútna forma alkoholickej hepatitídy vyžaduje hospitalizáciu pacienta, terapia sa vykonáva v stacionárnom prostredí.

Kedy je potrebná operácia?

V prípade alkoholického ochorenia sa môže vykonať paliatívna intervencia. To znamená, že operácia neovplyvňuje príčinu ochorenia, ale zmierňuje stav pacienta. Odporúča sa pri ascite a krvácaní do pažeráka (ostrihanie sa vykonáva pomocou kovových klipov).

Predpoveď

Prognóza akejkoľvek patológie je priamo určená trvaním ochorenia, závažnosťou, frekvenciou exacerbácií a včasným poskytnutím kvalifikovanej pomoci. Rovnako dôležité je, ako bude pacient po diagnostikovaní alkoholickej hepatitídy žiť – či sa vzdá alkoholu, bude sa riadiť pokynmi lekára alebo sa vráti k predchádzajúcemu životnému štýlu.

Ak sa na pozadí alkoholickej hepatitídy pacient nevzdá alkoholu, potom sa v 30% klinických prípadov pozoruje smrteľný výsledok. Na pozadí vývoja cirhotických procesov a hepatitídy sa často vyvíjajú komplikácie, ktoré končia smrťou.

Zneužívanie alkoholu je príčinou alkoholickej hepatitídy. V súčasnosti je v Rusku viac ako 10 miliónov mužov a žien s chronickým alkoholizmom. U 21 % bol diagnostikovaný zápal pečene. Môžete sa vyliečiť len s 1. a 2. stupňom choroby. Posledná fáza sa nedá liečiť a prechádza do cirhózy.

Príčiny ochorenia

Hepatitída je difúzny zápal pečeňového tkaniva. Alkoholická forma ochorenia nie je nákazlivá (na rozdiel od hepatitídy C, ktorá sa prenáša krvou, slinami a materským mliekom). Príčinou patológie je toxické poškodenie hepatocytov etylalkoholom a produktmi jeho rozpadu.

Poškodenie pečene je spôsobené potravinami akejkoľvek sily. Množstvo vypitého alkoholu má väčší vplyv na rýchlosť rozvoja hepatitídy. V priemere sa patológia vyskytuje po 4 až 5 rokoch denného pitia 70 ml mesačného svitu, 100 ml vodky, 600 ml vína, 1 000 - 1 200 ml piva. Pri prekročení dávky dochádza skôr k zápalu tkaniva.

Rýchlosť vývoja alkoholickej hepatitídy závisí od genetického obsahu acetaldehydrogenázy a alkoholdehydrogenázy, enzýmov zodpovedných za oxidáciu etylalkoholu. U ľudí s nízkou koncentráciou AC a AL trvá alkohol dlho, kým sa odbúra a silnejšie „zasiahne“ pečeň. Ohrození sú obyvatelia Japonska, Vietnamu, Kórey, západnej Afriky, Sibíri a severnej Európy.

Pohlavie pacienta ovplyvňuje vývoj ochorenia: ženy sú náchylnejšie na chronické ochorenia pečene. Zápal z alkoholu u nich vzniká trikrát rýchlejšie ako u mužov, hepatitída je závažnejšia a horšie liečiteľná.

Symptómy a formy

Počas prvých mesiacov je hepatitída asymptomatická, zápal sa zistí počas inštrumentálnej diagnostiky pečene (ultrazvuk a rádiografia odhaľujú zvýšenú echogenicitu a zníženú viditeľnosť cievnych štruktúr). V komplikovanej forme sa objavujú znaky (rovnaké u mužov a žien):

  • Bolesť v hornej časti brucha (pod rebrami) na pravej strane.
  • Asthenovegetatívny syndróm (slabosť, náhla strata hmotnosti, nedostatok chuti do jedla).
  • Cholestáza (zožltnutie kože a ústnej sliznice, zmena farby stolice, stmavnutie moču).
  • Dyspeptický syndróm (nevoľnosť, grganie, plynatosť, horkosť v ústach).
  • Horúčka, často dosahujúca febrilné hladiny s hepatitídou (nad 37,5 stupňa).

Uvedené príznaky môžu naznačovať nie hepatitídu, ale iné poškodenie pečene (cirhóza, rakovina). Na potvrdenie diagnózy sa vykoná biopsia a krvný test. Zápal je potvrdený detekciou neutrofilnej leukocytózy, ESR 40–50 mm/h, zvýšenou aktivitou g-glutamyltranspeptidázy a zvýšenou koncentráciou IgA.

Chronický

Pretrvávajúca (remisia, chronická) forma hepatitídy je charakterizovaná stabilitou stavu pacienta. Symptómy sú mierne. Častejšie sa pacient sťažuje na slabosť, nespavosť a nedostatok chuti do jedla. Je povolené mierne zvýšenie indikátorov syndrómu cholestázy. Neexistujú žiadne akútne bolesti ani zvracanie. Neexistujú žiadne známky renálnej hypertenzie (zvýšený tlak v portálnej žile).

Chronická hepatitída by sa nemala zamieňať s zotavením. Neprítomnosť exacerbácií neznamená, že zápal nepostupuje. Stáva sa, že ochorenie alkoholika prechádza bez akútnych fáz. Kvôli ľahko tolerovateľným príznakom sa človek nezačne liečiť, pokračuje v pití alkoholu a v dôsledku toho po roku alebo dvoch vznikajú komplikácie, ako je cirhóza pečene.

Pikantné

Progresívna hepatitída sa nazýva, keď sa zrýchľuje šírenie zápalu, čo vedie k zvýšeným symptómom. Klinicky sa prejavuje rýchlym nárastom žltačky, horúčkou, zmätenosťou, bolesťami v hypochondriu (zmenou jeho charakteru z akútneho na tupý).

Akútna hepatitída si vyžaduje okamžitú pozornosť lekárov, a to nielen kvôli utrpeniu, ktoré pacient zažíva. V tomto období sa začína objavovať zlyhanie pečene, ktoré často vedie ku kóme a smrti. Exacerbácia vyskytujúca sa súbežne s alkoholickou cirhózou predstavuje smrteľné nebezpečenstvo (môže začať masívna nekróza hepatocytov a vnútorné krvácanie).

Liečebné metódy

Liečba hepatitídy má niekoľko cieľov: inhibíciu zápalu a fibrózy obličkového tkaniva, zmiernenie symptómov, stimuláciu funkcie pečene, prevenciu komplikácií (predovšetkým cirhózy). V štádiách 1–2 ochorenia je pacientovi predpísaná diéta, medikamentózna liečba(užívajú sa hepatoprotektory, glukokortikoidy, vitamíny A, B, C, E). V prípade globálneho poškodenia orgánov (s dekompenzovanou funkciou) sa vykonáva transplantácia.

Dôležité: je zbytočné liečiť pacienta s hepatitídou, ak neprestane piť! Alkoholické nápoje spôsobujú exacerbáciu a sú nezlučiteľné s väčšinou liekov (znižujú ich účinnosť alebo príčinu Nežiaduce reakcie). Na uzdravenie sa môžete spoľahnúť, ak úplne prestanete piť alkohol.

Ľudové prostriedky

S hepatitídou pečene sa vyrovnajú samotné bylinné odvary a tinktúry. Môžu sa pridávať k liekom predpísaným lekárom - spolu s väčšou pravdepodobnosťou zmierňujú zápal a zlepšujú pohodu. Ľudové prostriedky, ktoré sa osvedčili:

  • Na prevenciu exacerbácie hepatitídy: odvar z ľubovníka bodkovaného, ​​plodov feniklu, šípky. Lyžicu surovín zalejeme litrom vriacej vody a dusíme 40 minút. Užívajte 3-krát denne.
  • Pri silných bolestiach v oblasti pečene: zemiakový obklad. 3 uvarené zemiaky roztlačíme, zabalíme do gázy, vložíme pod rebrá (uchováme do vychladnutia).
  • Na prevenciu cirhózy: šťava z repy, reďkovky. Vypite 150 ml na plný žalúdok.

Nechtík je dobrý pre pečeň. Polievkovú lyžicu sušených kvetov zalejte 2 šálkami vriacej vody a nechajte 1 hodinu lúhovať. Precedený nálev sa odporúča piť 2x denne 100 ml.

Výživa

Pôst počas hepatitídy je kontraindikovaný. Energetická hodnota výživa by mala byť aspoň 2000 kalórií denne pre mužov a 1700 pre ženy. Denný príjem bielkovín je minimálne 1 g na 1 kg telesnej hmotnosti, sacharidy - viac ako 400 g, tuky - menej ako 80 g Výrobky musia obsahovať veľa vitamínov (najmä skupiny B, kyselina listová, ktorého nedostatok sa vždy pozoruje u alkoholikov).

Pri hepatitíde je predpísaná diéta číslo 5. Pre pacienta je užitočné konzumovať tieto potraviny:

  • Nekyslé odrody ovocia a bobúľ.
  • Nízkotučná kyslá smotana, kefír, tvaroh.
  • Zemiakový kastról.
  • Varená morka, kuracie prsia.
  • Ovsené vločky s vodou.
  • Zeleninové polievky.
  • Varené ryby.

Ak máte chorú pečeň, vyprážané, údené, nakladané jedlá, vnútornosti, huby, čokoláda, káva a silný čaj sú zakázané. Pacienti s hepatitídou potrebujú jesť teplé jedlo - zmrzlina a ľadovo studené nápoje môžu viesť k exacerbácii.

Pacienti s alkoholickou hepatitídou musia okrem užívania liekov a diéty dodržiavať pitný režim. Mali by ste vypiť 100 ml vody trikrát denne 40-45 minút pred jedlom. Užitočné sú minerálne chloridové vody, ktoré zlepšujú funkcie poškodenej pečene.

Klinické odporúčania sa nevyhnutne týkajú fyzická aktivita. V prípade exacerbácie je indikovaný ležiaci režim. Pri chronickej hepatitíde sú potrebné pravidelné prechádzky na čerstvom vzduchu (minimálne 20–40 minút); plávanie, joga, dychové cvičenia. Beh, jazda na koni, aerobik a vzpieranie sú zakázané – námaha a trasenie vyvolávajú exacerbácie.

Prognóza a prevencia

Maddrayov index sa používa na určenie závažnosti hepatitídy a výpočet šancí na prežitie. Vypočítava sa pomocou vzorca „4,6 x protrombínový index + sérový bilirubín“. Keď sa získa index 32 alebo vyšší, pravdepodobnosť úmrtia do 3 rokov je viac ako 70%.

Priebeh a prognóza hepatitídy u alkoholikov závisí od závažnosti dysfunkcie pečene. Ak sa zápal vyvinul po alkoholických excesoch a viedol k cirhóze, potom s takouto „kyticou“ zriedka žijú dlhšie ako 3 roky.

Zápal pečene spôsobený alkoholom je liečiteľný iba vtedy, ak nie sú žiadne komplikácie. Budete však musieť byť trpezliví - lieková terapia trvá viac ako 13 mesiacov (niekedy pacient musí užívať hepatoprotektory niekoľko rokov). Predpokladom je úplná abstinencia od alkoholu (aj piva). Ak pacient naďalej pije, nebude žiť viac ako pár rokov.

Test: Skontrolujte kompatibilitu vášho lieku s alkoholom

Zadajte názov lieku do vyhľadávacieho panela a zistite, ako je kompatibilný s alkoholom

Alkoholická hepatitída je ochorenie, pri ktorom dochádza k patologickým zmenám v pečeni. Ak je hepatitída zistená v poslednom štádiu ochorenia, prechádza do cirhózy. Vývoj patológie je vyvolaný tvorbou látky acetaldehyd pri pití alkoholu, ktorá ovplyvňuje bunky orgánu.

Čo je alkoholická hepatitída, môžete vysvetliť takto: je to stav, ktorý sa vyznačuje deštrukciou pečeňových prvkov látkami obsiahnutými v alkohole.

Hlavnou príčinou ochorenia je dlhodobá konzumácia alkoholu.

Rýchlosť vývoja patológie priamo súvisí s kvalitou konzumovaného alkoholu, prítomnosťou sprievodných patológií u osoby a trvaním zneužívania.

V priemere, ak človek pije alkohol denne, jeho patológia sa zistí po 4-5 rokoch.

Pojem „alkoholická hepatitída“ bol pridaný do Medzinárodnej klasifikácie chorôb v roku 1995 na opis zápalového alebo degeneratívneho poškodenia pečene spojeného so zneužívaním alkoholu.

Mechanizmus vývoja je spôsobený toxickým poškodením pečeňových buniek. Negatívny vplyv má etylalkohol a produkty jeho rozkladu.

Akútne a chronické

Existujú dve hlavné formy patológie: akútna alkoholická hepatitída a chronická hepatitída.

Akútna forma ochorenia sa pozoruje približne v 70% prípadov. Vyjadruje sa pri degeneratívnom a zápalovom poškodení pečene. V tomto prípade sa pozorujú zápalové reakcie a infiltrácia portálnych polí.

Záchvat začína akútne a nasleduje po záchvate, ktorý sa prejavuje ako silná bolesť v pečeni, nevoľnosť a vracanie.

Akútna hepatitída spôsobená príjmom alkoholu je charakterizovaná nasledujúcimi patologickými zmenami:

  • poškodenie hepatocytov (zvýšenie veľkosti, smrť tkaniva v strede pečeňových lalokov);
  • hyalínová formácia. Ide o bielkovinovú látku s hustou konzistenciou, ktorá patrí do skupiny fibrilárnych proteínov. Je syntetizovaný hepatocytmi pod vplyvom etanolu.

Choroba postupuje rýchlo.

Nasledujúce faktory zvyšujú riziko vzniku ochorenia:

  • vírusová hepatitída v anamnéze;
  • mať nadváhu;
  • genetická predispozícia k rozvoju pečeňových patológií;
  • zlá výživa, prevaha živočíšnych tukov a zlého cholesterolu v strave;
  • prítomnosť autoimunitných ochorení (systémový lupus erythematosus);
  • dlhodobé užívanie liekov, ktoré majú...

Existujú 4 hlavné formy akútnej alkoholickej hepatitídy:

  1. Žltačka, pri ktorej sa postihnutý orgán zväčšuje a stáva sa hustejším. Niekedy komplikované erytémom, pridaním bakteriálnej infekcie a rozvojom pneumónie alebo bakteriálnej peritonitídy.
  2. Latentný. Zvláštnosťou tejto formy je skrytý tok. Patológiu možno zistiť iba pomocou laboratórnych testov. Na jeho identifikáciu sa vykoná biopsia pečene.
  3. Cholestatický. Ide o pomerne zriedkavú formu patológie - vyskytuje sa v 5-13% prípadov. Prejavuje sa horúčkou, stmavnutím moču, zmenou farby výkalov. Vyznačuje sa dlhým a ťažkým priebehom.
  4. Fulminant. Choroba sa vyvíja rýchlosťou blesku, spôsobuje žltačku, krvácanie, zlyhanie obličiek a pečeňovú encefalopatiu. Pacient môže upadnúť do kómy a zomrieť.

Akútna forma ochorenia sa zvyčajne vyvíja pomaly a pri absencii adekvátnej liečby sa postupne rozvinie do chronickej formy.

Chronická alkoholická hepatitída sa vyvíja 5-7 rokov po nástupe zápalového procesu pečeňových štruktúr. V tomto prípade neexistujú žiadne jasné príznaky. Z tohto dôvodu je diagnostika patológie ťažká.

Pacient sa môže cítiť unavený, mierne zle, znižuje sa chuť do jedla, niekedy sa objavuje nevoľnosť.

Etapy alkoholického ochorenia pečene

Alkoholická hepatitída vo svojom chronickom priebehu často končí náhlou smrťou pacienta v dôsledku absencie zjavných príznakov ochorenia pečene.

Kód ICD 10

Podľa ICD10 je alkoholickej hepatitíde pridelený kód K70.1.

Nákazlivé alebo nie?

Otázka, či je alkoholická hepatitída nákazlivá alebo nie, je pre mnohých zaujímavá. Keďže tento typ ochorenia pečene nemá vírusovú povahu, neprenáša sa na iných ľudí. Alkoholická hepatitída je vždy reakciou tela na alkohol.

Symptómy

Príznaky alkoholickej hepatitídy závisia od formy ochorenia.

Známky u mužov

Príznaky akútnej alkoholickej hepatitídy u mužov sú nasledovné:

  • zvýšená únava, neustála všeobecná slabosť, ospalosť;
  • nevoľnosť, vracanie;
  • zvýšené potenie, najmä v noci. Pot je lepkavý;
  • bezpríčinná strata hmotnosti;
  • pocit horkosti v ústach;
  • zvýšená úzkosť a emočná nestabilita;
  • porucha motility čriev;
  • zmena farby stolice;
  • dyspnoe;
  • zimnica;
  • zákal moču;
  • chvenie končatín;
  • žltosť kože;
  • krvácanie z nosa;
  • suché ústa;
  • tvorba hustého žltého povlaku na povrchu jazyka;
  • výskyt hematómov aj v dôsledku ľahkého tlaku na kožu;
  • nudný alebo drsný charakter;
  • kolika v oblasti žlčníka.

Známky chronickej alkoholickej hepatitídy sú vyjadrené nasledovne:

  • sčervenanie kože;
  • rozšírenie subkutánnych kapilár v oblasti tváre;
  • chvenie hlavy a končatín;
  • svalová bolesť a necitlivosť;
  • pavúčie žily na tele;
  • zvýšená hustota šliach dlaní, čo sťažuje funkcie predlžovania a ohýbania;
  • opuch, opuch pod očami;
  • alebo erytém s alkoholickou hepatitídou pečene;
  • zvýšené hladiny krvného tlaku.

Charakteristickým príznakom chronickej alkoholickej hepatitídy u predstaviteľov silnejšieho pohlavia je vývoj gynekomastie. Tukové usadeniny sa objavujú aj na stehnách, zmenšuje sa veľkosť semenníkov. Prsné žľazy sa zväčšujú, ochlpenie vypadáva.

Charakteristiky prejavu u žien

Príznaky alkoholickej hepatitídy u žien sú podobné tým, ktoré sa objavujú u mužov. Okrem toho u žien s toxickým poškodením pečene dochádza k narušeniu menštruačného cyklu a vzniku kŕčových žíl.

Štandard liečby

Ak sa zistia príznaky poškodenia pečene alkoholom, mali by ste okamžite konzultovať s lekárom, pretože následky patológie môžu byť najnepriaznivejšie.

Na potvrdenie podozrenia na ochorenie je potrebné diagnostikovať alkoholickú hepatitídu. Prieskum zahŕňa aktivity ako:

  • vizuálne vyšetrenie (špecialista venuje pozornosť stavu tkanív tváre, očných viečok a jazyka, chvenie končatín);
  • ultrazvukové vyšetrenie postihnutého orgánu;
  • MRI pečene;
  • punkčná biopsia;
  • laboratórny krvný test;
  • farebná duplexná sonografia.

Toxické poškodenie pečene sa musí odlíšiť od patológií, ako je hepatitída infekčného alebo vírusového pôvodu, chronická pankreatitída a obštrukcia žlčových ciest.

Na stanovenie diagnózy je potrebné laboratórne vyšetrenie krvi.

Ako liečiť?

Liečba alkoholickej hepatitídy pečene sa uskutočňuje podľa normy. Ciele terapie sú:

  • odstránenie toxických metabolitov alkoholu z tela;
  • regenerácia a ochrana poškodených prvkov pečene;
  • zvýšenie odolnosti postihnutého orgánu voči nepriaznivým účinkom.

Detoxikácia organizmu, teda vylúčenie škodlivé látky a produktov rozkladu alkoholu, sa uskutočňuje podávaním špeciálnych liekov vnútrožilovo. Použite Ringerov roztok a roztok glukózy (5 %).

Pacientovi s toxickým poškodením pečene sú tiež predpísané nasledujúce skupiny liekov:

  • sorbenty (Atoxil, Smecta);
  • ( , Gepagard, );
  • diuretiká (Furosemid, Veroshpiron);
  • (Cholestil, Allohol);
  • všeobecné posilňovacie činidlá a vitamínové komplexy (Stimol, vitamíny B, K).

Je potrebné dodržiavať diétu?

Diéta na alkoholickú hepatitídu nie je potrebná.Špeciálny vám umožňuje zmierniť nadmerný stres na pečeni, ako aj minimalizovať dráždivé a traumatické účinky na orgán postihnutý toxínmi.

V prípade alkoholického poškodenia pečene musíte z ponuky odstrániť:

  • akékoľvek korenie a korenie;
  • cukrovinky;
  • biely chlieb, pečivo;
  • mastné mliečne výrobky (tvaroh, syry, kyslá smotana);
  • vajcia;
  • mäso a ryby tučných odrôd;
  • priemyselné omáčky;
  • huby;
  • údené mäso;
  • šťavel;
  • cesnak;
  • konzervované potraviny;
  • reďkovka;
  • salo.

Nemôžete piť silný čaj, kávu alebo nápoje s plynom.

Varenie jedla pre túto chorobu by sa malo vykonávať výlučne varením vo vode, parou a pečením.

Prejde to samo, ak prestanete piť alkohol?

Pacienti s toxickým poškodením pečene sa často pýtajú svojho lekára, či alkoholická hepatitída zmizne, ak nebudú piť alkohol. Samotné vzdanie sa takýchto nápojov nespôsobí vyliečenie, ale v každom prípade terapia znamená kategorické odmietnutie alkoholu.

Nedá sa to vyliečiť, keďže pečeňové bunky sú už poškodené produktmi rozkladu alkoholu a orgán je obzvlášť zraniteľný.

Okrem alkoholu je zakázaný aj nikotín.

Ako dlho s ním žijú?

Čo sa stane s telom, keď sa vyvinie alkoholická hepatitída: ako dlho s ňou žijete, je možné zlepšiť vaše zdravie? Očakávaná dĺžka života pacienta závisí od štádia, v ktorom bola choroba zistená a začala liečba.

Ak sa toxické poškodenie zistí v počiatočnom alebo strednom štádiu, potom je možné podľa odporúčaní lekára a abstinencie od alkoholu zachrániť život pacienta.

Ak sa hepatitída zistí v neskorom štádiu, ako aj ak pacient pokračuje v pití alkoholu, dochádza k nezvratným zmenám v štruktúre pečene a vyvíja sa. V tomto prípade pacient zvyčajne nežije dlhšie ako rok.

Prehľad recenzií od chorých ľudí

Tento článok obsahuje recenzie od ľudí, ktorým bola diagnostikovaná alkoholická hepatitída.

Michailovi (49 rokov) diagnostikovali akútnu alkoholickú hepatitídu po niekoľkých rokoch zneužívania alkoholu. Ultrazvukové údaje odhalili zúženie krvných ciev a zhrubnutie pečene. Biochemická analýza ukázala zvýšené hladiny bilirubínu a cholesterolu. Pacientovi bola predpísaná konzervatívna terapia, diéta a doživotná abstinencia alkoholu v akejkoľvek dávke a akejkoľvek sile.

Postupne sa stav pacienta zlepšuje. Pacient poznamenáva, že nie je potrebné veriť recenziám, ktoré tvrdia, že ak prestanete piť, alkoholická hepatitída zmizne: liečba bude zložitá a dlhodobá.

Tatyana, 38-ročná, trpela akútnou hepatitídou. Prvým príznakom bola bolesť v pravom hypochondriu, ale žena tomu nepripisovala žiadny význam. Verila, že každá odchýlka môže prejsť sama, bez liečby, ak len znížite dávku alkoholu. K bolestivému syndrómu sa však pridali ďalšie príznaky a liečba sa stala nevyhnutnou. Bola diagnostikovaná alkoholické poškodenie pečene strednej závažnosti, trochu viac - a patológia sa mohla zmeniť na cirhózu.

Žena podstúpila kúru konzervatívnej terapie, no po menších zlepšeniach sa zlomila a vypila trochu alkoholu. Potom sa Tatyanin stav natoľko zhoršil, že bola okamžite hospitalizovaná. Lekár povedal, že existuje riziko kómy. Po odchode z nemocnice sa žena rozhodla zakódovať pomocou hypnózy, aby si zachránila život.

Dôsledky

Výsledkom poškodenia pečene alkoholom môže byť:

  • hepatická encefalopatia;
  • cirhóza;
  • kóma;
  • smrť.

Záver

  1. Alkoholická hepatitída je zápalová lézia pečene degeneratívnej povahy, ktorá sa neprenáša z pacienta na zdravého človeka.
  2. Znaky patológie u žien a predstaviteľov opačného pohlavia sú rovnaké, s výnimkou dvoch prejavov: feminizácia u mužov (zvýšenie veľkosti mliečnych žliaz) a menštruačné nepravidelnosti u žien.
  3. Ak máte podozrenie na toxické poškodenie pečene, mali by ste sa poradiť s lekárom: povie vám, ako identifikovať alkoholickú hepatitídu.
  4. Pre pacientov s patológiou je dôležité vedieť, ako liečiť alkoholickú hepatitídu. Liečba je komplexná.
  5. Ak chcete zachrániť život, pacient sa musí navždy vzdať alkoholu.

Sú to zápalové procesy, ktoré ničia pečeňové bunky a vyskytujú sa v dôsledku zneužívania alkoholu.

Alkoholická hepatitída sa môže veľmi často rozvinúť do viacerých vážna choroba- cirhóza pečene.

Aké sú príčiny alkoholickej hepatitídy?

Pri nadmernom pití alkoholu sa v ľudskej pečeni hromadí acetaldehyd, ktorý ničí pečeňové bunky. Alkohol vstupujúci do tela spôsobuje chemické procesy, ktoré poškodzujú pečeň. Alkoholická hepatitída je zápalový proces, ktorý sa vyskytuje v dôsledku vystavenia alkoholovým toxínom.
Alkoholická hepatitída je chronické ochorenie a prejavuje sa u človeka po 5-7 rokoch dlhšieho pitia. Rozsah poškodenia pečene v tejto patológii je spojený s trvaním konzumácie alkoholu, jeho kvalitou a dávkovaním.
Ochorenie môže mať dve formy:

  • progresívny;
  • vytrvalý.

Progresívna forma je mierne poškodenie pečene, ktoré môže nakoniec viesť k cirhóze. Táto forma predstavuje približne 20 % prípadov alkoholickej hepatitídy.

Ak pacient úplne prestane piť alkohol a podstúpi liečbu, zápal môže v dôsledku toho zmiznúť. V tele sa však stále pozorujú reziduálne prejavy ochorenia.

Pretrvávajúca forma je stabilnejšou formou ochorenia. Ak sa vzdáte alkoholu, zápalový proces sa môže zastaviť, zatiaľ čo pečeň sa obnoví.

Ak pacient pokračuje v pití alkoholu, ochorenie môže prejsť do progresívneho štádia.

Aké príznaky charakterizujú ochorenie?

Príznaky alkoholickej hepatitídy:

  • ťažkosť v správnom hypochondriu;
  • nevoľnosť;
  • ťažkosť v žalúdku.

V mnohých prípadoch môže lekár stanoviť diagnózu až po vykonaní laboratórnych krvných testov, ktoré ukazujú zvýšené hladiny enzýmov.

V pretrvávajúcom štádiu hepatitídy sa pozoruje fibróza pečeňového tkaniva, degenerácia buniek a výskyt Malloryho teliesok. Ak fibróza pečeňového tkaniva nepostupuje, toto štádium môže trvať 5 až 10 rokov, aj keď pacient pije alkohol v malých množstvách.

Progresívne štádium alkoholickej hepatitídy je charakterizované nasledujúcimi príznakmi:

  • zvracať;
  • hnačka;
  • zimnica;
  • zožltnutie kože a rohovky očí;
  • ťažkosť v správnom hypochondriu;
  • akútne zlyhanie pečene.

Hneď prvé laboratórne testy zároveň ukazujú zvýšenie enzýmov a bilirubínu.

Chronická hepatitída často vedie k cirhóze pečeňových buniek. Lekári nedokázali zistiť priame príznaky alkoholickej etiológie cirhózy pečene. Napriek tomu existujú poruchy, ktoré sú charakteristické pre expozíciu alkoholu. V tele sa vyskytujú ultraštrukturálne zmeny v hepatocytoch a objavujú sa Malloryho telieska. To naznačuje charakteristické účinky alkoholu na telo.

Diagnóza chronickej hepatitídy sa vykonáva pomocou nasledujúcich metód:

  • Ultrazvuk sleziny;
  • stanovenie štruktúry pečeňových buniek;
  • určenie veľkosti sleziny;
  • určenie priemeru portálnej žily;
  • prítomnosť ascitu.

V lekárskych centrách sa vykonáva dopplerovský ultrazvuk, ktorý zisťuje prítomnosť portálnej hypertenzie.
Alkoholická hepatitída môže mať akútnu a chronickú formu.

Akútna forma alkoholickej hepatitídy

Akútna forma je degeneratívna lézia pečeňových buniek, ktorá je zápalová a progresívna. Koľko druhov chorôb existuje? Existujú 4 typy akútnej hepatitídy:

  • fulminantný;
  • ikterický;
  • cholestatický;
  • latentný.

Ak pacient pije alkohol dlho, potom v 70% prípadov vyvinie akútnu alkoholickú hepatitídu. Toto ochorenie sa môže rýchlo rozvinúť do cirhózy pečeňových buniek. Obraz a progresia hepatitídy z alkoholu závisí od stupňa poškodenia funkcie pečene.

Komplikácia akútnej hepatitídy sa vyskytuje pod vplyvom deštruktívnych účinkov alkoholu na pozadí degenerácie pečeňových buniek.
Symptómy alkoholickej hepatitídy sa zvyčajne objavujú u pacientov po dlhšom pití. Často v tejto kategórii pacientov je to už pozorované. Zároveň sa vážne zhoršuje prognóza ochorenia.

Ikterická forma akútnej hepatitídy je najbežnejšia. Prejavuje sa nasledujúcimi príznakmi:

  • zhoršenie zdravia;
  • letargia;
  • bolesť hlavy;
  • ťažkosť v správnom hypochondriu;
  • nevoľnosť;
  • zvracať;
  • žltnutie kože;
  • ťažká strata hmotnosti.

V tejto kategórii pacientov sa pozoruje zväčšenie pečene. Organ má zhutnený hladký povrch. Ak má pacient cirhózu, charakteristické príznaky sú:

  • ascites;
  • chvenie;
  • palmárny erytém.

S ochorením sú často spojené bakteriálne infekcie:

  • zápal pľúc;
  • Infekcie močových ciest;
  • zápal pobrušnice;
  • septikémia.

Pri závažných komplikáciách ochorenia v kombinácii s ťažkou formou zlyhania obličiek môže dôjsť k prudkému zhoršeniu stavu pacienta alebo k smrti pacienta.

Latentná povaha ochorenia nemá špecifický klinický obraz. Jeho diagnóza sa stanovuje na základe zvýšenia transmináz u pacienta. Na stanovenie konečnej diagnózy sa vykoná biopsia pečene.
Cholestatický variant je charakterizovaný svrbením, tmavo sfarbeným močom, svetlými výkalmi a zožltnutím kože. Pacient vyvíja bolesť v oblasti pečene a zimnicu. Táto forma ochorenia je zdĺhavá a má ťažký priebeh.
Fulminantný variant má progresívne príznaky zlyhania obličiek a žltačky. U pacienta sa vyvinie hepatálna encefalopatia a hemoragický syndróm. V závažných prípadoch encefalopatia prechádza do kómy. Kombinácia hepatorenálneho syndrómu a kómy môže viesť k smrti pacienta.

Chronická forma alkoholickej hepatitídy

V chronickej forme ochorenia charakteristické znaky môže chýbať. Diagnóza sa robí na základe krvného testu.

U pacientov sa zvyšuje aktivita transamináz a zvyšujú sa prejavy cholestázy. Neexistujú žiadne známky portálnej hypertenzie. Pacient vykazuje histologické abnormality zodpovedajúce zápalovému procesu, ak nie sú žiadne známky cirhózy.
Stanovenie diagnózy alkoholickej hepatitídy je ťažké, pretože lekár nemá vždy informácie o tom, že pacient zneužíva alkohol.
Alkoholizmus je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi:

  1. Pacient pije alkohol dlhodobo a vo veľkom množstve.
  2. Pitie alkoholu v dávkach ohrozujúcich zdravie.
  3. Pitie alkoholu aj vtedy, keď sa váš fyzický a psychický stav zhoršuje.
  4. Abstinenčný syndróm.
  5. Potreba alkoholu na zmiernenie abstinenčných príznakov.

Lekár môže diagnostikovať alkoholizmus, ak sú prítomné tri z uvedených príznakov.
Pri zneužívaní alkoholu pacient pije alkohol bez ohľadu na záväzky voči spoločnosti. Ak sa zdravotný stav zhorší, pacient stále pokračuje v pití alkoholu.

Liečba alkoholickej hepatitídy

Liečba zahŕňa súbor nasledujúcich opatrení:

  1. Diéta s vysokým obsahom bielkovín.
  2. Medikamentózna liečba.
  3. Hepatoprotektory.
  4. Odstránenie etiologických príčin.

Pri liečbe alkoholickej hepatitídy by pacienti mali úplne prestať piť alkohol.

Často sa stáva, že pacient počas liečby pokračuje v pití alkoholu, niekedy v malých množstvách. Pacienti so závislosťou od alkoholu sa počas liečby hepatitídy nemôžu vzdať alkoholu. Pre takýchto pacientov by komplexnú liečbu mali predpísať narkológovia a hepatológovia.

Takíto pacienti môžu zaznamenať nepriaznivú progresiu ochorenia, ak nie sú schopní abstinovať od alkoholu. V dôsledku zlyhania pečene týmto pacientom nepredpisujú lieky na liečbu alkoholizmu.

Ak pacient nepije alkohol, liečba povedie k priaznivým výsledkom. Zmizne mu žltačka, ascites a iné prejavy hepatitídy. Ak pacient s alkoholickou hepatitídou požije alkohol, hepatitída môže spôsobiť vážne komplikácie, ktoré môžu viesť až k smrti pacienta.

Pacienti s alkoholizmom často zažívajú endogénne vyčerpanie tela. Môže sa zhoršiť exogénnym vyčerpaním pacienta, ak si človek doplní energetický deficit alkoholickými kalóriami. Zároveň konzumuje menej potravy obsahujúcej množstvo kalórií, vitamínov, bielkovín a sacharidov, ktoré jeho telo potrebuje.
Väčšina pacientov s alkoholickou hepatitídou má nutričné ​​nedostatky. Úroveň deštrukcie pečene u takýchto pacientov závisí od nedostatku živín, ktoré telo dostáva.

Preto je hlavným cieľom liečby alkoholickej hepatitídy strava s vysokým obsahom živín.

Ak pacient trpí anorexiou, potom sa používa parenterálna alebo sondová výživa.
Parenterálna výživa pre alkoholickú hepatitídu zabezpečuje, že telo pacienta dostane požadované množstvo aminokyselín. Takáto výživa normalizuje rovnováhu kalórií a mikroelementov v tele pacienta, obnovuje obsah esenciálnych aminokyselín, znižuje rozklad bielkovín v pečeňových bunkách a zlepšuje metabolické procesy.

Vďaka parenterálnej infúzii sa zlepšujú metabolické procesy v mozgu pacienta a tým sa vylieči hepatálna encefalopatia. Aminokyseliny sú pre takýchto pacientov zdrojom mikroelementov.

Pacientom trpiacim ťažkými formami alkoholickej hepatitídy lekári predpisujú priebeh liečby antibakteriálnymi látkami na prevenciu bakteriálnych infekcií. Najväčší účinok poskytujú fluorochinolónové lieky.

V súčasnosti hepatológovia používajú viac ako tisíc lieky na komplexnú liečbu alkoholickej hepatitídy. Hepatoprotektory majú najpriaznivejší účinok na pečeň.

Obnovujú homeostázu pečene, zvyšujú odolnosť pečeňových buniek voči patologickým faktorom a obnovujú funkciu pečene. Hepatoprotektory pomáhajú obnoviť poškodené pečeňové bunky.

Typy hepatoprotektorov

Hepatoprotektory sú rozdelené do 5 typov:

  1. Látky, ktoré obsahujú zložky ostropestreca mariánskeho.
  2. Lieky obsahujúce ademetionín.
  3. Ursosan s obsahom medvedej žlče a kyseliny ursodeoxycholovej.
  4. Organické látky živočíšneho pôvodu.
  5. Lieky obsahujúce esenciálne fosfolipidy.

Hepatoprotektory obnovujú poškodené pečeňové bunky, zlepšujú funkciu pečene a jej schopnosť spracovávať rôzne toxíny.

Pri alkoholickej hepatitíde, keď žlč v tele stagnuje v dôsledku prebytočných alkoholových toxínov, poškodzuje samotnú pečeň, pričom ju ničí. Tento deštruktívny účinok vedie k hepatitíde, ktorá je spôsobená stagnáciou žlče.

V tele zdravého človeka neustále prebiehajú procesy premeny toxických kyselín na sekundárne a terciárne žlčové kyseliny v pečeni. Medzi terciárne kyseliny patrí kyselina ursodeoxycholová. Je netoxický a plní všetky potrebné funkcie pri trávení, rozkladá tuk a mieša ho s tekutinou.
Táto kyselina znižuje syntézu cholesterolu a jeho ukladanie v žlčníka. Koľko percent tejto látky je obsiahnutých v žlčníku? Ľudská žlč obsahuje iba 5% tejto kyseliny.

V medicíne sa začal získavať z medvedej žlče na liečbu ochorení pečene. V súčasnosti lekári syntetizovali kyselinu ursodeoxycholovú, ktorá má hepatoprotektory.

Esenciálne fosfolipidy sa aktívne používajú pri liečbe alkoholickej hepatitídy.
Tieto lieky výrazne urýchľujú zotavenie pečene z účinkov alkoholových toxínov a znižujú deštrukciu pečeňového tkaniva.
Fosfolipidy sú kompatibilné s inými liekmi a živinami.

V súčasnosti sa na liečbu alkoholickej hepatitídy v medicíne používa široká skupina moderných vysoko účinných liekov, ktoré dokážu vyliečiť ochorenie alebo dlhodobo stabilizovať stav pečene a organizmu pacienta ako celku.

Ďakujeme vám za vašu reakciu